医学概论内科学课件：中毒.ppt

1、华中科技大学同济医院华中科技大学同济医院 杨光田杨光田进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（性疾病称为中毒（poisoning）。引起中毒的化学物质称毒物）。引起中毒的化学物质称毒物（poison)。 急性中毒：短时间吸收大量毒物。起病急、症急性中毒：短时间吸收大量毒物。起病急、症 状重，常危及生命。状重，常危及生命。 慢性中毒：长时间吸收小量毒物。起病慢，缺慢性中毒：长时间吸收小量毒物。起病慢，缺 乏特异症状。乏特异症状。工业性毒物：苯、亚硝酸盐、氯气、工业性毒物：苯、亚硝酸盐、氯气、CO等。等。药物：

2、镇静、安眠药，抗精神病药等。药物：镇静、安眠药，抗精神病药等。农药、灭鼠药。农药、灭鼠药。有毒动植物：河豚、毒蕈等。有毒动植物：河豚、毒蕈等。职业性中毒：在生产过程中与有毒物质密职业性中毒：在生产过程中与有毒物质密 切接触。切接触。 生活性中毒：如误食、意外接触有毒物质，生活性中毒：如误食、意外接触有毒物质， 用药过量、自杀或谋害等。用药过量、自杀或谋害等。 局部刺激：强酸、强碱。局部刺激：强酸、强碱。缺氧：缺氧：CO 、硫化氢、氰化物、亚硝酸盐。、硫化氢、氰化物、亚硝酸盐。麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药。麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药。抑制酶的活力：有机磷、氰化物、重金属。抑制酶的活力：

3、有机磷、氰化物、重金属。干扰细胞或细胞器的生理功能：百草枯。干扰细胞或细胞器的生理功能：百草枯。受体的竞争：阿托品。受体的竞争：阿托品。 人体吸收途径有呼吸道、消化道和皮肤。人体吸收途径有呼吸道、消化道和皮肤。 呼吸道：工业毒物主要以粉尘、烟雾、气体形呼吸道：工业毒物主要以粉尘、烟雾、气体形 式从呼吸道吸收。式从呼吸道吸收。 消化道：生活毒物主要由消化道吸收。消化道：生活毒物主要由消化道吸收。 皮皮 肤：脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷肤：脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷 可通过皮肤吸收。可通过皮肤吸收。 毒物进入血液后，全身分布。毒物进入血液后，全身分布。 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结

4、合等主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等 作用进行代谢。作用进行代谢。 多数在代谢后毒性降低（解毒）。多数在代谢后毒性降低（解毒）。 少数在代谢后毒性增强：对硫磷氧化为对氧少数在代谢后毒性增强：对硫磷氧化为对氧 磷。磷。呼吸道：气体和易挥发毒物，以原形排出。呼吸道：气体和易挥发毒物，以原形排出。肾肾 脏：排出大多数毒物。脏：排出大多数毒物。消化道：重金属如铅、汞、锰，以及生物碱。消化道：重金属如铅、汞、锰，以及生物碱。皮皮 肤：少数。肤：少数。乳乳 汁：铅、汞、砷等。汁：铅、汞、砷等。毒物的理化性质：化学结构及物理特性。毒物的理化性质：化学结构及物理特性。个体易感性：性别、年龄、健康状况、生

5、活习个体易感性：性别、年龄、健康状况、生活习 惯等。惯等。 一、急性中毒一、急性中毒 （一）皮肤和黏膜（一）皮肤和黏膜 皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、 强碱、甲醛、甲酚皂等腐蚀性毒物。 硝酸：痂皮呈黄色； 盐酸：痂皮呈棕色； 硫酸：痂皮呈黑色。 紫绀：毒物引起缺氧。 氧合血红蛋白下降： CO中毒形成碳氧血红蛋白。 亚硝酸盐形成高铁血红蛋白。 麻醉剂和有机溶剂抑制呼吸中枢。 刺激性气体形成肺水肿。 黄疸：急性肝损害所致。 见于鱼胆中毒、毒蕈、四氯化碳 （二） 眼 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒。 瞳孔缩小：有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂 中毒。 视神经炎：甲醇中毒。 （三）（三） 神经系统神经系统

