内科学课件：复件 20151013心肌梗死-AMI -.pptx

1、2022-1-21急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome ACS）非非STST段抬高型段抬高型ACSACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)STST段抬高型段抬高型ACSACS STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome AC

2、S） 非非STST段抬高型段抬高型ACSACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) 急性缺血引起临床综合征急性缺血引起临床综合征 斑块：心血管事件的核心问题斑块：心血管事件的核心问题 ! !Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17HUA NSTEMI心肌梗死心肌梗死猝死猝死稳定性稳定性 (劳力性劳力性)心绞痛心绞痛不稳定斑块的进展过程不稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展

3、过程不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成稳定斑块稳定斑块斑块体积增大斑块体积增大管腔狭窄管腔狭窄外膜外膜lipid core脂核脂核血小板激活血小板激活(重要重要)UA/UA/ NSTEMINSTEMI发病机制和特征发病机制和特征 UA/ NSTEMI共同发病机制 1.缺血严重程度 2.是否导致心肌损害NSTEMI NSTEMI 灶性或心内膜下心肌坏死临床表现（UA）特征 1、UA三种临床表现型 2、三种继发性UA 3、UA一种特殊性与SAP区别 1、胸痛五大特征变化 2、多支病变 UA与心肌梗死区别 1. 心脏标记物 2. 心电图持续改变 3. 心电图特征性、动态演变临床表现

4、（NSTEMI） 1.胸痛五大特征变化 2.多支病变 3.心肌开始部分坏死（与UA区别） 心脏标志物阳性 心电图表现持续12小时以上NSTEMI心电图特征性改变无病理性Q波普遍性ST段压低0.1mVaVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置NSTEMI心电图动态性改变先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1,持续12d以上）诊 断 缺血临床、心电图证（ST0.1mV ,T0.2mV ） 心肌损伤标记物 危 险 分 层 GRACE评分 Braunwald分级手工计算得分最终确定死亡风险年龄(岁）得分心率(次/min)得分收缩压(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危险因素得分300

5、50080240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期间未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段压低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌坏死标志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-899120043200042090100危险级别危险级别GRACE 评分评分出院后出院后6个月死亡风险个月死亡风险 (%)低危88 1188Eur

6、 Heart J. 2007;28(13):1598-660.UA/NSTEMI治疗原则药物治疗抗心肌缺血药物 1.硝酸酯类药物（硝酸甘油5-10微克/分5-10分钟5-10微克/分，最大200微克/分） 2.B受体拮抗剂（个体化和目标剂量） 3.钙通道阻滞剂（血管痉挛性心绞痛）药物治疗抗血小板治疗（三药物 双抗12月）抗凝治疗调脂治疗（内皮细胞NO）ACEI或ARB（低血压、禁忌症）冠状动脉血运重建治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI GRACE140、109）冠状动脉旁路搭桥术（CABG）识别处理UA/NSTEMI意义血管斑块不稳定（UA）次全闭塞（NSTEMI)完全闭塞(STEMI)心肌缺血

7、损伤坏死心电图ST-T （UA/NSTEMI）STQ波死由此可见，冠状动脉尚未完全闭塞前积极治疗UA/NSTEMI对防止STEMI发生非常重要！急 性 心 肌 梗 死Acute Myocardial Infarction急性心肌梗死Acute Myocardial InfarctionContinues to be a major public health problem in the industrialized world （在工业化社会仍然是公共健康的主要问题）Becoming an increasingly important problem in developing countr

8、ies（在发展中国家，成为日益重要的问题）概 念冠脉冠脉病变病变基础基础冠脉冠脉血供血供急剧急剧 或中或中断断相应相应心肌心肌严重严重而持而持久急久急性缺性缺血血不同技术检查时心肌梗死的定义 心肌细胞死亡病理学 血液样本中有心肌细胞坏死的标记物 生化 心肌缺血损伤的证据（ST-T改变） 心脏组织电活动功能丧失的证据（Q波） 心电图 组织灌注减少或丧失，心脏室壁运动异常影像检查病因和发病机制 冠脉粥样硬化-血栓形成 冠脉血供急剧或中断（侧支-）心肌严重持续缺血20分钟以上 管腔内血栓形成，AS破溃、出血或血管持续痉挛冠脉闭塞 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常CO 冠脉灌流 重体力活动、情

