急性肾功能不全课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏功能肾脏功能n1、泌尿功能泌尿功能：排出代谢废物并：排出代谢废物并 维持水、电维持水、电n 解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。n2、内分泌功能：内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、分泌肾素、前列腺素、n 红细胞生成素、红细胞生成素、1，25-二羟维生素二羟维生素n D3等物质。等物质。n3、灭活激素灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素：灭活胃泌素、甲状旁腺素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾功能不全发展过程肾功能不全发展过程n当各种原因引起肾功能

2、障碍时：当各种原因引起肾功能障碍时：n 首先首先表现为泌尿功能障碍，表现为泌尿功能障碍，n 继之继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能引起体内代谢紊乱与内分泌功能n 障碍，障碍，n 严重严重时还可使各系统发生病理变化。时还可使各系统发生病理变化。n分急性和慢性，但都以尿毒症告终。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性肾功能不全急性肾功能不全*n急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往引起的一种严重的急性病理

3、过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。代谢性酸中毒和水中毒等综合征。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、病因和分类一、病因和分类n肾前因素n肾性因素n肾后因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾前因素肾前因素n有效循环血量减少有效循环血量减少n心输出量下降心输出量下降n肾血管收缩肾血管收缩/肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾灌流

4、不足GFR文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性因素肾性因素*n广泛性肾小球损伤n急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物n体液因素异常：低钾血症、高钙血症等n不同型输血-溶血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾后性因素肾后性因素n见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。例如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。分型分型n少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、n 代谢性酸中毒和水中毒。n非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无n 明显多尿期，有进行性

5、氮质血症和n 代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，n 预后较好。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全n（一）（一） 发病经过发病经过*n 分少尿期、多尿期和恢复期n1、少尿期：持续、少尿期：持续8-16天天n 少尿（尿量少于少尿（尿量少于400ml/日）或无日）或无尿（尿量少于尿（尿量少于100ml/日）日）n 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒毒和水中毒*文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、多尿期：、多尿期：尿量大于尿量大于2000ml

6、/日日n多尿的机制n新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复n少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用n肾小管阻塞解除文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。多尿期表现多尿期表现n持续1014天/4-8周 4周者预后不良。n仍然存在高蛋质血症n血钾：高正常低n低钠/脱水n抵抗力差容易感染。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3、恢复期、恢复期n肾功能的恢复需要3月1年n部分发展成慢性肾功能不全决定因素：a.原发肾脏病变 b.少尿时间长短 c.年龄文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。少

7、尿的发生机制少尿的发生机制n少尿的发生机制的关键环节是n肾小球滤过率（GFR）下降。n肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-n （肾小囊内压+血浆胶体渗透压）n肾小球滤过面积n肾小球滤过膜的通透性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾缺血肾缺血（1） 肾灌注压下降n 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。n 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。（2） 肾血管收缩n 肾小球毛细血管血压下降n入球小动脉痉挛n 相应肾单位肾小管缺血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾血管收缩的机制

8、肾血管收缩的机制 n体内儿茶酚胺增多n肾素-血管紧张素系统激活n前列腺素产生减少n肾激肽释放酶-激肽系统的作用n其他文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)血液流变学的变化血液流变学的变化n血液黏度升高n白细胞黏附、阻塞微血管n微血管口径缩小、自动调节功能丧失和n 血红蛋白附壁文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾小管原尿反流肾小管原尿反流n一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫

9、肾小管周围毛细血管加重肾缺血。n另一方面使终尿减少。（三）少尿期的代谢紊乱（三）少尿期的代谢紊乱*危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。氮质血症氮质血症*n肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。代谢性酸中毒代谢性酸中毒n分解代谢增强，酸

10、性代谢产物生成增多n肾脏排酸保碱功能障碍文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。水中毒（高容量性低钠血症）水中毒（高容量性低钠血症）n发生机制：n肾排水减少n抗利尿激素分泌增多n体内分解代谢增强，内生水增多。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高钾血症高钾血症n少尿期最严重的并发症少尿期最严重的并发症*n肾小球滤过率降低肾排钾减少；肾小球滤过率降低肾排钾减少；n组织分解代谢增强，钾释放增多；组织分解代谢增强，钾释放增多；n酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；n低血钠时，远曲小管钾低血钠时，远

11、曲小管钾-钠交换减少。钠交换减少。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n1.明确的病史n2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症n3.水电解质平衡紊乱，代酸n4.代谢产物的积聚n5.辅助检查诊断诊断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。护理诊断护理诊断*n体液过多n饮食习惯改变n潜在感染的可能n有潜在皮肤完整性受损n活动耐力情况文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗n消除病因n控制发病环节n少尿期的治疗n多尿期的治疗n恢复期的治疗文档仅供参考，不能作为科学依据

12、，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗*n保持体液平衡，“量出而入”，也可根据患者体重决定补液量，正确补液量应使每日体重有所下降 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高钾血症的治疗高钾血症的治疗n葡萄糖胰岛素n碳酸氢钠n葡萄糖酸钙n钾离子交换树脂n袢利尿剂n透析n其他文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n加强心理护理n防止感染（通风等）n基础护理n卧床休息一般护理一般护理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n记录出入量n严格控制补液量及补液速度n保证营养和能量的摄入少尿期护理少尿期护理*文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。多尿期护理多尿期护理*n补充营养（高糖，高维生素和高热量）n避免高蛋白饮食文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n休息n逐步增加活动量n定期复查肾功能n半年内禁用对肾脏有损害的药物恢复期护理恢复期护理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。End