6、昏迷：麻醉药、催眠药、有机溶剂 窒息性毒物：CO，硫化氢，氰化物。 高铁血红蛋白形成：亚硝酸盐。 农药：有机磷等。 谵妄：阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。 肌纤维颤动：有机磷和氨基甲酸酯类杀虫 剂中毒。 惊厥：窒息性毒物中毒、有机氯杀虫剂和异 烟肼中毒。 瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等。 精神失常：四乙铅、二硫化碳、CO、乙 醇、有机溶剂、阿托品等。 （四）（四） 呼吸系统呼吸系统 呼吸气味： 有机溶剂挥发性强，有特殊气味，如乙醇。 氰化物：苦杏仁味； 有机磷：大蒜味； 苯酚和甲酚皂（来苏）：苯酚味。 呼吸频率： 呼吸频率加快：水杨酸类引起酸中毒，兴奋呼 吸中枢；刺激性气体引起脑水肿时，呼吸

7、加快。 呼吸频率减慢：催眠药和吗啡中毒。 肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机 磷中毒 （五）（五） 循环系统循环系统 1 心律失常 兴奋迷走神经：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等 兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗 抑郁药等。 2 心脏骤停 毒物直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁 等。 缺氧：窒息性毒物中毒。 低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿 剂。 3. 休克 有效血容量不足： 剧烈吐泻：三氧化二砷中毒。 血浆外渗：强酸、强碱引起的化学灼伤。 毒素抑制血管舒缩中枢，引起血管扩张： 见于三氧化二砷、巴比妥类中毒。 心肌损害：吐根碱、锑、砷中毒。 （六）泌尿系统（六）泌尿系统 急性肾功能衰竭： 肾小管

8、中毒:蛇毒、生鱼胆、氨基糖苷类抗 生素、升汞、四氯化碳、毒蕈等中毒。 肾缺血：见于引起休克的毒物中毒。 肾小管堵塞：血管内溶血，如砷化氢中 毒。药物结晶：磺胺。（七）血液系统七）血液系统 溶血性贫血：可伴有贫血和黄疸，急性发 生时可伴有血红蛋白尿和急性肾衰竭。如 砷化氢、苯胺、硝基苯中毒。 白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉 素、抗肿瘤药、苯中毒和放射病。 出血：血小板减少或功能障碍：阿司匹 林、氯霉素等。 血液凝固障碍：由肝素、香豆素类、鼠敌 和蛇毒等引起。 （八）发热（八）发热 见于抗胆碱能药物（阿托品）、棉酚等中毒。 二、慢性中毒 长期接触小剂量毒物，多见于职业中毒和地方病。（一）神经

9、系统 痴呆：见于四乙铅、CO中毒。 震颤麻痹综合征：见于锰、CO中毒。 周围神经病：砷、铅、铊、二硫化碳、正 己烷、有机磷杀虫药中毒。（二）消化系统 中毒性肝病：砷、四氯化碳、三硝基甲苯等中 毒。 （三）泌尿系统 中毒性肾病：见于镉、汞、铅中毒。（四）血液系统 白细胞减少和再生障碍性贫血：苯和三硝 基甲苯中毒。（五）骨骼系统 氟：氟骨症；黄磷：下颌骨坏死。 中毒的诊断主要依靠接触史和临床表现，初步确立诊断后通过实验室或环境调查了解毒物的存在。一、毒物接触史：查明接触毒物的证据。 1. 生活史、精神状态，服药史。 2. 现场有无药瓶、药袋，药物有无缺少等。 3. 环境：如CO中毒。 4. 工种、

10、工作环境、防护措施、是否发生过事 故等。二、临床表现二、临床表现 对突然出现的原因不明的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克都应考虑中毒的可能。三、实验室检查三、实验室检查 急性中毒时应常规留取剩余毒物或可能含有毒物的标本，进行毒物分析和生化检查。 对于慢性中毒，环境和人体中毒物的存在，有助于确立诊断。一、治疗原则一、治疗原则 立即脱离中毒现场（脱离接触）； 清除人体内已被吸收或尚未被吸收的毒 物； 如有可能，选用特效解毒药； 对症治疗。 二、急性中毒的治疗二、急性中毒的治疗 首先对呼吸、循环功能和生命体征进行评估，采取必要的救治措施。（一）立即终止毒物接触 毒物由呼吸道和皮肤侵入时，立即撤