9、绪过分激动或血压 LV负荷 CA分泌，心肌需氧 饮餐特别进食多量脂肪，晨612h或用力大便发生（痛+，-）Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. ST段抬高入院胸痛拟诊ECG心肌损伤标志物诊断非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改变不升高升高不完全闭塞完全闭塞正常或不确定不稳定斑块：心血管事件核心问题不稳定斑块：心血管事件核心问题 CK- MB or TroponinTroponin elevated

10、 or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS 无持续无持续ST段抬高段抬高 ACS 伴持续伴持续ST段抬高段抬高肌酸激酶或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或未升高 剧烈运动 突然身体直立 吸烟 寒冷环境 脉压 收缩压 血管阻力增加 儿茶酚胺水平斑块继续增长，使血管狭窄、血流阻塞，质硬、易碎的斑块脱落一些小碎片，可以在血管其他部位停留并导致血栓形成血栓堵塞冠状动脉，导致心肌心肌缺氧，甚至坏死弥漫广泛AS LAD、RC、LCX、LM心肌病变(ST梗死d2.5cm、厚度50%) 闭塞后2030min少数坏死 12h绝大部分

11、心肌呈凝固性坏死 12w后开始吸收，逐渐纤维 68w形成瘢痕愈合 心脏破裂，心室壁瘤Almost all MIs result from coronary atherosclerosis, generally with coronary thrombosis（几乎所有的心梗均有冠状动脉硬化伴随冠脉血栓发生）Plaque rupture（斑块破裂）Platelet activation and aggregation （血小板激活及积聚）Thrombin generation （血栓产生）Thrombus formation （血栓形成）透壁性梗塞透壁性梗塞 transmural infarct

12、s心内膜下心肌梗塞心内膜下心肌梗塞 subendocardial infarcts数秒钟数秒钟 心肌细胞功能变化202040min40min 不可逆性损伤 坏死（心内膜下心外膜下）3h3h 坏死范围室壁全层60%6h6h 70%心肌透壁性坏死6-24h6-24h 残存心肌坏死 继 发 病 理 室壁瘤 破 裂 重构病理生理 严重度和持续时间取决于部位、程度和范围 RA压，高于LV舒张末期压，CO ，血压5081.2有前驱症状 乏力，胸部不适，活动时心悸 气急、烦躁、心绞痛等新发生心绞痛或原有心绞痛加重突出AMI心衰Killip分级法 尚无明显心力衰竭I级 有左心衰竭II级 有急性肺水肿III级

13、有心源性休克等不同程度的血流动力学变化IV级Levine征识别AMI不典型症状人群（老年、女性、糖尿病患者）症状聚集性症状突发性心脏血压并发症体征急 性 心 肌 梗 死Acute Myocardial Infarction心 肌 梗 死胸痛特征及动态变化心电图特征及动态变化心肌损伤标记物特征及变化Electrocardiography心 电 图宽而深的Q波（病理性Q波 30 mS、0.1mV ） 面向透壁心肌坏死区导联出现 ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区导联出现T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区导联出现数h内 无异常或出现高大两肢不对称T波数h后 ST段抬高弓背向上，与直立T

14、波连接，单相曲线 数h2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变 Q波在34D稳定，7080永存不治疗，ST段抬高持续数日至两周，逐渐回到基线，T波则变为平坦或倒置(亚急性期)数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐(慢性期)T波倒置可永久，在数月至数年内逐渐恢复动态性改变有Q波心肌梗死者 起病数小时内 无/高大T波超急性期 数小时2天内 ST段抬高单相曲线病理性Q波急性期 （3期） 数日2周左右 ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置亚急性期 数周数月 “冠状T”形成 慢性期缺血：缺血：T波波坏死：坏死：Q波波损伤：损伤：ST段变化段变化缺血：缺血：T波倒置波倒置坏死：坏死：Q波持

