老年人贫血课件.ppt

1、老年人贫血天津医科大学保健医疗部2贫血 贫血：是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂。 是指循环血单位容积内血红蛋白的浓度（Hb），红细胞计数(RBC) 低于相同年龄、性别和地区的正常值。 在我国海平面地区， 成年男性Hb120g/L， 成年女性（非妊娠）Hb110g/L， 孕妇Hb100g/L就有贫血。 RBC（男）：4.0-5.51012/L,（女）：3.5-5.01012/L红系造血红系造血原幼红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞红系造血网织红细胞红细胞红细胞膜血红蛋白的结构血红蛋白的结构红细胞的无氧酵解戊糖磷酸途径贫血疾病分类遗传性

2、球形红细胞增多症遗传性椭圆形红细胞增多症遗传性口形红细胞增多症、棘刺红细胞增多症葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症丙酮酸激酶缺乏症其他遗传性红细胞酶病珠蛋白生成障碍性贫血异常血红蛋白镰状细胞综合征及其他血红蛋白病新生儿溶血病化学、物理因素及生物毒素所致溶血性贫血感染所致溶血性贫血机械因素所致溶血性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿免疫性溶血性贫血缺铁性贫血巨幼细胞贫血慢性病贫血铁粒幼细胞贫血先天性骨髓造血衰竭急性造血功能停滞再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血骨髓增生异常综合症贫血疾病分类（一）红细胞生成减少功能正常数量足够的造血细胞充足的造血原料适于造血的骨髓微环境恰当的造血调节因子分泌再生障碍性贫血纯红

3、细胞再生障碍性贫血先天性骨髓造血衰竭缺铁性贫血巨幼细胞贫血慢性病贫血急性造血功能停滞贫血疾病分类（二）红细胞破坏过多红细胞内在缺陷所致溶血性贫血红细胞膜异常：遗传性球形红细胞增多症遗传性椭圆形红细胞增多症遗传性口形红细胞增多症遗传性棘刺红细胞增多症阵发性睡眠性血红蛋白尿红细胞酶缺陷：丙酮酸激酶缺乏症 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症其他遗传性红细胞酶病珠蛋白和血红素合成异常：地中海贫血卟啉病贫血疾病分类（二）红细胞破坏过多.红细胞外部因素所致溶血性贫血 新生儿溶血病 免疫性溶血性贫血 化学、物理因素及生物毒素所致溶血性贫血 感染所致溶血性贫血 机械因素所致溶血性贫血：血管壁受到反复挤压如行军性血红

4、蛋白尿 贫血疾病分类（三）失血性贫血主诉 头疼、头晕、耳鸣 活动后心慌、气喘 周身乏力、食之无味 脚肿问诊精神情绪改变精神情绪改变 咳嗽、咳痰、咳嗽、咳痰、发热发热义齿、偏食、吞咽困难、义齿、偏食、吞咽困难、反酸、腹痛、便秘反酸、腹痛、便秘/腹泻腹泻（次数、性状）（次数、性状）眩晕眩晕、晕厥晕厥心前区、后背部疼痛心前区、后背部疼痛尿量减少、尿色改变（尿量减少、尿色改变（肉眼血尿、浓茶尿、肉眼血尿、浓茶尿、酱油色尿、睡眠后）酱油色尿、睡眠后）关节疼痛、皮疹、关节疼痛、皮疹、手足麻木、行走不稳手足麻木、行走不稳 系统回顾 甲状腺疾病 慢性咳喘 高血压、冠心病、糖尿病 慢性胃炎、十二指肠球炎/溃疡、

5、手术、胃镜、肠镜 慢性肾病 风湿免疫疾病 肝炎、结核、手术、外伤、输血史、长期用药史、放射性/化学物质接触史查体体温： 心率： 呼吸： 血压：发育正常，营养中等（差），体型正常（消瘦），神清语利（抑郁、淡漠、反应迟钝），查体合作。贫血貌，周身皮肤黏膜未见黄染、皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大等圆，3:3mm，对光反射存在，颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺不大，胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音（肺动脉瓣或心尖区可听到中等响度的吹风样收缩期杂音），腹平软，肝脾未触及，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常存在，脊柱四肢无畸形，

