感染性休克-PPT演示课件.ppt

1、感染性休克感染性休克1感染 脓毒症 感染性休克n感染：是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应（微生物和人体的一种相互关系：定植、共生、感染）n脓毒症：n休克：有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征Sepsis 1.0：感染+全身性炎症反应Sepsis 3.0：感染+器官功能障碍2感染性休克感染性休克休克概述休克概述脓毒症及脓毒症及感染性休克相关概念感染性休克相关概念感染性休克的治疗总结总结 41233感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克

2、相关概念感染性休克相关概念 感染性休克的治疗感染性休克的治疗 总结总结 41234休克休克n一、定义一、定义n二、分类二、分类n三、病理生理三、病理生理n四、临床表现四、临床表现n五、诊断五、诊断5一、一、休克休克定义（定义（SHOCKSHOCK）n由多种病因引起，最终以有效循环血容量有效循环血容量减少减少、组织灌注不足组织灌注不足、细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和功功能受损能受损为主要病理生理改变的综合征n实质实质氧输送不能满足组织代谢的需要氧输送不能满足组织代谢的需要6有效循环：充足的血容量，心脏泵血，完整的周围血管阻力7二、二、休克休克分类（分类（19751975） 血流动力学分类：血流动力

3、学分类：1 1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等) )2 2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）3 3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）4 4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、 肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）张力性气胸）8三、休克三、休克病理生理病理生理（一）微循环改变（一）微循环改变1.1.微循环

4、收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期） 有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少9正常微循环正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧休克代偿期微循环缺血性缺氧微动脉和微静脉之间的血液循微动脉和微静脉之间的血液循环环：微动脉、后微动脉、毛细血管微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路、动静脉吻合支捷通路、动静脉吻合支微循环微循环“只出不进只出不进”、组织液、组织液回吸收回吸收自身输血自身输血动静脉短路开放动静脉短路开放-回心血量增加回心血量增加组织灌注不足组织灌注不足-细胞缺氧细胞缺氧去除病因，

5、积极复苏，休克可去除病因，积极复苏，休克可纠正纠正10（一）微循环改变（一）微循环改变n2.2.微循环扩张期微循环扩张期（淤血缺氧期）n组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧微循环微循环“只进不出只进不出”，回心血，回心血量减少量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加度增加回心血量降低，心排量减少，回心血量降低，心排量减少，血压下降血压下降11（一）微循环改变（一）微循环改变n3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期（DIC）n内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、

6、水解酶释放、器官功能不全或衰竭休克难治期微循环衰竭期休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或血流停滞或DIC形成形成微循环血管，麻痹扩张，灌流特点：不灌不流，灌流停止血细胞粘附聚集加重，微血栓形成，发生DIC细胞破坏，组织器官受损，功能受损休克不可逆12（二）代谢变化（二）代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒；2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡；3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高；13（二）代谢变化（二）代谢变化n4.醛固酮分泌增加，体液潴留n5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高n6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡

7、肽、细胞因子、一氧化氮产生增加14（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害n1.肺肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张n2.肾肾：肾小球滤过滤，水钠重吸收；尿量，肾皮质肾小管缺血坏死n3.心心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形成引起局灶性心肌坏死15（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害n4.脑脑：脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压n5.胃肠道胃肠道：严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODSn6.肝脏肝脏：受损导致解毒和代谢能力下降，内毒素血症16四、临床表现四、临床表现n依发病过程分为： 休克代偿期、休克抑制期

8、休克代偿期、休克抑制期n1.1.休克代偿期休克代偿期 n精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少17四、临床表现四、临床表现n2.2.休克抑制期休克抑制期 n神情淡漠、甚至昏迷，出冷汗，脉搏细速、血压进行性下降，发绀，血压测不出，少尿或无尿，粘膜皮肤花斑或瘀斑，ARDS、消化道出血等、DIC18 临床表现临床表现神志神志皮肤皮肤脉搏脉搏血压血压尿量尿量 代偿期代偿期 抑制期抑制期兴奋、烦躁兴奋、烦躁 苍白苍白正常或稍高正常或稍高 快而有力快而有力 减少减少 淡漠、迟钝淡漠、迟钝 紫绀紫绀 细弱细弱 降低降低尿少或无尿