15、续波持续缺血：缺血：T波变浅波变浅Q波持续波持续或变浅；或变浅；T波变浅波变浅或直立或直立前降支（前降支（anterior descending branch，LAD） 所支配的所支配的区域：左室前壁、心尖部、区域：左室前壁、心尖部、室间隔前室间隔前2/3部位。部位。 右冠状动脉（右冠状动脉（right coronary artery,RCA）所支配的区域：）所支配的区域：左室后壁、室间隔后左室后壁、室间隔后1/3及及右心室。右心室。 回旋支回旋支(circumflex branch,LCX) 所支配的区域：左室侧壁。所支配的区域：左室侧壁。 据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁II

16、、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室Infarction location: ahead part of ventricular spectal,V1V3特征性心电改变心电图动态性改变心电图定位改变实验室检查2448h WBC 1020109 L血沉，血中游离脂肪酸血清心肌酶 肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH） 天门冬酸氨基转移酶（AST）血和尿肌红蛋白，肌钙蛋白I或T 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 肌红蛋白肌红蛋白 - CK-MB LDH同功酶同功酶 cTnI cTnT-首先出现首先出现(h) 12 36 36 810

17、峰时间峰时间(h) 48 1024 16 24 4872持续时间持续时间(d) 0.51 710 1014 34 714 ASTLDHCK 出现时间（出现时间（h） 612 8106 峰值时间（峰值时间（h） 2448 247224 持续时间（持续时间（d） 35 71434 ALT:丙氨酸转氨酶，AST：天冬氨酸转氨酶;CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶LDH3LDH4LDH5Serum biomarkers for cardiac damage（血清标记物）Complete blood count (CBC) with platelets(包含血小板的全部血细胞计数）Internat

18、ional normalized ratio (国际标准化比率，INR)Activated partial thromboplastin time (活化部分凝血活酶时间 ，aPTT)Electrolytes and magnesium（电解质及镁离子水平）Blood urea nitrogen (血浆尿素氮，BUN)Creatinine（肌酐）Glucose（血糖）Complete lipid profile（全部血脂）其他 放射性核素检查 超声心动图(19S 30S 39S)诊 断至少具备下列三条标准中的两条 缺血性胸痛临床病史 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变 1

19、、症状 2、新缺血心电图（ST或LBBB） 3、新Q波 4、影像（丧失或运动异常）通过体表心电图初步推断选择性冠状动脉造影（SCA）18导联心电图导联心电图EKG正常或无特异性改变正常或无特异性改变留观进一步检查留观进一步检查血清心肌标志物血清心肌标志物必要时作必要时作UCG无缺血无缺血/梗死证据梗死证据有缺血有缺血/梗死证据梗死证据EKG有缺血改变有缺血改变按缺血性胸痛处理按缺血性胸痛处理双上肢血压双上肢血压脉搏差异明显脉搏差异明显MRI异常异常主主A夹层夹层呼吸困难呼吸困难低氧血症低氧血症有心负荷加重表现有心负荷加重表现放射性核素肺通气放射性核素肺通气灌注扫描阳性灌注扫描阳性肺肺A栓塞栓塞

20、心包摩擦音心包摩擦音心超阳性心超阳性急性心包炎急性心包炎腹部脏器病史腹部脏器病史腹部体征腹部体征腹部腹部B超超阳性阳性急腹症急腹症剧烈运动剧烈运动胸部外伤胸部外伤胸部胸部X线线片阳性片阳性气胸气胸其他非其他非心源性心源性疾病疾病依据相依据相应诊断应诊断处理处理ST段上抬常见病因鉴别急性心肌梗死变异型心绞痛急性心包炎急性心肌炎早期复极综合征心室壁瘤Brugada综合征肌病 、心肌炎、脑血管意外、酒精中毒、糖尿病、骨骼肌创伤，过于激烈的运动。惊厥、肌肉注射、胸部出口综合征、肺栓塞等。（甲亢、激素治疗）急、慢性骨骼肌损伤、心肌炎、创伤、心导管检查、休克、心脏外科手术、房颤、起搏器植入缺乏特异性价值有