6、双下肢不肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查 心电图：血红蛋白低于60g/L,约30%的患者低电压、ST段压低、T波平坦倒置，严重者甚至可有QT时间延长、心房颤动等。 血常规+分类+网织红细胞+凝血功能 尿常规+镜检 便常规+潜血辅助检查 肝、肾功能+电解质+血糖 血液三项 铁四项 促红细胞生成素水平（EPO） 免疫全项+风湿抗体 肿瘤全项 甲状腺功能 骨穿+骨髓活检老年贫血的临床特点 对贫血的耐受能力减低：由于老年人各器官功能减退，老年人的多病性，同时患有心、脑或其他器官疾病，轻、中度贫血也可以出现重或很重的临床症状。 对贫血的应激能力减低：造血组织容量减少（红骨髓减少、黄骨髓增加），

7、在应激状态下（外伤、手术等大量失血），应激造血的能力明显减低。 继发于其他疾病多见：占80%，感染、炎症、肿瘤、慢性肝病、肾功能不全，急性或慢性失血。老年贫血的临床特点 由于老年人的多病性，对慢性起病的贫血多被其他疾病所掩盖。易造成漏诊或误诊。 有一部分老年人，特别是高龄老人，贫血可能查不出原因：EPO减少所致。 老年人贫血可表现精神症状：抑郁、淡漠、无欲、反应迟钝。铁代谢 血清铁：生理状态下，转铁蛋白仅1/3与铁结合，这部分铁称血清铁。男性：1130 umol/L；女性：927umol/L。 铁代谢转铁蛋白：transferrin，每一分子TRF可结合两个三价铁原子。TRF在急性时相反应中往

8、往降低。因此在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、前白蛋白同时下降。在慢性肝疾病及营养不良时亦下降，因此可以作为营养状态的一项指标。总铁结合力：血浆中所有转铁蛋 白结合点构成血浆总铁结合力（TIBC) 铁代谢 铁蛋白：水溶性的氢氧化铁磷酸化合物与去铁蛋白结合而成。铁代谢铁代谢 转铁蛋白受体：TfR 细胞膜受体 原红细胞上可有800 000个TfR 网织红细胞只有100 000个TfR 成熟红细胞无TfR铁代谢缺铁性贫血缺铁性贫血 临床表现：口角炎、舌乳头萎缩、舌炎，匙状指甲（反甲），食欲减退、恶心，吞咽困难及便秘。 非贫血症状：儿童生长发育迟缓或行为异常，烦躁易怒、上课注意力不集中。异食癖，冰块、粘

9、土、淀粉。 皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、反甲失光泽、易碎裂。缺铁性贫血诊断实验室检查：实验室检查：一. 血象：呈小细胞低色素性贫血。 平均红细胞体积（MCV）低于80fl， 平均红细胞血红蛋白含量（MCH）小于27pg， 平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于0.32。 血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正 常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。二. 骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系 无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色 质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核 老浆幼”）。缺铁性贫血诊断缺铁性贫血诊

10、断 三. 铁代谢：骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士兰反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于0.15； 血清铁蛋白降低 14g/L； 血清铁降低 64.44mol/L， 转铁蛋白饱和度降低（50mg/dl，（9-20）mg/dl 肌酐清除率40ml/min即可出现贫血。病因与发病机制（1）肾脏的内分泌功能衰竭致使EPO分泌减少。 EPO主要由肾小管外周的毛细血管内皮细胞受缺氧刺激产生，少部分（约10%）由肾外器官（主要是肝脏）分泌。 EPO促进骨髓多能干细胞向红系祖细胞和原始红细胞分化，加速红细胞的分裂与增殖，加快网织红细胞的成熟与释放，促进

11、血红蛋白的合成。病因与发病机制 EPO分泌是慢性肾衰竭发生贫血的最重要的原因。 EPO分泌减少与下列因素有关： 肾衰竭时肾组织弥漫性损害，功能性肾单位减少 酸中毒使氧离曲线右移，氧合血红蛋白在肾脏释放氧增加，肾脏缺氧相对减轻，而缺氧是EPO分泌的主要刺激因素，因此导致EPO分泌减少。病因与发病机制EPO抑制因子增多：肾脏在分泌EPO的同时还产生一种抑制因子，与EPO结合形成复合物，肾衰时，此种抑制因子增多，使EPO在血中不易与其解离，活性EPO减少。造血系统对EPO的反应减低：慢性肾衰患者EPO尽管在某一阶段高于正常人，但仍存在较严重的贫血，说明造血细胞对EPO反应低下。病因与发病机制 慢性肾

