生理学课件：内分泌3.ppt

1、二、甲状腺素作用二、甲状腺素作用 广泛、缓慢而持久。广泛、缓慢而持久。 ( (一一) )对代谢影响（对代谢影响（促进代谢，产热增多促进代谢，产热增多）1.1.能量代谢能量代谢 显著加速机体能量代谢，机体耗氧量和产热量增显著加速机体能量代谢，机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率升高。加，基础代谢率升高。 其产热作用主要与其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性酶活性有关，有关，其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 2.2.物质代谢物质代谢(1)(1)蛋白质蛋白质 生理剂量：促蛋白质合成生理剂量：促蛋白质合成 大剂量：促蛋白质分解大剂量：促蛋白质分解( (骨

2、骼肌骨骼肌肌缩无力，骨骼肌缩无力，骨骼骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加) )。 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，负氮平衡；加，负氮平衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间粘液蛋白增多，出无力，细胞间粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。现粘液性水肿。 (2)脂肪脂肪 促脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺、胰高促脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺、胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 促胆固醇合成，但更明显的是通过肝促胆固醇合成，但更明显的是通过肝加速胆固醇降解。加速胆固醇降解。甲亢：血胆固醇低于正常；甲亢：血胆固醇低于正常；

3、甲减：血胆固醇高于正常。甲减：血胆固醇高于正常。(3)(3)糖糖 生理剂量生理剂量降血糖降血糖： 促糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、促糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和皮质醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 大剂量大剂量升血糖升血糖： 促糖原合成和糖分解，加速脂肪、肌肉等促糖原合成和糖分解，加速脂肪、肌肉等外周组织对糖摄取和利用。外周组织对糖摄取和利用。( (二二) )对生长发育作用（对生长发育作用（促进生长发育促进生长发育）作用作用：促进组织分化、生长与发育成熟促进组织分化、生长与发育成熟 ( (尤其对脑尤其对脑和

4、长骨和长骨) )。在胚胎期出生后。在胚胎期出生后4 4个月内影响最大，而个月内影响最大，而胎儿胎儿1111周以前靠母体供应周以前靠母体供应。机制机制： 诱导生长因子的合成，促进神经元轴突和树诱导生长因子的合成，促进神经元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育；促进长骨的生长发育； 促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌GHGH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须

5、在出生方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3 3个月个月内补充内补充T T4 4、T T3 3, ,否则难以奏效。否则难以奏效。( (三三) )对各器官系统作用对各器官系统作用1.1.神经系统神经系统作用作用： 具有兴奋具有兴奋CNSCNS作用。作用。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等。肌肉纤颤等。甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减记忆力减退退，终日思睡。终日思睡。临床临床：2.2.心血管系统（心血管系统（促进心血管的活动促进心血管的活动） 甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压, ,舒张压稍舒张压稍, ,脉压脉压

6、。作用作用： 使心率使心率，心缩力，心缩力，心输出量，心输出量。 T3T3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，受体的数量， 增强肾上腺素刺激心肌细胞内增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成的生成, , 促进肌质网促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心缩力。，增强心缩力。临床临床：组织耗氧量组织耗氧量而相对缺氧而相对缺氧小血管舒张小血管舒张外周外周阻力阻力舒张压稍舒张压稍脉压脉压 下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体| | 甲状腺轴甲状腺轴三、甲状腺功能调节三、甲状腺功能调节 其他其他： N N、激素、激素等影响等影响 甲状腺甲状腺自身调节自身调节下丘脑下丘脑生长抑素生长

7、抑素生长激素生长激素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素 生长抑素生长抑素皮质醇皮质醇 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.TRH的作用的作用 TRHTRH经垂体门经垂体门脉，作用于腺垂脉，作用于腺垂体特异受体，促体特异受体，促进进TSHTSH合成与分泌。合成与分泌。 雌雌 激激 素素 生长抑素、糖皮质激素、生长抑素、糖皮质激素、抑制腺垂体分泌抑制腺垂体分

