急性冠脉综合征的诊治-ppt课件.ppt

1、急性冠脉综合症诊断与治疗 心内科心内科 1ppt课件概述 急性冠脉综合症急性冠脉综合症（ACS）是一大类包含不同是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。临床特征、临床危险性及预后的临床症候群。 它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化它们具有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。的阻塞。2ppt课件概述 根据心电图有无根据心电图有无S -T 段持续性抬高，可将段持续性抬高，可将ACS区分为区分为STST段抬高和非段抬高和非STST段抬高两大类。前者主要为段抬高两大类。前者主要为STST段抬高心肌梗

2、死段抬高心肌梗死(STEMI),(STEMI),大多数为大多数为Q Q波心肌梗死波心肌梗死, ,少数为非少数为非Q Q波心肌梗死；后者包括不稳定性心绞痛波心肌梗死；后者包括不稳定性心绞痛(UA)(UA)和非和非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 (NSTEMI),(NSTEMI),大多数为非大多数为非Q Q 波心肌梗死，少数为波心肌梗死，少数为 Q Q 波心肌梗死。波心肌梗死。3ppt课件急性冠脉综合症 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 非非 S-T S-T 段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 S-T S-T 段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死4ppt课件病因及发病机制 ACSACS的发病机制十分复杂，其病

3、理的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，学机制尚未完全清楚。目前认为，ACSACS最主要的原因是最主要的原因是易损斑块易损斑块，即指那些不，即指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。稳定性和有血栓形成倾向的斑块。 5ppt课件 病因及发病机制6ppt课件病因及发病机制 不稳定斑块破裂不稳定斑块破裂 血小板聚集血小板聚集 血栓形成血栓形成 冠状动脉狭窄加重冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。急性或亚急性心肌供氧减少。7ppt课件 8ppt课件心绞痛分级(加拿大 ) 级级 一般体力活动不引起心绞痛，但紧张、快速或持续用一般体力活动不引起心绞痛，但紧张

4、、快速或持续用 力可引起心绞痛发作。力可引起心绞痛发作。级级 日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭 后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞后行走、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或痛或 仅在睡醒后数小时发作。仅在睡醒后数小时发作。级级 日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地 步行步行100200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。或登一层楼梯时可发作心绞痛。级级 轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状。轻微活动或休息时可以出现心绞痛症状。9ppt课件定义 临床表现 心电图表现 实验室检查

5、 诊断 治疗10ppt课件新发作的心绞痛新发作的心绞痛稳定性心绞痛恶化加重稳定性心绞痛恶化加重AMI 后后 24 小时至小时至 1 月的心绞痛月的心绞痛11ppt课件临床表现 1 1症状：症状： 胸痛是主要症状胸痛是主要症状 UA主要表现为主要表现为 (1) (1) 静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常常 在在20min20min以上；以上； (2) (2) 初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发初发心绞痛：一个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作作 与劳力性发作并存，疼痛分级与劳力性发作并存，疼痛分级IIIIII级；级；

6、(3) (3) 恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞恶化劳力性心绞痛：既往有心绞痛病史，近一月内心绞痛痛 恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低降低( (心心 绞痛分级至少增加绞痛分级至少增加1 1级级, ,或至少达或至少达IIIIII级级) ) 。 12ppt课件临床表现 变异性心绞痛也是变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。的一种，通常是自发性。其特点是一过性其特点是一过性 S-T段抬高，多数自行缓解不演变段抬高，多数自行缓解不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。 非非 S-T 段抬高的心肌梗

7、死的临床表现与段抬高的心肌梗死的临床表现与 UA 相相似，但是比似，但是比UA更严重，持续时间更长。更严重，持续时间更长。 UA可发展为可发展为 NSTEMI 或或 STEMI 。 13ppt课件临床表现2 2体征：体征： 大部分大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第啰音或原有啰音增加，出现第3 3心音（心音（S S3）、心）、心动过缓或心动过速，以及新出现的二尖瓣关闭不动过缓或心动过速，以及新出现的二尖瓣关闭不全等体征。全等体征。 14ppt课件心电图表现

