疼痛的性质与症状课件.ppt

1、第第11章章 疼痛的性质与症状疼痛的性质与症状v疼痛的概念v疼痛的性质和衡量尺度v疼痛的感知v疼痛理论v疼痛的生物心理学因素v个人社会经历和疼痛v情感、应对方式和疼痛v疼痛的评估一、什么是疼痛v疼痛是一种不舒适的感觉和情感经历，通常伴有已经或即将发生的组织损伤或刺激。是临床上常见症状。v疼痛具有保护作用。疼痛具有保护作用。v疼痛可致生理功能紊乱，甚至休克。疼痛可致生理功能紊乱，甚至休克。二、疼痛的性质和衡量尺度v （一）锐痛与钝痛（一）锐痛与钝痛 二、疼痛的性质和衡量尺度v （二）器质性疼痛和心因性疼痛v器质性疼痛：不舒适主要是由组织损伤引起。v心因性疼痛：没有器质性病损的疼痛。v心因性疼痛在

2、临床上可有两种表现形式，一种是没有任何其他原因造成器质性组织伤害，单纯由心理障碍引起的心因性疼痛，可称为原发性心因性疼痛； v另一种是虽有各种原因造成的器质性组织伤害，但在其疾病发展过程中，疼痛随着出现的心理障碍而加重，造成疼痛的长期化、复杂化和难治化，称之为继发性心因性疼痛 v这两种疼痛的体验是一样的，两种疼痛都是痛苦的。而且大多数疼痛都是这两种因素共同促使的二、疼痛的性质和衡量尺度v （三）急性疼痛和慢性疼v急性疼痛：将持续时间在半年以内的疼痛称为急性疼痛:常发生突然，疼痛剧烈，持续时间以数分钟，数小时，数天多见，经处理后疼痛很快消除或缓解。v慢性疼痛：持续时间在半年以上者称为慢性疼痛:起

3、病缓慢，病程长，具有持续性顽固性和反复发作的特点。v慢性疼的影响还取决于疼痛的根源是良性的（无损害的）还是恶性的、逐渐恶化的，是持续存在或频繁发作还是阵发的剧痛。根据这些因素将慢性疼痛分为3类（Dennis Turk等）二、疼痛的性质和衡量尺度v 1 慢性复发性疼痛：起源于良性病因，由反复阵发的剧烈疼痛期和无痛期组成，如偏头痛、紧张性头疼。v2 慢性难治性良性疼痛：任何时刻但是疼痛程度不同，而且并非恶性病损造成的疼痛，如慢性腰痛；v3 慢性渐进性疼痛：一种持续的、源自恶性病损的并且随着病情逐渐恶化而加剧的疼痛，如风湿性关节炎和恶性肿瘤。三、疼痛的感知v对疼痛的感知有3个重要的、独特的性质：v1

4、 虽然体内的神经纤维感知和传导损伤信息，但体内没有特定的感受器只传导痛；v2 身体对许多有害刺激，作出的反应都是感到疼痛；v3 对疼痛的感知包含了很多情感因素。（一）疼痛感知的生理学v传入神经纤维携带的痛觉信号有两种形式：A-delta纤维和C纤维。vA-delta纤维有髓鞘包裹，传递信息速度快。是传导锐痛或定位明确、感觉清楚的疼痛，经丘脑特定区域来到大脑皮层的感觉运动区影响感觉觉醒。vC纤维没有髓鞘，信息传导缓慢，传导弥漫性钝痛、烧灼痛或内脏痛，终止在脑干及其前脑下部，如边缘系统、丘脑和下丘脑。其余C纤维将冲动通过弥散的神经网络连接传导至大脑许多部位影响情绪。v神经纤维对损伤的感知疼痛过程并