21、限-是骨骼肌的成分之一（AMI、进行肌营养不良、多发肌炎、重症肌无力）：甲状腺功能减退的心肌损伤、药物损害、严重脓毒血症所致左心衰竭急性心肌炎（低水平高）乳头肌功能失调或断裂（50%） 功能失调：二脱并关闭不全心衰 断裂：肺水肿，数日内死亡 心脏破裂 少见，1W内 游离壁（心包填塞）、ISV栓塞（16%，12W）心室壁瘤（520%，12W） ST段持续抬高心肌梗死后综合征（10%） 数周后及早发现，及早住院，加强院前处理 保护和维持心脏功能 挽救濒死心肌，防止MI扩大，缩小缺血范围 及时处理 严重心律失常，泵衰竭 各种并发症，防止猝死 度过急性期，保持尽可能多功能心肌休息 1W吸氧 24h监测

22、 5 7d护理 消除诱因解除疼痛疼痛严重 度冷丁、吗啡：影响呼吸功能疼痛较轻者 可待因、罂粟碱 试用硝酸甘油、硝酸异山梨酯 中药Aspirin: quickly block formation of thromboxane A2, at least 160 to 325 mg in the ED（阿司匹林：160至325 mg，快速阻断血栓素A2形成）Control of cardiac pain: accomplished with a combination of nitrates, analgesics (e.g., morphine), oxygen, and beta-adrenoc

23、eptor blockers.（心源性疼痛的控制：硝酸酯类，镇痛剂,比如吗啡，吸氧及肾上腺素受体）REPERFUSION OF MYOCARDIAL INFARCTION 斑块破裂血栓形成血管闭塞rt-PAPTCACABG溶栓治疗溶栓治疗- At best, restored TIMI 3 flow in (rt-PA),- Incidence of recurrent ischemia and reinfarction ICH0.5-1.0%of pts2 hoursafter t-PA6 hoursafter t-PAGeoffrey Geoffrey HartzlerHartzler教授

24、教授首例直接血管成形术首例直接血管成形术, 1979, 19791946 - 20121962年Sabiston医生作了世界首例大隐静脉冠状动脉搭桥术，但患者因吻合口近段急性血栓形成，在术后3天死亡1965年Green将内乳动脉移植至前降支1966年Favaloro在克利夫兰医院成功完成了世界上第一例利用大隐静脉（腿部的一条浅静脉）的冠状动脉搭桥手术CABGCABGREPERFUSION OF MYOCARDIAL INFARCTION Thrombolysis 溶栓Percutaneous coronary intervention(经皮冠脉介入，PCI)Surgical reperfusi

25、on: CABG （外科搭桥）STEMISTEMI再灌注方式再灌注方式症状出现时间（h） 死亡率下降（） 01 35 23 25 46 19 712 16 1314 5 症状出现后症状出现后6 612h12h，最佳时间，最佳时间6h6hThrombolytic Agents （溶栓剂）Streptokinase 链激酶rt-PA 重组组织型纤溶酶原激活剂Urokinase 尿激酶2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2 mV、肢体导联0.1 mV）提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析）起病时间 12小时，年龄 75岁（ACCAHA指南列为 类适应证） 对前壁心肌梗死、低血压（收

26、缩压100次分钟）患者治疗意义更大 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACCAHA指南列为a类适应证） ST段抬高，发病时间1224小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。（ACCAHA指南列为b类适应症） 溶栓治疗的适应症 严重不能控制的高血压（180/110mmHg）出血倾向，治疗剂量的抗凝药（INR 2-3）一月内创伤、较长时间CPR或外科大手术不能压迫的血管穿刺妊娠活动性消化性溃疡2年内曾使用链激酶过敏1、溶栓开始2小时内胸痛明显减轻或消失2、溶栓开始2小时内心电图ST段在抬高最明显导联下降50溶栓过程中S

27、T段一过性反常抬高伴或不伴胸痛加剧，是再灌注的可靠特征之一3、溶栓开始2小时内出现再灌注心律失常室性早搏，加速性室性自主心律，非持续性阵发性心动过速，室颤，一过性窦缓，房室传导阻滞4、酶峰前移，CKMB峰值提前至14小时以内TIMI grading system （TIMI分级）STEMISTEMI再灌注方式再灌注方式PCI直接PCI是AMI条件适合时第一选择ST段抬高的AMI并发心源性休克有溶栓禁忌症严重狭窄的非ST段抬高的AMI缺血症状持续时间少于12小时缺血症状持续时间少于12小时、（与首次医疗接触延迟无关不宜使用纤维蛋白溶解疗法）心源性休克或急性严重心力衰竭（与心肌梗死出现的延迟无关）