9、尿少或无尿19五、休克的诊断五、休克的诊断n强调强调 对对生命体征稳定时生命体征稳定时组织缺氧组织缺氧的的早早发现！发现！20感染性休克感染性休克 休克休克 脓毒症脓毒症感染性休克概念感染性休克概念 感染性休克的治疗感染性休克的治疗 总结总结 412321n1、全身炎症反应综合症（全身炎症反应综合症（SIRS）：）：各种致病因素作用于机体所各种致病因素作用于机体所引起的全身反应，具备两项或两项以上的体征引起的全身反应，具备两项或两项以上的体征:1. 温度温度38或或90次次/分分3. 呼吸频率呼吸频率20次或次或PCO212000 或或=65mmHg以及以及血乳酸血乳酸（Lac）2mmol/L

10、29Aerobic metabolismAerobic metabolism有氧代谢有氧代谢 1 mol 葡萄糖产生 36 mol ATP血浆细胞pyruvateO22 ATPCO2 + H2O + 34 ATP GluO2GluGluGluGluGluGluGlu30Anaerobic metabolismAnaerobic metabolism无氧代谢无氧代谢血浆细胞丙酮酸2 ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluLacLacLacLacLacLacLac 1 mol 葡萄糖产生 2 mol ATP 酸中毒也许会发生31乳酸是什么？乳酸是什么？n乳酸是由葡萄糖的分裂代谢

11、产生的乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的n肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 n 在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成n健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的。健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的。n乳酸产生所形成的乳酸产生所形成的H H+ + 离子在维持酸态平衡时被消耗掉离子在维持酸态平衡时被消耗掉 50% 25%32乳酸的测定乳酸的测定乳酸是糖无氧氧化乳酸是糖无氧氧化( (糖酵解糖酵解) )的代谢产物。的代谢产物。乳酸产生于乳酸产生于肌肉肌肉，脑脑和和红细胞红细胞。经。经肝脏肝脏代代谢后由谢后由肾肾分泌排泄。血

12、乳酸测定可反映组分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病水平的增高可见于多种临床疾病33在临床上有重要意义的乳酸值在临床上有重要意义的乳酸值n正常健康成人正常健康成人: 1.5 mmol/L(13.5 mg/dL) : 1.5 mmol/L( 4.0 mmol/L 4.0 mmol/L (36 mg/dL)(36 mg/dL) n临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善得到改善n 34乳酸的产生和清除乳酸的产生和清除n在

13、生理情况下，乳酸的唯一来源是丙酮酸在生理情况下，乳酸的唯一来源是丙酮酸糖代谢的糖代谢的中间产物中间产物。在有氧氧化的情况下，乳酸及其氢离子可氧。在有氧氧化的情况下，乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水，并产生化成为二氧化碳和水，并产生ATPATPn在正常供氧情况下，静息骨骼肌、大脑、红细胞产生在正常供氧情况下，静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为红细胞乳酸的速度为510ml/hr510ml/hr；n肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸；肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸；n在休息状态下，大多数乳酸由在休息状态下，大多数乳酸由肝脏肝脏清除；清除；n肾脏（肾脏（30% 30

14、% ）、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除；、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除；Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-67335乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n乳酸中毒是无氧酵解的结果，反应组织灌注的不足、乳酸中毒是无氧酵解的结果，反应组织灌注的不足、反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标；反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标；n在动物模型中显示：乳酸中毒降低心肌收缩力，减少在动物模型中显示：乳酸中毒降低心肌收缩力，减少心输出量；心输出量；n动物和临床研究显示：血清乳酸水平、碱缺失、血清动物和临床研究

15、显示：血清乳酸水平、碱缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的死亡率密切相关。死亡率密切相关。Porter JM, Ivatury RR: In search of the optimal end points ofResuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998;44:908-91436乳酸动态变化对病人预后的影响乳酸动态变化对病人预后的影响n目前更多研究不仅关注于乳酸对于目前更多研究不仅关注于乳酸对于预后预后的判断，而且更将乳的判断，而且更将乳酸的动态演变用于酸的动态演变用于指导治疗和评