8、静息心电图是诊断静息心电图是诊断UA / NSTEMI UA / NSTEMI 的最重要的的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。方法，并且可提供预后方面的信息。 ST-TST-T动态变化是动态变化是UA / NSTEMI UA / NSTEMI 最可靠的心电最可靠的心电图表现，图表现，UAUA时静息心电图可出现时静息心电图可出现 2 2 个或更多的相个或更多的相邻导联邻导联S-TS-T段下移段下移0.1MV0.1MV。 15ppt课件心电图表现 NSTEMI的心电图的心电图 ST段压低和段压低和T波波倒置比倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过更明显和持久，并有演变过程，如程，如T波倒置逐

9、渐加深，再逐渐变浅波倒置逐渐加深，再逐渐变浅,部分还会出现异常部分还会出现异常 Q波。波。两者鉴别两者鉴别除了除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中检测到血中心肌损伤标志物心肌损伤标志物。16ppt课件心电图表现 持续性持续性ST段抬高是心肌梗死心电图段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛特征性改变。变异性心绞痛 S T 段呈一段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性的可能性。 17ppt课件心电图表现 ST-T 异常还可以由其他原因引起。异常还可以由其他原因引起。ST 段持久抬高的患者，应当考虑到左段

10、持久抬高的患者，应当考虑到左 室室壁瘤、心包炎室室壁瘤、心包炎/心包炎、心包炎、 肥厚型心肥厚型心肌病、早期复极、肌病、早期复极、 左束支传导阻滞等。左束支传导阻滞等。18ppt课件实验室检查 心肌损伤标记物心肌损伤标记物 可以帮助诊断可以帮助诊断 NSTEMINSTEMI，并，并且提供有价值的预后信息。且提供有价值的预后信息。 包括包括肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB）、）、肌红蛋白、肌钙蛋白肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)T(cTnT)和肌钙和肌钙蛋白蛋白I I（cTnIcTnI）。）。 19ppt课件实验室检查 1. 1.肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-M

11、B） 迄今一直是评估迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标的主要血清心肌损伤标记物。记物。 1224h 达高峰，达高峰，23天后恢复正常；天后恢复正常； 2 倍于正常可诊断倍于正常可诊断AMI； 2448h 再次升高诊断再梗死再次升高诊断再梗死20ppt课件实验室检查 2. 2.肌红蛋白肌红蛋白 由于其分子量较小由于其分子量较小, , 从损伤心肌中释放的速度快于从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB或肌钙蛋白，因此或肌钙蛋白，因此 发病后发病后23h23h开始升高，开始升高，424h424h达到高峰达到高峰 敏感性高于敏感性高于CK-MBCK-MB，但非心肌特异性，但非心肌特异性 所以，胸痛发

12、作所以，胸痛发作4 48h8h内只有肌红蛋白增高而心电图不内只有肌红蛋白增高而心电图不具具有诊断性时，不能诊断为有诊断性时，不能诊断为 AMI，而需要有，而需要有 CK-MB CK-MB、cTnT cTnT 或或cTnIcTnI的支持。的支持。 但是，症状发作后但是，症状发作后4 48h8h测定肌红蛋白阴性结测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。果有助于排除心肌梗死。21ppt课件实验室检查3.3.肌钙蛋白肌钙蛋白 cTn T 和和cTn I 诊断心肌损伤有很高的特异性诊断心肌损伤有很高的特异性 发病后发病后12 h达高峰，持续达高峰，持续710天恢复正常天恢复正常 血浆血浆cTn T 和和