11、离中毒现场。 除去被污染的衣物。 清洗被污染的皮肤和毛发（清水或肥皂水）。 （二）清除体内尚未被吸收的毒物 催吐：患者神智清楚，能够配合。饮水300500ml，刺激咽后壁或舌根部，如此反复，直至排空胃内容物。禁忌：神志障碍；腐蚀性毒物。 洗胃：一般在6小时内有效，但超过6小时 多数仍需洗胃。 禁忌：腐蚀性毒物。 方法：插胃管，约50cm。 证实胃管在胃内：抽出胃内容物；注气 法。 吸出全部胃内容物。 每次注水200250ml后吸出。 重复至吸出物清澈无味，一般为25L。 洗胃液的分类：洗胃液的分类： 保护剂；溶剂； 吸附剂；解毒药； 中和剂；沉淀剂。 导泻：洗胃后灌入泻药，促进肠道内毒物 排出

12、。 常用50%硫酸钠2030ml。 灌肠：适用于口服中毒，超过6小时以上 者。 1%温肥皂水500ml，高位连续多次灌肠。（三）促进已吸收毒物的排出（三）促进已吸收毒物的排出 1利尿：通过补液、使用利尿剂来增加尿量，促进毒物排出。 碱化尿液：增加弱酸性毒物的排出：如苯巴比妥和水杨酸类。 酸化尿液: 碱性毒物（苯丙胺、士的宁）中毒时，静脉输注维生素C或氯化胺. 2供氧：CO中毒时，吸氧或高压氧可促进COHb 解离。 3血液净化：血液净化： 血液透析（hemodialysis）：可清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物：如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、锂等 血液灌流(hemoperfusion)：通过活

13、性碳吸附毒物，如百枯草等。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物 血液置换(plasmapheresis)：无论是游离或与蛋白结合的毒物。本法疗效更佳（四）特殊解毒药的应用（四）特殊解毒药的应用1.金属中毒解毒药（螯合剂）金属中毒解毒药（螯合剂）包括氨羧基和巯基螯合剂。 依地酸钙钠（EDTACa-Na2）：用于铅中 毒。1g/d，iv.drip, 3d一疗程。间隔3-4天重复。 二巯丙醇（BAL）：用于砷、汞中毒。 巯丙磺钠：用于汞、砷、铜、锑中毒。 巯丁二钠（DMS）：汞、砷、铜、锑、铅 中毒。2.高铁血红蛋白血症解毒药：高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒。

14、1-2mg/kg ，iv。3.氰化物中毒解毒药氰化物中毒解毒药亚硝酸盐-硫代硫酸钠法：先用小剂量亚硝酸盐，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与氰化物形成氰化高铁血红蛋白，与硫代硫酸钠作用形成低毒的硫氰酸盐排出体外。 方法：立即给予亚硝酸异戊酯吸入，或3%亚硝酸钠10ml 缓慢静脉注射，随即用25%硫代硫酸钠50ml缓慢注射。 4.甲吡唑：它和乙醇是治疗乙二醇和甲醇中毒的有效解毒药。甲吡唑和乙醇都是乙醇脱氢酶抑制剂。5.奥曲肽：能降低胰岛细胞作用，用于治疗磺酰脲类药物过量引起的低血糖。6.高血糖素：能诱导释放儿茶酚胺，是受体阻断药和钙通道阻断药中毒的解毒药。 7. 有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等。 8. 中枢神经抑制解毒药 纳洛酮：用于阿片类麻醉药和乙醇中毒； 氟吗西尼：用于苯二氮卓类中毒。 （五）对症治疗（五）对症治疗 维护生命脏器的功能，治疗危及生命的并发症，如 肺水肿、脑水肿、休克、心律失常、心脏骤停等。三 、慢性中毒的治疗 （一） 解毒疗法：慢性金属中毒。 （二） 对症疗法：治疗周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病、白细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血等。 一、加强防毒宣传 二、加强毒物管理 三、预防化学性食物中毒 四、防止误食毒物或用药过量 五、预防地方性中毒病