16、估治疗的有效性指导治疗和评估治疗的有效性。n血乳酸水平变化是一个进行性过程，有研究发现：血乳酸水平变化是一个进行性过程，有研究发现： 创伤性休克患者在有效复苏创伤性休克患者在有效复苏24-48h24-48h血乳酸水平开始下降；血乳酸水平开始下降； 低血容量性休克在治疗后，乳酸水平低血容量性休克在治疗后，乳酸水平1-6h1-6h下降下降50%50% Weil Weil和和AfifiAfifi证明休克患者血乳酸浓度从证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L2mmol/L上升至上升至 8.0mmol/L8.0mmol/L时其存活率从时其存活率从90%90%降至降至10%10%。Jan B,Philip

17、pe G, Michel C,et al. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock J.Am J Surg,1996,171(2):221-226 Henning R J，Wei M N Weiner F. Blood lactate as a prognostic indicator of survivial in patients with acute myocardial infarction.Circ Shock,19

18、82,9(3):30737乳酸清除率乳酸清除率n早期早期(6h)(6h)乳酸清除率计算方法：乳酸清除率计算方法：6h6h乳酸清除率乳酸清除率=(=(初始初始动脉血乳酸动脉血乳酸- -治疗治疗6h6h后动脉血乳酸后动脉血乳酸) )初始动脉血乳初始动脉血乳酸酸 100100。n阈值指标：阈值指标： 6 6小时乳酸清除率小时乳酸清除率10%10%。n意义：意义：1.1.早期乳酸清除率早期乳酸清除率10%10%可与可与S SCVCVO O2 2同样作为早期复苏的目同样作为早期复苏的目标。标。2. 6 h2. 6 h血乳酸清除率血乳酸清除率1010对于评估脓毒症患者住院期对于评估脓毒症患者住院期间病死率

19、有很好的特异度和敏感度。间病死率有很好的特异度和敏感度。38确定脓毒症及脓毒性休克的流程39小结小结1 1、疑似感染；、疑似感染；2 2、全身炎症反应；、全身炎症反应；( (体温、呼吸、心率、白细胞）体温、呼吸、心率、白细胞）3 3、器官功能障碍；、器官功能障碍；SOFA,qSOFASOFA,qSOFA4 4、SBPSBP90mmHg90mmHg，或较原来基础值下降，或较原来基础值下降40mmHg40mmHg，经积，经积极液体复苏（极液体复苏（30ml/kg30ml/kg）后血压没有反应，需血管）后血压没有反应，需血管活性药物维持；血活性药物维持；血乳酸大于乳酸大于2mmol/L2mmol/L

20、40感染性休克感染性休克 休克概述休克概述 感染性休克概述感染性休克概述 感染性休克治疗感染性休克治疗总结总结 4123412、血流动力学管理、血流动力学管理 浅谈脓毒症的治疗1、感染管理感染管理：抽取血培养覆盖所有潜在的病原微生物感染源不明确时，评估可能的五大感染部位：肺部、腹部、泌尿道、皮肤、导管，如果需要操作，尽快外科引流42挽救： 目标是紧急恢复器官灌注。迅速给予液体和血管加压药。较快的速度给予目标是紧急恢复器官灌注。迅速给予液体和血管加压药。较快的速度给予2L液体，不到液体，不到30分钟到分钟到1小时内完成。小时内完成。 通常使用晶体液，最好是平衡溶液（乳酸林格氏液或通常使用晶体液，

21、最好是平衡溶液（乳酸林格氏液或PlasmaLyte）。使用生理盐水定期检）。使用生理盐水定期检查氯离子水平（至少在每升生理盐水后），以确保不会发生高氯血症。对于已经水肿的低蛋白血查氯离子水平（至少在每升生理盐水后），以确保不会发生高氯血症。对于已经水肿的低蛋白血症，使用白蛋白。症，使用白蛋白。 去甲肾上腺素作为血管加压药，并几乎与液体同时开始使用。在开始血管加压治疗之前，不去甲肾上腺素作为血管加压药，并几乎与液体同时开始使用。在开始血管加压治疗之前，不需要等待进行液体反应性评估。将去甲肾上腺素剂量进行个体化，以达到所需的足够的平均动脉需要等待进行液体反应性评估。将去甲肾上腺素剂量进行个体化，以