13、cTn I 升高可诊断升高可诊断AMI 如果症状发作后如果症状发作后 6 h 内肌钙蛋白测定结果为阴内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当再症状发作后性，应当再症状发作后812 h再测定肌钙蛋白。再测定肌钙蛋白。22ppt课件诊断持续进行性加重的胸闷和持续进行性加重的胸闷和/ /或胸痛或胸痛缺血性心电图改变缺血性心电图改变 UAUA可出现可出现2 2个或更多的相邻导联个或更多的相邻导联S-TS-T段下移段下移0.1mv0.1mv。NSTEMINSTEMI的心电图有的心电图有STST段压低和段压低和T T波倒置逐渐变浅的波倒置逐渐变浅的演变过程，部分还会出现异常演变过程，部分还会出现异常QQ波。波。心肌

14、损伤标记物的变化情况心肌损伤标记物的变化情况 NSTEMINSTEMI时时心肌损伤标记升高。心肌损伤标记升高。23ppt课件诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、可以在出院前作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。核素心肌灌注显像、冠状动脉照影等检查。冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以冠状动脉照影仍是诊断冠心病的金指标，可以 直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。有重要意义。 24ppt课件诊断-危险性分层 根

15、据病史、疼痛特点、临床表根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果，现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对可以对UA/NSTEMIUA/NSTEMI进行危险性分层。进行危险性分层。低度危险性低度危险性-中度危险性中度危险性-高度危险性高度危险性-25ppt课件 48h 内心绞痛反复发作内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛后心绞痛 持续持续 20 min 的静息性胸痛的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压伴心力衰竭或低血压/ /心动过缓心动过缓/ /心动过速心动过速 年龄年龄 75岁岁 ST 段下降段下降0.1mv 血浆肌钙蛋白明显升高血浆肌钙蛋

16、白明显升高26ppt课件治疗治疗目的治疗目的 缓解缺血缓解缺血 预防严重不良后果预防严重不良后果( (死亡或心肌梗死或再梗死死亡或心肌梗死或再梗死) )。治疗目标治疗目标 解除心绞痛解除心绞痛 预防预防 MIMI 保护存活心肌保护存活心肌 预防死亡预防死亡27ppt课件治疗（一）一般治疗（一）一般治疗 UAUA急性期卧床休息急性期卧床休息13 d，同时吸氧、持续，同时吸氧、持续心心电监护。对于低危险患者留院观察期间未再发生心电监护。对于低危险患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也绞痛、心电图也无缺血改变，无左心力衰竭的临床无缺血改变，无左心力衰竭的临床证据，留院观察证据，留院观察1224 h

17、期间未发现期间未发现CK-MB升高升高, ,肌钙蛋白正常，可留院观察肌钙蛋白正常，可留院观察2448 h后后出院。出院。 对于中危或高危患者，特别是对于中危或高危患者，特别是cTnT 或或cTnI升升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。 28ppt课件治疗 UA/NSTEMI 标准的强化治疗包括：抗缺血治标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。疗、抗血小板治疗和抗凝治疗。 有些患者经过强化治疗，病情即趋稳定。另一有些患者经过强化治疗，病情即趋稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。些患者经保守治疗无效，可能需要早期介

18、入治疗。 关于在关于在UA/NSTEMI 时使用他汀类降脂药物的时使用他汀类降脂药物的疗效，目前已有循证医学证据，证明其对疗效，目前已有循证医学证据，证明其对ACS患者患者有益，因此建议在有益，因此建议在ACS 时尽早使用时尽早使用。29ppt课件治疗 （二）抗缺血治疗（二）抗缺血治疗 1. 1. 硝酸酯类药物硝酸酯类药物 减轻症状，不降低死亡率减轻症状，不降低死亡率 易耐药易耐药 6 6 10 h 10 h 血中无浓度血中无浓度 不良反应：头痛，低血压不良反应：头痛，低血压 30ppt课件治疗 心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg, 必要时每间隔