12、衰竭患者血中EPO分为两种：相对减少：指患者血中EPO水平高于正常人，但低于相同程度贫血的缺铁性贫血患者，此种情况见于早、中期慢性肾衰竭患者。绝对减少：血中EPO明显降至低值，见于晚期肾衰竭患者，其肾脏功能性肾单位受到破坏，使EPO产生明显减少。病因与发病机制肾脏排泄功能衰竭使红细胞的破坏增多，红细胞寿命缩短。排泄功能衰竭时还可出现出血倾向，约有1/3至1/2患者出现紫癜、消化道及泌尿生殖道出血。血液稀释营养障碍：缺铁、叶酸、蛋白质合成下降 临床表现 贫血可为肾病首发症状 但也有患者贫血症状被原发肾脏疾病症状所掩盖。 贫血程度与肾脏原发疾病无关，但与肾衰程度粗略相关，血红蛋白与肌酐、肌酐清除率

13、(CCr)的相关关系在肾功能为正常人的70%以上时，贫血与肾衰竭相关表现并不明显，而在肾功能降至正常值70%以下时，血红蛋白与CCr明显相关。肾性贫血的检查流程溶血性贫血 溶血性贫血(hemolytic anemia)：指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。 骨髓具有正常造血6-8倍的代偿能力，如果骨髓增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为“溶血”或代偿性溶血性疾病。溶血性贫血常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。溶血性贫血红细胞自身异常所致的溶血性贫血1红细胞膜异常（1）遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性

14、棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。（2）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。2遗传性红细胞酶缺乏（1）戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。（2）无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。溶血性贫血红细胞自身异常所致的溶血性贫血3遗传性珠蛋白生成障碍（1）珠蛋白肽链结构异常：不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。（2）珠蛋白肽链数量异常：地中海贫血。4血红素异常（1）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉

15、型、尿卟啉型和粪卟啉型。（2）铅中毒影响血红素合成可发生溶血性贫血。溶血性贫血红细胞外部异常所致的溶血性贫血1免疫性溶血性贫血（1）自身免疫性溶血性贫血(AIHA)温抗体型或冷抗体型（ 冷凝集素型、D-L抗体型）；原发性或继发性（如SLE 、病毒或药物等）。（2）同种免疫性溶血性贫血如血型不符的输血反应、新生 儿溶血性贫血等。溶血性贫血红细胞外部异常所致的溶血性贫血2血管性溶血性贫血（1）微血管病性溶血性贫血如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症 综合征（TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。（2）瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。（3）血管壁受到反复挤压如行军

16、性血红蛋白尿。3生物因素：蛇毒、疟疾、黑热病等。4理化因素：大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚 硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。溶血性贫血临床表现 急性溶血性贫血：短期内在血管内大量溶血。起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭周围循环衰竭和急性肾衰竭和急性肾衰竭。 慢性溶血性贫血：有贫血、黄疸、脾大贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症胆石症和肝功能损害肝功能损害。 髓髓外造血可致肝、脾大外造血可致肝

17、、脾大。溶血性贫血诊断 1详细询问病史了解有无引起溶血性贫血的物理、机械、化学、感染和输血等红细胞外部因素。如有家族贫血史，则提示遗传性溶血性贫血的可能。2有急性或慢性溶血性贫血的临床表现，实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查（红细胞渗透脆性试验、血红蛋白电泳）的依据并有贫血，此时即可诊断溶血性贫血。溶血性贫血诊断3溶血主要发生在血管内：提示异型输血，PNH，阵发性 冷性血红蛋白尿等溶血性贫血的可能较大； 溶血主要发生在血管外：提示自身免疫性溶血性贫血， 红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的溶血性贫血机会较 多。4抗人球蛋白试验（Coombs

18、试验）阳性者考虑温抗体型 AIHA。阴性者考虑 Coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性溶血性贫血； 非自身免疫性的其他溶血性贫血。5. 冷凝集素试验：冷抗体型AIHA。溶血性贫血治疗 病因治疗： 冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保 暖； 蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物； 药物引起的溶血，应立即停药； 感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗。 溶血性贫血治疗 糖皮质激素和其他免疫抑制剂 如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等：每日强的松1mg/kg，每日清晨顿服，或氢化考的松每日、甲泼尼龙静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺等。溶血性贫血治疗 脾切

19、除术 适应证： 遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效； 地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术； 自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术； 其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。溶血性贫血治疗输血 贫血明显时，输血是主要疗法之一。 但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血贫血患者输血可发生溶血反应，可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。 有输血必要者，最好输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。贫血的鉴别诊断贫血的鉴别诊断贫血的鉴别诊断贫血的鉴别诊断贫血的鉴别诊断贫血的鉴别诊断