5、不是一条直线，有时，源自内脏的疼痛常会被感觉是身体其他部分，通常是体表皮肤的疼痛，称为牵涉痛。心脏病发作。v当某个内脏的感觉冲动和皮肤的感觉冲动共用一个路径传至髓鞘时，就有可能引起牵涉痛。（二）没有发现机体损伤时的疼痛v这些疼痛常始于组织损伤，但是，在损伤痊愈后疼痛长期存在，或疼痛泛化并更剧烈，并且疼痛比最初的损伤造成的疼痛更剧烈。如神经痛、灼痛和幻肢痛。v神经痛：无明显诱因，病人感到沿着神经走向的反复阵发的剧烈疼痛。v灼痛：反复阵发的剧烈的烧灼样疼痛。v幻肢痛：外周神经系统发生不可损伤的病人感觉到已经丧失功能的神经组织的肢体的疼痛。四、疼痛理论v（一）早期的疼痛理论v（二）疼痛的门控理论v（

6、三）评价（一）早期的疼痛理论v认为如果一个适当的刺激被感受器感知，感受器将信号上传至脊髓，继而到大脑，感觉就产生了；另外有理论认为，存在独立的痛觉感知系统。v“模式理论”认为不存在独立的痛觉感知系统，痛觉感受器是与其他感觉共享的，在特定模式（强刺激下）的神经活动中，痛觉才会产生。v问题：无法解释微弱刺激引起的阵发性灼痛和神经痛；没有考虑心理因素。（二）疼痛的门控理论v由Patrick Wall和Ronald Melzack（1965,1982）提出。该理论是一个以生理反应为基础，心理因素亦参与其中的疼痛感知理论。（二）疼痛的门控理论v1 门控的机制门控理论的核心是一个可以在不同程度上开放或关闭

7、的神经性的“门”，从而调节进入大脑的疼痛信号。当疼痛信号通过疼痛纤维疼痛纤维进入门控机构脊髓背角胶质脊髓背角胶质区时，传输细胞被激活，将冲动传入大脑。当传输细胞传出的信号超过临界水平时，人就会感觉到疼痛。超出临界水平越高，痛感就越强。当感觉信号进入脊髓并且门开着时，传输细胞自由地传送冲动。当门关着时，传输细胞就无法传出冲动。是什么在控制着门的开关？01疼痛纤维的活性03大脑下传的信息02其他周围神经的活性疼痛纤维（疼痛纤维（A-deltaA-delta纤纤维和维和C C纤维）的兴奋可纤维）的兴奋可以使闸门打开，有害刺以使闸门打开，有害刺激越强，纤维的活性越激越强，纤维的活性越强。强。其他外周神

8、经的活性 一种被称为A-beta纤维的外周神经，携带无害的、温和的刺激信息。A-beta纤维兴奋使闸门关闭，即便有害刺激存在，人也不会感到疼痛。按摩和热敷减轻肌肉疼痛的原理。大脑下传的信息脑干和大脑皮层中的神经元的冲动通过传出通路到达脊髓，可以打开或者关闭闸门。一些大脑活动（焦虑、兴奋）可以产生一种普遍的影响，对于身体任何部位传入的任何信息一律都打开或者关闭闸门。其他大脑活动仅对身体某一特定部位传入的某些信息作出反应。大脑活动可以影响门控机构这一观点，能够解释在催眠时或分神时感受不到创伤带来的疼痛。v综上，闸门增加或减少感知的传输是由粗纤维（A-beta纤维）及其细纤维（A-delta纤维和C

9、纤维）的相对活性和大脑活动下传的信息决定的。打开闸门的因素身体因素： 受伤未治疗； 不恰当的活性 水平感情因素 焦虑或担心； 紧张； 抑郁精神因素 关注疼痛； 厌倦，不参 加日常活动关闭闸门的因素身体因素：积极治疗；积极治疗；进行其他刺激进行其他刺激（如热敷或按摩）（如热敷或按摩）感情因素积极的情绪（如积极的情绪（如愉快和乐观）；愉快和乐观）； 放松；放松； 休息休息精神因素过度专注于其过度专注于其他刺激或分神；他刺激或分神；积极并有兴趣积极并有兴趣参加日常活动参加日常活动David Reynolds (1969)小鼠疼痛实验肯定了门控理论中大脑活动可以抑制对疼痛的感知的假设。实验程序：给每只