19、必要时每间隔 5 min 可以连用可以连用 3 次，或使次，或使用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者，可从静脉滴注硝酸甘油中获且无低血压的患者，可从静脉滴注硝酸甘油中获益。益。31ppt课件治疗 应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗凝血治疗后症状复发，且无低血压及其他不抗凝血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，一般可以静脉注射硫酸吗啡能耐受的情况时，一般可以静脉注射硫酸吗啡3mg，必要时，必要时515min重复使用重复使用1 1次，以减轻症次，以减轻症状，保证患者舒适。状，保证患

20、者舒适。32ppt课件治疗 2. 2. 受体阻滞剂受体阻滞剂 受体阻滞剂通过负性肌力作用和负性频率作受体阻滞剂通过负性肌力作用和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用使用受体阻滞剂。受体阻滞剂。 小剂量开始逐渐增加小剂量开始逐渐增加 使用使用受体阻滞剂的目标心率为受体阻滞剂的目标心率为50506060次次/min/min。33ppt课件治疗使用使用受体阻滞剂的受体阻滞剂的禁忌证禁忌证 度房室传导阻滞（度房室传导阻滞（PR间期间期0.24s）、任

21、何）、任何形形式的式的 度房室传导阻滞而无起搏器保护、严重度房室传导阻滞而无起搏器保护、严重的心动过缓（的心动过缓（50次次/min）、严重慢性心力衰竭、低）、严重慢性心力衰竭、低血压（血压（SBP 90 mmHg) )、有哮喘病史或慢性阻塞性、有哮喘病史或慢性阻塞性肺病（肺病（COPDCOPD）。）。 34ppt课件治疗 3. 3. 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 已经使用足量硝酸酯和已经使用足量硝酸酯和受体阻滞剂的患者，受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和或不能耐受硝酸酯和受体阻滞剂的患者或变异性受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛患者，可以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺心绞痛患者，可以使用钙离子拮抗剂

22、控制进行性缺血或复发性缺血。血或复发性缺血。 ACSACS在没有联合使用在没有联合使用受体阻滞剂时，应避受体阻滞剂时，应避免免使用快速释放的短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂，因使用快速释放的短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂，因其可增加不良事件的发生。其可增加不良事件的发生。 35ppt课件治疗 不能使用不能使用受体阻滞剂的患者，可以选择减慢受体阻滞剂的患者，可以选择减慢心率的非氢吡啶类维拉帕米和地尔硫卓。心率的非氢吡啶类维拉帕米和地尔硫卓。 肺水肿或严重左心功能不全者，应避免使用肺水肿或严重左心功能不全者，应避免使用维维拉帕米和地尔硫卓。拉帕米和地尔硫卓。 所有钙离子拮抗剂在所有钙离子拮抗剂在UA/NST

23、EMIUA/NSTEMI的获益主要的获益主要限限于控制缺血症状于控制缺血症状, , 因此建议将二氢吡啶类钙拮抗剂作因此建议将二氢吡啶类钙拮抗剂作为硝酸酯类和为硝酸酯类和受体阻滞剂后的第二或第三选择。受体阻滞剂后的第二或第三选择。 36ppt课件治疗 4. 4. 血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(ACEI) ACEIACEI可以降低可以降低 AMIAMI、糖尿病伴左室功能不全、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽然使用了然使用了受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高

24、血压患者，应当使用状的高血压患者，应当使用ACEIACEI。37ppt课件治疗（三）抗血小板与抗凝治疗（三）抗血小板与抗凝治疗 1. 1. 阿司匹林阿司匹林 抗血小板治疗中，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内抗血小板治疗中，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环环氧化酶氧化酶-1 -1 防止血栓烷防止血栓烷 A2 A2 形成，因而阻断血小板聚集。在诊断形成，因而阻断血小板聚集。在诊断UA/NSTEMIUA/NSTEMI时，如果既往没有用过阿司匹林，可以嚼服首剂时，如果既往没有用过阿司匹林，可以嚼服首剂阿司匹林阿司匹林0.3g 0.3g ，或口服水溶性制剂，以后，或口服水溶性制剂，以后 7575150