28、临床和/或心电图证据表明存在持续缺血直接直接PCIPCIReperfusion at a PCI-Capable Hospital补救性PCI择期PCIPCISTEMISTEMI再灌注方式再灌注方式冠状动脉搭桥术Coronary Artery Bypass Surgery INTERNAL MAMMARY ARTERY BYPASS GRAFTSVENOUS CONDUITS药物治疗心律失常Ventricular: Ventricular: lidocainelidocaine or or amiodaroneamiodarone? ? 室室性心律不齐：利多卡因或胺碘酮性心律不齐：利多卡因或胺

29、碘酮Bradycardia: Bradycardia: atropinatropin or pace or pace 心动过缓：阿托品或起搏器心动过缓：阿托品或起搏器Supraventricular tachycardia: drug or ablationSupraventricular tachycardia: drug or ablation 室上性心动过速室上性心动过速：药物或消融：药物或消融ICDICD？除颤器？除颤器？补充血容量应用升压药物血管扩张药物其他综合治疗IABP PCI吗啡利尿剂为主（急左）血管扩张剂ACEIARB抗血小板聚集、抗凝治疗调脂药物应用促进心肌代谢药物、极化液

30、疗法RV引起右衰伴低血压，而无左衰 扩张血容量：24h内可输液36L 低血压得到纠治或PWVP达1518mmHg 低血压未能纠正用正性肌力药 不宜用利尿剂 伴有AVB可予以临时起搏Clinical findings临床发现：临床发现： Shock with clear lungs, elevated JVP 休克伴随肺部无杂音、休克伴随肺部无杂音、JVP抬高抬高 Kussmaul sign 库斯莫尔征库斯莫尔征Hemodynamics血液动力学血液动力学: Increased RA pressure (y descent) RA压增加（压增加（y下降）下降） Square root sign

31、in RV tracing RV 图的平方根符号图的平方根符号ECG心电图：心电图： ST elevation in R sided leads R侧导联的侧导联的ST段抬高段抬高Echo超声超声: Depressed RV function 压低的压低的RV值值Rx:Maintain RV preloadLower RV afterload (PA-PCW)Inotropic supportReperfusionV4R Modified from Wellens. N Engl J Med 1999;340:381.右室梗死三联征避免用药并发栓塞：抗凝室壁瘤如影响心功能或严重心律失常 手术切

32、除或同时作CABG心脏破裂和乳头肌功能严重失调:手术MI后综合征:激素或阿司匹林、吲哚美辛特点 住院病死率低 再MI、AP发生率高 远期病死率高处理 抗栓，不溶栓恢复期的处理（二级干预） Secondary Prevention=Aspirin and =Aspirin and Anti-Anti-anginalanginal therapytherapy阿司匹林及抗心阿司匹林及抗心律失常治疗律失常治疗= Beta-blocker = Beta-blocker and Blood and Blood pressurepressure-拮抗剂及血拮抗剂及血压压=Cigarette =Cigare

33、tte smoking and smoking and Cholesterol Cholesterol 吸烟及胆固醇吸烟及胆固醇= =Diet and Diet and Diabetes Diabetes 饮食及糖尿病饮食及糖尿病= =Education and Education and ExerciseExercise教育及锻炼教育及锻炼 第一例心脏导管术 德国Werner Forssmann1929年 第一例SCA美国F. Mason Sones1958年第一例PTCA 瑞士 Gruenzig1977年Palmaz-Schatz支架应用于临床1994年药物洗脱支架新纪元2001年9月Dr

34、ugPolymer SystemStentPCI适应征的变迁说明PCI的进步器械的改进是重要因素围手术期的治疗使手术相关风险进一步下降心血管总危险水平控制是PCI后治疗的关键CABG仍然是重要手段之一，CABG后药物治疗同样重要STEMI特征特征(病理) 血管完全闭塞 心肌全层坏死（透壁）表现（心电图)ST段抬高Q波形成心肌梗死胸痛特征及动态变化心电图特征及动态变化心肌损伤标记物特征及动态STEMI与NSTEMI鉴别）病例摘要男性，男性，48岁，发作性胸痛岁，发作性胸痛2年年 2年前开始间断出现晨练时心前区疼痛，有压迫感，伴出汗，疼痛向左肩背部放射，持续数分钟，休息后可自行缓解，无恶心呕吐。曾