22、达到所需的足够的平均动脉压水平（不是每个人都是压水平（不是每个人都是65mmHg！）。不应再使用多巴胺，避免使用肾上腺素，会导致心律！）。不应再使用多巴胺，避免使用肾上腺素，会导致心律失常，可能会减少内脏血流量，并可能改变细胞新陈代谢。失常，可能会减少内脏血流量，并可能改变细胞新陈代谢。优化：稳定：撤退： 优化液体治疗，限制充盈压力的增加和水肿的发展。使用重复的补液试验来指导持续的液体优化液体治疗，限制充盈压力的增加和水肿的发展。使用重复的补液试验来指导持续的液体治疗。对于补液试验，我在治疗。对于补液试验，我在10分钟内给予少量液体（分钟内给予少量液体（100-200mL）并观察对心输出量和中

23、心静）并观察对心输出量和中心静脉压（脉压（CVP）的动态影响。）的动态影响。CVP小幅变化以及心输出量的增加表明液体是有益的并继续补液。倘小幅变化以及心输出量的增加表明液体是有益的并继续补液。倘若若CVP大幅增加，而心输出量变化很小，则表明液体耐受性差，立即停止补液。大幅增加，而心输出量变化很小，则表明液体耐受性差，立即停止补液。 尽量减少尽量减少ICU内镇静剂的使用。内镇静剂的使用。 如果组织灌注改变的迹象持续存在但液体不再耐受（例如心脏充盈增加而心输出量没有增加），如果组织灌注改变的迹象持续存在但液体不再耐受（例如心脏充盈增加而心输出量没有增加），加入少量多巴酚丁胺（加入少量多巴酚丁胺（3

24、-5g/kg/min通常就足够了）通常就足够了） 。检测中心静脉血氧饱和度（。检测中心静脉血氧饱和度（ScvO2），），因为低值（因为低值（70）有助于支持决定给予一定量的多巴酚丁胺或输血（如果血红蛋白浓度降低）。）有助于支持决定给予一定量的多巴酚丁胺或输血（如果血红蛋白浓度降低）。每小时测量一次血乳酸水平以评估血乳酸是否在下降。如果乳酸水平停滞甚至增加，我会重新考每小时测量一次血乳酸水平以评估血乳酸是否在下降。如果乳酸水平停滞甚至增加，我会重新考虑我的策略，并可能联系外科医生或放射科医师重新评估感染源的控制问题。虑我的策略，并可能联系外科医生或放射科医师重新评估感染源的控制问题。这个时期最好

25、用四个字母STOP来概括。患者正在改善，因此我们停止液体复苏并转移到维持液体治疗。血管加压药的剂量维持稳定或可以开始减量。撤除血管加压药，并限制液体入量。如果患者没有消除任何多余的液体，给予利尿剂（或增加超滤，以作为肾脏替代治疗的一部分），但这种情况在我们ICU是比较罕见的。有些人将此阶段称为“去复苏”，但这个术语是不合适的，因为顾名思义它是将时间段提到复苏之前。 432016脓毒症集束化治疗 测乳酸测乳酸 在给与抗菌药物前获取血培养在给与抗菌药物前获取血培养 给予广谱抗菌药物给予广谱抗菌药物 低血压或乳酸低血压或乳酸4mmol/L，给予，给予30ml/kg晶体液晶体液3小时之内完成小时之内完

26、成 低血压对初始液体复苏无反应者，低血压对初始液体复苏无反应者，给予血管升压药维持平均动脉压给予血管升压药维持平均动脉压65mmhg 容量复苏后仍持续低血压，或初始容量复苏后仍持续低血压，或初始乳酸乳酸4mmol/L，测量，测量CVP和中心静脉和中心静脉压压 如果初始乳酸增高，予以重复测量如果初始乳酸增高，予以重复测量6小时之内完成小时之内完成 测乳酸，如初始乳酸测乳酸，如初始乳酸2mmol/L，每小时重复检测，每小时重复检测 在给与抗菌药物前获取血在给与抗菌药物前获取血培养培养 给予广谱抗菌药物给予广谱抗菌药物 低血压或乳酸低血压或乳酸4mmol/L，给予给予30ml/kg晶体液晶体液 如果