25、 mg/d150 mg/d。 每位每位UA/NSTEMI UA/NSTEMI 患者均应使用阿司匹林，除患者均应使用阿司匹林，除非非有禁忌证。有禁忌证。 38ppt课件治疗 2. 2. 氯吡格雷氯吡格雷 氯吡格雷是二磷酸腺苷氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)(ADP)受体拮抗剂，对血小板的受体拮抗剂，对血小板的抑制是不可逆的。研究提示其疗效等于或大于阿司匹林，因抑制是不可逆的。研究提示其疗效等于或大于阿司匹林，因而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。 试验证明，试验证明，PCI PCI 患者中阿司匹林联合使用氯吡格雷与单患者中阿司匹林联合使用

26、氯吡格雷与单用阿司匹林比较，用阿司匹林比较，PCI PCI 后后30d30d的心血管死亡、心肌梗死明显的心血管死亡、心肌梗死明显降低。降低。 在在PCI PCI 患者中应常规使用氯吡格雷。准备行患者中应常规使用氯吡格雷。准备行CABG CABG 者应停用氯吡格雷者应停用氯吡格雷5757天。天。39ppt课件治疗 3. 3. 肝素肝素 在在 UA/NSTEMI UA/NSTEMI 中早期使用肝素，可以降中早期使用肝素，可以降低患者低患者 AMI AMI 和心肌缺血的发生率，联合使用阿和心肌缺血的发生率，联合使用阿司匹林效益更大。司匹林效益更大。 普通肝素普通肝素 通过抗凝血酶通过抗凝血酶 III

27、 抑制凝血因子抑制凝血因子IIa、VIIa、Xa 和和 IXa, 特别是抑制凝血酶生成。特别是抑制凝血酶生成。因容易引起因容易引起出血，临床需监测出血，临床需监测APTT，故临床较，故临床较少使用。少使用。 40ppt课件治疗 低普通肝素低普通肝素 抑制抑制Xa、血浆半衰期长、生物利血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便用度高、出血少，皮下注射，使用方便, , 不必监测不必监测APTT 。 多项试验均证明多项试验均证明 UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在不主张在UA/N

28、STEMI UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。时使用溶栓疗法。41ppt课件治疗（四）他汀类药物的应用（四）他汀类药物的应用 目前已有较多的证据显示，在目前已有较多的证据显示，在ACS早期，给予早期，给予他他 汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物能和他汀类药物减少斑块炎症过程、使不稳定斑块减少斑块炎症过程、使不稳定斑块变成稳定斑块、促进斑块修复变成稳定斑块、促进斑块修复作用有关。因此作用有关。因此 ACS患者应在患者应在 24 h 内检查血脂，在出院前尽早给予较大内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。剂量他汀类药物。42

29、ppt课件冠状动脉血管重建治疗 对于非对于非STST段抬高的段抬高的ACSACS患者进行血管重建患者进行血管重建的的目的是目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。 因此因此, , 除对造影剂有过敏的患者外除对造影剂有过敏的患者外, , 其他其他患者患者一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言，一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言，一般无绝对禁忌证。一般无绝对禁忌证。 43ppt课件冠状动脉血

30、管重建治疗 有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定；患者伴明显血液动力学不稳定；(2) 尽管充分的药物治疗尽管充分的药物治疗, 心肌缺血症状反复出现；心肌缺血症状反复出现；(3) 临床表现高危临床表现高危, 例如：与缺血有关的充血性心力例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常；衰竭或恶性室性心律失常；(4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大心肌梗死或心肌缺血面积较大, 无创性检查显示无创性检查显示 左心功能障碍，左室射血分数左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) 35%；(5) 做过做过PCI或或