8、泌TSHTSH；雌激雌激素增强腺垂体对素增强腺垂体对TRHTRH的反应的反应。2.TSH的作用的作用 1.1.促进甲状腺球蛋白水解，促进甲状腺球蛋白水解，T3T3、T4T4的释放；的释放； 2.2.增强碘的摄取和浓缩；增强碘的摄取和浓缩； 3.3.加强甲状腺激素合成过程中腺泡上皮细胞的葡萄加强甲状腺激素合成过程中腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化，经己糖氧化旁路，提供过氧化酶作用所需要糖氧化，经己糖氧化旁路，提供过氧化酶作用所需要的还原型辅酶（的还原型辅酶（NADPHNADPH）；）； 4.4.刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲

9、 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素3. T3、T4的反馈调节的反馈调节 血中游离血中游离T T3 3、T T4 4浓度升高时，与腺垂体的浓度升高时，与腺垂体的TSHTSH细胞核内特异受体结合：细胞核内特异受体结合：诱导抑制性蛋白质合诱导抑制性蛋白质合成成；抑制抑制TRHTRH受体的合成。受体的合成。长期缺碘长期缺碘T3T3、T4T4合成释放合成释放负反馈负反馈TSHTSH合成与释放合成与释放甲状腺代偿性增甲状腺代偿性增生、肿大生、肿大= =地方地方性甲状腺肿。性甲状腺肿。( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节概念概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺

10、具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节。的适应性调节。机制机制：尚不清楚。尚不清楚。 给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。用被用于甲状腺术前的准备。 第四节第四节 调节钙、磷代谢的激素调节钙、磷代谢的激素 甲状旁腺甲状旁腺-甲状旁腺激素甲状旁腺激素(PTH),(PTH),甲状腺甲状腺C C细胞细胞-降钙素降钙素(CT)(CT)，以及，以及1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3共同调节钙磷共同调节钙

11、磷代谢，维持血钙、磷的正常水平。代谢，维持血钙、磷的正常水平。 甲状旁腺激素作用甲状旁腺激素作用 (一一) 促进骨钙入血，升促进骨钙入血，升高血钙高血钙 1.1.快速效应快速效应： 骨液中骨液中CaCa2+2+入血。入血。 2.2.延缓效应延缓效应： 破骨细胞溶骨作用的破骨细胞溶骨作用的CaCa2+2+入血。入血。 ( (二二) )促进肾小管重吸收钙：促进肾小管重吸收钙： PTHPTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷近曲小管重吸收磷, ,降低血磷。降低血磷。( (三三) )促促1 1，25-(OH)2-D325-(OH)2-D3生成，升高

12、血钙生成，升高血钙: : PTHPTH激活肾激活肾1-1-羟化酶，促进羟化酶，促进25-OH-D325-OH-D3转变为转变为有活性的有活性的1 1，25-(OH)2-D325-(OH)2-D3。 1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3作用：作用： 促进肠粘膜吸收钙和磷促进肠粘膜吸收钙和磷 调节骨钙的沉积和释放调节骨钙的沉积和释放 降钙素的作用降钙素的作用( (一一) )抑制骨钙入血，降低血钙和血磷抑制骨钙入血，降低血钙和血磷( (二二) )抑制肾小管对钙、磷的重吸收抑制肾小管对钙、磷的重吸收和胃酸的分泌。和胃酸的分泌。( (三三) )抑制抑制1 1，25-(OH)25-(O

13、H)2 2-D-D3 3生成，降低血钙。生成，降低血钙。PTHPTH升高血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。CT CT 降低血钙、降低血磷。降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 升高血钙、血磷。升高血钙、血磷。 因因 素素1,25-(OH)2-D3CTPTH+-影响钙、磷的激素的调节影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷CaCa2+2+CaCa2+2+PP2-2-PP2-2-其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖 皮皮 质质 激激 素素儿儿 茶茶 酚酚 胺胺、 C T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素-生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+-