27、患者在液体复苏时或如果患者在液体复苏时或者液体复苏后依旧低血压，给者液体复苏后依旧低血压，给予血管升压药以维持平予血管升压药以维持平均动脉均动脉压压65mmhg记忆：（抽血、补液、加药）记忆：（抽血、补液、加药）1小时之内完成小时之内完成2018脓毒症集束化治疗脓毒症和脓毒症休克是临床急症，需要立即开始治疗，而不是等待或进行更长的时间，特别是急诊和病房，早发现，早治疗。44内 容l早期复苏早期复苏 l诊断诊断l抗生素治疗抗生素治疗l感染源控制感染源控制l感染预防（感染预防（SOD+SDD）l液体疗法液体疗法l血管加压类药物血管加压类药物l正性肌力药物正性肌力药物l糖皮质激素糖皮质激素l机械通气

28、机械通气l镇静、镇痛和肌松剂镇静、镇痛和肌松剂l血制品的使用血制品的使用l肾脏替代治疗肾脏替代治疗l血糖控制血糖控制l预防深静脉血栓形成预防深静脉血栓形成l预防应激性溃疡预防应激性溃疡l营养营养第一部分第一部分 严重脓毒症的治严重脓毒症的治疗疗 第二部分第二部分 严重脓毒症支持治疗严重脓毒症支持治疗第三部分第三部分 中医药治疗中医药治疗4546A.早期复苏4.如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步血流动力学评估（例如心功能评估）以一步血流动力学评估（例如心功能评估）以确定休克的类型确定休克的类型(BPS)。47A.早期复苏5.48B.早期脓毒症筛查与诊

29、疗优化49C.诊断50D. 抗生素治疗抗生素治疗51D. 抗生素治疗抗生素治疗由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性抗生素治疗方案宁可过度治疗。恰当的抗生素治疗方案需要必须考虑很多的因素，包括：感染的解剖学位置，考虑典型病原谱和某个抗菌药物渗透到该感染部位的能力。社区、医院甚至医院病房的流行病原体。流行病原体的耐药谱存在的特殊免疫缺陷，例如：中性粒细胞减少症，脾切除术，未控制的HIV感染，获得性或先天的免疫球蛋白、补体或白细胞功能或数量的缺乏。年龄和患者合并症，包括慢性疾病（例如糖尿病）和慢性器官功能障碍（例如肝或肾衰竭），存在损害感染防御机制的侵入性装置（例如中心静脉导管或尿管）

30、。52D. 抗生素治疗抗生素治疗53D. 抗生素治疗抗生素治疗54D. 抗生素治疗抗生素治疗不建议常规不建议常规应用联合用药应用联合用药8.不推荐联合用药不推荐联合用药 强调反对对单一病原菌导致的任何形式中性粒细胞减少的感染进行联合用药，但不排除应用以扩大抗菌治疗谱为目的多药治疗作为中性粒细胞减少的脓作为中性粒细胞减少的脓毒血症菌血症常规治疗（强烈推荐，毒血症菌血症常规治疗（强烈推荐，中等质量证据）中等质量证据）55D. 抗生素治疗抗生素治疗7-10天天。短时程治疗短时程治疗12. 建议对于某些患者建议对于某些患者疗程，尤疗程，尤其经解除感染灶后临床症状迅速改善的腹其经解除感染灶后临床症状迅速

31、改善的腹腔感染、泌尿系脓毒症和非复杂性肾盂肾腔感染、泌尿系脓毒症和非复杂性肾盂肾炎（弱推荐）。炎（弱推荐）。56D. 抗生素治疗抗生素治疗治疗时间应该考虑宿主因素，特别是其免疫状态。治疗时间应该考虑宿主因素，特别是其免疫状态。至少需要到其中性粒细胞恢复。至少需要到其中性粒细胞恢复。非复杂性金葡菌菌血症至少需要非复杂性金葡菌菌血症至少需要14天的治疗，而天的治疗，而作为血管内感染的复杂性菌血症，其治疗需要作为血管内感染的复杂性菌血症，其治疗需要6周周念珠菌血症（不管是否与导管相关）和深部念珠念珠菌血症（不管是否与导管相关）和深部念珠菌感染患者，无论是否与脓毒症相关，需要更菌感染患者，无论是否与脓