31、CABG又再发心肌缺血者。又再发心肌缺血者。44ppt课件急性ST段抬高心肌梗死 STEMISTEMI的诊断标准的诊断标准 必须至少具备以下三条标准中的两条必须至少具备以下三条标准中的两条 缺血性胸痛缺血性胸痛 心电图的动态演变心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变演变45ppt课件急性ST段抬高心肌梗死 急性急性 ST 段抬高的心肌梗死（段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是）发病是 由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞 而引起的。发病急而引起的。发病急, 病情变化快病情变化快, 大多数心源性大多数

32、心源性死亡由于致命性心律失常。死亡由于致命性心律失常。大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并 改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经诊断立即诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。再灌注治疗，除非有禁忌症。 46ppt课件急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗绝对禁忌证溶栓治疗绝对禁忌证既往有脑出血病史既往有脑出血病史已知脑血管结构异常，如动静脉畸形已知脑血管结构异常，如动静脉畸形已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）三个月内有缺血性脑卒中史三个月内有缺血性脑卒中史怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层活动性出血

33、或出血素质活动性出血或出血素质( (不包括月经不包括月经) )三个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤三个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤47ppt课件急性ST段抬高心肌梗死由于溶栓药治疗有几个重要限制，即在全部由于溶栓药治疗有几个重要限制，即在全部AMI 患者中大约仅有患者中大约仅有1/31/2 适宜并接受溶栓治疗，而适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者；的患者；另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15%30% 缺血复发；且缺血复发；且0.3%1.0% 发生颅内出血。发生颅

34、内出血。由于以上限制，由于以上限制，AMI的介入性治疗近年来被较广泛的介入性治疗近年来被较广泛应用并取得重要进展。应用并取得重要进展。48ppt课件急性ST段抬高心肌梗死 除了再灌注治疗外，抗血小板治除了再灌注治疗外，抗血小板治疗疗(阿司匹林、氯吡格雷阿司匹林、氯吡格雷)，和适当的抗凝，和适当的抗凝治疗治疗(肝素或低分子肝素肝素或低分子肝素)也是十分重要也是十分重要的。的。受体阻滞剂受体阻滞剂、ACEI、他汀类降、他汀类降脂药物已证明可以降低脂药物已证明可以降低 STEMI 的死亡的死亡率。率。49ppt课件 UA/NSTEMI的急性期通常的急性期通常2个月。在此期间个月。在此期间演变为心肌梗

35、死或再次发生心肌梗死或死亡的危演变为心肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期后险性最高。急性期后13个月，多数患者的临床个月，多数患者的临床过程与慢性稳定性心绞痛者相同。过程与慢性稳定性心绞痛者相同。 因此，出院后患者应坚持治疗，目的在于因此，出院后患者应坚持治疗，目的在于改改善预后善预后、控制缺血症状、控制主要危险因素控制缺血症状、控制主要危险因素。采采用用ABCDE方案方案 。 50ppt课件所谓的所谓的ABCDEABCDE方案：方案： A：阿司匹林，：阿司匹林，ACEI/ARB和抗心绞痛；和抗心绞痛； B：受体阻滞剂和控制血压；受体阻滞剂和控制血压； C：降低胆固醇和戒烟；：降低胆固醇和戒烟； D：合理膳食和控制糖尿病；：合理膳食和控制糖尿病； E：给于患者健康教育和指导适当的运动。：给于患者健康教育和指导适当的运动。 51ppt课件ACS处理原则急性缺血胸痛急性缺血胸痛 ECG无无ST段抬高段抬高 aspirin 0.3 危险分级危险分级 低危低危 高危高危 药物治疗药物治疗 仍持续胸痛仍持续胸痛 稳定稳定 或或LV功能受损功能受损 负荷试验负荷试验 阳性阳性 阴性阴性 冠造介入冠造介入 出院出院 或或CABG52ppt课件谢 谢！53ppt课件