10、实验小鼠脑干中的中脑区域植入电极（精确部位不同）；用镊子夹小鼠尾巴，让其产生疼痛反应；在持续的、微弱的电极刺激下，观察小鼠的疼痛反应v刺激小鼠的围导水管灰质区可以诱导出无痛觉状态。v引发证明了吗啡镇痛原因就是刺激脑干产生疼痛抑制性冲动下传至脊髓。v早期疼痛理论：v1 感知过程（机械）v2 模式理论（独立系统）v缺点：v不能全面解释我们对疼痛的感知，忽视了影响疼痛体验的心理因素。v疼痛门控理论：v将疼痛的生物心理学因素纳入了考虑范围内，能较全面解释疼痛感知。五、疼痛的生物心理学因素v（一）疼痛的神经化学递质和抑制物v（二）个人社会经历与疼痛v（三）情感、应对方式和疼痛（一）疼痛的神经化学递质和抑

11、制物v刺激脑干引起的对疼痛不敏感现象称为刺激引起的痛感丧失（SPA）为什么？v首先我们要看传输细胞是怎样被激活并向大脑上传信号。传输细胞的激活是由一种被称为P物质的神经递质引起的，它由疼痛纤维分泌并通过突触进入传输细胞。v当某些化学物质阻碍疼痛纤维释放P物质时，SPA就发生了。大脑大脑 围导水管灰质区围导水管灰质区血清素抑制性中间神经元内啡肽疼痛纤维P物质物质传输细胞传输细胞疼痛讯息SPA的连锁反应的连锁反应脊髓v电刺激围导水管灰质区引起了SPA化学物质连锁反应。v冲动从脑干下行至脊髓，神经递质血清素激活了抑制性中间神经元的神经细胞。来自这些中间神经元的冲动又引起疼痛纤维在突触间隙释放神经递质

12、内啡肽，内啡肽抑制这些纤维释放P物质。v内啡肽是内源性阿片样物质的一种，是身体自己产生的。（二）个人社会经历与疼痛v1 学习和疼痛v2 社会活动和疼痛v3 性别、社会文化因素和疼痛1 学习和疼痛v个体会逐渐学会将疼痛和疼痛的先兆及疼痛的后果联系起来，尤其是当疼痛是剧烈的、反复的或者总是伴随慢性疼痛。如偏头痛。v描述疼痛的词语或概念同样也能成为条件刺激，引起条件反射。v经常经受疼痛的个体，对疼痛或非疼痛刺激都要更敏感，学会关注轻微不适并作出强烈反应。v学习也会影响疼痛行为疼痛行为。继发性所得/补偿。2 社会活动和疼痛v经受疼痛的人通常受到关注、照顾和来自亲朋友好的关怀，这些可以为疼痛行为的康复提

13、供社会基础。v家庭成员的反应对疼痛行为有影响。得到的社会补偿越高病人表现的疼痛越剧烈，能力丧失越多。病人的依赖性、自信和自尊减少更多。v研究一：慢性疼痛病人的配偶照顾情况和疼痛之间的关系；v研究二：配偶对慢性疼痛行为和家庭氛围的研究3 性别、社会文化因素和疼痛v男性和女性在疼痛的类型和对疼痛的反应上有差异。女性对偏头痛、关节炎、灼痛等比较敏感，男性对后背痛及心脏疼痛比较敏感；v女性更易因为疼痛而使日常生活受到干扰；v家庭经济状况等会影响到疼痛的感受性和耐受性。（三）情感、应对方式和疼痛v慢性疼痛的病人会变得容易生气、害怕。悲伤。而这些消极情绪与疼痛密切相关。v研究一：情感和疼痛的研究v偏头痛并且焦虑程度高的孩子头痛发作的更频繁、更剧烈。v研究二：压力引起头痛的研究v持续的压力导致持续性的生理觉醒，进而引起头痛症状。