32、毒症相关，需要更长时间的抗生素治疗。对所用抗生素敏感性低长时间的抗生素治疗。对所用抗生素敏感性低的高度耐药革兰氏阴性菌患者，其病原体清除的高度耐药革兰氏阴性菌患者，其病原体清除速度较慢，也需要延长抗生素治疗时间。速度较慢，也需要延长抗生素治疗时间。感染的性质和部位也会影响治疗疗程感染的性质和部位也会影响治疗疗程:较大的脓肿较大的脓肿和骨髓炎需要更长时间的治疗和骨髓炎需要更长时间的治疗13.推荐进行每日评估是否可行抗生素降阶梯治疗。推荐进行每日评估是否可行抗生素降阶梯治疗。57D. 抗生素治疗抗生素治疗 使用降钙素原作为感染依据可以减少抗生素治疗时间和每日的抗使用降钙素原作为感染依据可以减少抗生

33、素治疗时间和每日的抗生素剂量生素剂量 PCT PCT和所有其他生物标志物只能对临床评估提供支持和补充，和所有其他生物标志物只能对临床评估提供支持和补充，绝不绝不能仅仅基于包括能仅仅基于包括PCTPCT在内的任何生物标志物的变化，来决定抗生素在内的任何生物标志物的变化，来决定抗生素治疗的启动、调整或者撤除。治疗的启动、调整或者撤除。58 E.感染源的控制感染源的控制快速识别具体感染部位快速识别具体感染部位针对感染源的治针对感染源的治疗措施疗措施尽快控制尽快控制可疑感染灶可疑感染灶。6-12小时小时59 F.液体治疗液体治疗 推荐进行推荐进行容量负荷试验。（容量负荷试验。（BPSBPS） 已有证据

34、表明在ICU期间持续液体正平衡是有害的。不推荐在没有评估确定患者对容量有反应性的情况下经过初始复苏之后继续给患者输液。 晶体液晶体液。（。（强推荐强推荐） 平衡液或生理盐水平衡液或生理盐水与限氯的补液策略相比，接受不限氯补液策略的患者发生与限氯的补液策略相比，接受不限氯补液策略的患者发生AKIAKI和需要和需要RRTRRT的机率明显升高。的机率明显升高。强烈反对在脓毒症或感染性休克患者的复苏中使用强烈反对在脓毒症或感染性休克患者的复苏中使用羟乙基淀粉羟乙基淀粉。对明胶的使用弱推荐，更偏向于推荐使用晶体液。对明胶的使用弱推荐，更偏向于推荐使用晶体液。 60 G血管活性药物血管活性药物去甲肾上腺素

35、去甲肾上腺素血管加压素血管加压素肾上腺素肾上腺素（目标目标MAP。n输注肾上腺素可能对于内脏循环有害，而且引起高乳酸血症；n不推荐应用血管加压素作为支持MAP的一线血管加压药物，并提倡对非正常容量的患者或剂量高于0.03U/min时候使用应该谨慎。n对于临床预后的影响并不确定，应限制去氧肾上腺素的使用多巴胺多巴胺 61 G血管活性药物血管活性药物62 G血管活性药物血管活性药物多巴酚丁胺多巴酚丁胺63H.糖皮质激素糖皮质激素 200mg/d（ 使用低剂量氢化可的松显著增加了高血糖和高钠血症 副作用的发生率64I.血液制品血液制品7.0 g/dL（强推荐强推荐）不推荐使用促红细胞生成素不推荐使用

36、促红细胞生成素 不建议不建议65J.免疫球蛋白免疫球蛋白 来自高质量研究的统计学结果显示使来自高质量研究的统计学结果显示使用多克隆用多克隆IVIg无法获益无法获益66 K.血液净化血液净化对于血液净化技术，无相关推荐。对于血液净化技术，无相关推荐。建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需RRT，应采用，应采用CRRT。不建议使用高容量血液滤过治疗脓毒症不建议使用高容量血液滤过治疗脓毒症合并合并AKI。67 L.抗凝剂抗凝剂1.不推荐不推荐抗凝抗凝血酶血酶 在2004和2008年版指南中推荐过的重组活化蛋白C，因在PROWESS-SHOCK研究中并未证实可使感染性休克成人