35、多次到医院就诊，作心电图“正常”，疑为“冠心病”，给予硝心痛，每次10mg，3次/天，因患者服药后头痛，而自行停药，此后仍有类似发作。患病以来，仍正常工作，睡眠差，二便正常，无消瘦。既往：无高血压病，糖尿病病史，无药物过敏史，吸烟29支/日，少量饮酒，喜肉食。查体：T：36.6，P90次/分，R18次/分，Bp120/80mmHg,神志清，巩膜无黄染，结膜无苍白，口唇无紫绀，心肺未见异常，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢不肿。辅助检查：CK 72 IU/L, CK-MB/ 8 IU/L。分析步骤1.诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断本例初步印象是：冠心病，稳定型心绞痛，心脏不大，窦性心律，心功能I级。依

36、据：（1）中年男性，有吸烟史。（2）与劳累有关的胸痛，向左肩背部放射，每次发作情形相似。（3）持续时间短，休息可缓解。（4）心肌酶正常。2.鉴别诊断鉴别诊断（1）心脏神经官能症（2）不稳定型心绞痛（3）肋间神经痛（4）胃食管反流病3.进一步检查进一步检查（1）心电图负荷试验（2）超声心动图（3）血脂及生化检查（4）放射性核素检查（5）心导管检查4.治疗原则治疗原则（1）一般治疗：去除诱因，禁绝烟酒，低脂饮食，适当运动（2）药物治疗：受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，硝酸酯制剂，抗血小板药物，调脂药物（3）介入和/或外科治疗男性，68岁，突发胸骨后压榨性疼痛4小时 4小时前，患者与人争吵时突发胸骨后压榨

37、性疼痛，伴胸闷，大汗，恶心，未吐。家人给予硝酸甘油0.5mg舌下含服疼痛仍未缓解，逐来急诊，在连接心电监护仪时，病人忽然意识丧失，无二便失禁，经急诊医生胸外按压后，意识立即恢复。既往无冠心病，高血压病史，无药物过敏史，无烟酒嗜好，父62岁死于急性心肌梗死。查体 T：36.5，P82次/分，R19次/分，Bp90/60mmHg,神志清，巩膜无黄染，脸结膜无苍白，口唇无紫绀，双肺底可闻及细湿罗音，心界不大，心率82次/分，律不齐，可闻及早搏3-5次/分，心音稍低，未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，双下肢不肿。辅助检查 心电图V 1-5 导联ST段弓背向上抬高0.5-0.7mV, 有R on T 室

38、性早搏，CK 152 IU/L, CK-MB/ 8 IU/L，肌钙蛋白T0.11 ng/ml （正常值0.05 ng/ml ）本例初步印象是：冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心脏不大，室性早搏，心功能2级，心脏聚停心肺复苏术后。依据： （1）急性起病，激动后诱发胸骨后压榨性疼痛，含服硝酸甘油无效 （2）突然抽搐，意识丧失 （3）双肺底细湿罗音，心音低 （4）辅助检查：心电图V 1-5 导联ST段弓背向上抬高0.5-0.7mV, 室性早搏，肌钙蛋白T异常（1）心绞痛（2）急性心包炎（3）急性肺动脉栓塞（4）急腹症（5）主动脉夹层 （1）动态观察心电图 （2）动态观察血清心肌酶 （3）血气分析，电解质，凝血功能 （4）血脂及生化检查 （5）超声心动图和腹部B超 （1）休息，吸氧，心电监护，通便，止痛，抗凝 （2）再灌注治疗：溶栓和/或介入治疗 （3）消除心律失常：利多卡因 （4）恢复期加强随访 （5）心肌梗死2级预防复习思考题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？5、急性心肌梗死的处理措施。6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。7、冠心病的二级预防包括哪些？Thank you