37、患者受益，目前已退市68 M.机械通气机械通气6ml/kg平台压平台压30cmH2O 当潮气量已达到6ml/kg的水平而平台压仍超过30cmH2O，应当将潮气量继续下调至4ml/kg。为维持分钟通气量，在潮气量减小过程中应增加呼吸频率（最大不超过35次/分） 在遵循肺保护的原则下，没有哪种单一的通气模式（压力控制，容量控制）优于其他模式69 M.机械通气机械通气中重度成人中重度成人ARDS高高PEEP， 高PEEP不能使所有ARDS患者获益；但能够降低中重度ARDS(Pao2/Fio2 200 mm Hg)而非轻度ARDS患者的病死率重度成人重度成人ARDS肺复张肺复张 （强推荐强推荐）70

38、M.机械通气机械通气不推荐不推荐实施高频振荡通气实施高频振荡通气(NIV)，无相关推荐，无相关推荐。71 M.机械通气机械通气神经肌肉阻滞剂神经肌肉阻滞剂(NMBAs)的使用不超过的使用不超过48h（弱推荐）（弱推荐）保保守性的液体守性的液体 保守性的液体容量的策略只能在无休克的情况下实施不推荐不推荐肺动脉导管肺动脉导管72 M.机械通气机械通气 非非ARDS的呼吸衰竭的呼吸衰竭小潮气量小潮气量床头保持床头保持抬高抬高 30 - 45 度度73N.镇静与镇痛镇静与镇痛 镇静镇静深度应最小化深度应最小化 74O.控制血糖控制血糖 血糖控制在140-180 mg/dL之间为目标谨慎解读谨慎解读毛细

39、血管血毛细血管血应用动脉血气分析仪和应用动脉血测定的血糖水平明显高于应用毛细血管血的血糖水平75 P.肾脏替代治疗（肾脏替代治疗（RRT）3. 不建议不建议76Q.碳酸氢盐治疗 77 R.静脉血栓的预防静脉血栓的预防（强推荐强推荐）。）。 使用缩血管药物，是ICU继发性DVT的独立危险因素低分低分子肝素子肝素（ 接受LMWH的患者发生肝素诱导性血小板减少症（HIT）的几率可大幅 降低;建议对肾功能障碍的患者使用LMWH需要谨慎药物与机械联合药物与机械联合78 S.应激性溃疡的预防应激性溃疡的预防出血风险预防(PPIs)（H2RAs79 T.营养营养启动早期肠内营养启动早期肠内营养。 (强推荐强

40、推荐)2.不推荐不推荐7天内天内肠外营养肠外营养 目前的证据不支持对存在肠内营养禁忌症或肠内营养不耐受的患者在最初7天内启动早期肠外营养 对于营养不良患者，不能予肠内营养时可以考虑开始早期肠外营养 80T.营养营养早期启用肠内早期启用肠内早期滋早期滋养性低热卡喂养养性低热卡喂养早期滋养性低热卡喂养或早期全量肠内喂养策略都是正确的；对于不耐受肠内营养的脓毒症或感染性休克病人，可以优先推荐滋养性低热卡喂养，再根据病人的耐受性进行逐步滴定5. 5. 不推荐不推荐3 3脂肪酸脂肪酸81T.营养营养不建议不建议常规监测胃残余常规监测胃残余量（量（GRVs） 喂养不耐受定义为呕吐、胃内容物误吸或高GRVs； 促动力药包括胃复安、多潘立酮和红霉素，使用这些药物，尤其是同时使用其他延长QT间期的药物时，必须用连续心电图监测QT间期建议建议幽门后喂养管幽门后喂养管 幽门后喂养与经胃管喂养相比，降低了肺炎发生的风险，但是对死亡率、误吸或呕吐的风险没有显著影响82T.营养营养不推荐不推荐硒硒 不建议不建议精氨酸精氨酸 不推荐不推荐谷氨酰胺谷氨酰胺肉肉毒碱毒碱，83U.设置治疗目标设置治疗目标84