第八版内科学冠心病课课件.ppt

1、1第三篇 循环系统疾病 第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 沈洲医院心内科沈洲医院心内科 杨萃杨萃学时数：学时数：4 4学时学时2定义：定义：动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis）3病病 因因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱

2、胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原4发病机制发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成5泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card,

3、 19986稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽( (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) )脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )外膜7斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜8动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成: : 具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成

4、裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病分期和分类 1.无症状期或称亚临床期 2.缺血期 3.坏死期 4.纤维化期9临床表现 一、一般表现 二、主动脉粥样硬化 主动脉瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 三、冠状动脉粥样硬化 四、颅脑动脉粥样硬化 五、肾动

5、脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化1011冠心病（冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）12病 因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素13可以改变的v 吸烟v 血脂异常v 高血压v 糖尿病v 肥胖v 紧张v 缺乏锻炼v 饮食v 病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易患 高

6、胰岛素血症 胰岛素抵抗14冠心病分型冠心病分型 急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死 慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病15心绞痛心绞痛（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）1617左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降18发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧19心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗= =心率心率收缩压（心肌张力、心肌

7、收缩力）收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取心肌从血中提取65%-75%65%-75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加加20心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）21 稳定型心绞痛 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经22冠脉狭冠脉狭窄

8、固定窄固定23临床表现（临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内侧、左肩放射臂内侧、左肩放射性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘烟、便秘持续时间：持续时间：3 35min5min，一般小于，一般小于30min30min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1 12

9、 2分钟缓解分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 24实验室及其他检查 实验室检查 心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 放射性核素检查 CT冠状动脉成像 、冠状动脉造影 超声心动图、血管内超声检查 25临床最常见、简便有效的检查手段临床最常见、简便有效的检查手段心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常发作时心电图：ST段压低0.05mV26淘花/百度专用冠状动脉与心电图导联coro

10、nary circulation and related ECG leads27稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV28动态心电图动态心电图: :记录记录2424小时小时, ,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化（心电图变化（3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间间隔时间 1min1min）和各种心律失常）和各种心律失常29次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性

11、标准1. 出现典型心绞痛（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟）2. 严重心律失常3. SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)4.禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病 心电图负荷试验30心电活动平板试验 活动平板试验是冠心病诊断的重要筛选手段，对CAD的预测，特异性70，敏感性90，ST压低越深，表示病变越广泛。 女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32对23）。 对症状不典型病人，运动试验阴性可排除心绞痛和CAD3132运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1

12、mv持续2min以上33心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛34诊断： 典型的心绞痛发作特点和体征 含用硝酸甘油后缓解 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断35心绞痛的诊断心绞痛的诊断 急性心肌梗死：疼痛程度更严重，持续30分钟 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛预后 1、左主干病变最重（

13、病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变 2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差 3、合并糖尿病者预后差 决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能3637心绞痛的 治疗目标即刻缓解心绞痛预防心梗保护存活的心肌（如有心梗）防止死亡长期心脏功能恢复明确及治疗冠心病危险因素基础疾病减少再入院治疗White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania:

14、1998:36539338目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A. 硝酸甘油B. 硝酸异山梨酯治 疗39二、缓解期的治疗1. 硝酸酯制剂：A. 硝酸异山梨酯 B.单硝酸异山梨酯 2. 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3. 钙通道阻滞剂4. 其他：曲美他嗪，中医中药治 疗40钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。治

15、 疗预防心肌梗死，改善预后的药物1.抑制血小板聚集：aspirin2.氯吡格雷3.受体拮抗剂4.他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块5.ACEI或ARB血管重建治疗.介入治疗：PTCA再通 冠状动脉搭桥术（CABG）4142冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂(B) 硝酸硝酸酯酯 (C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗43急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST se

16、gment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）44纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层45

17、心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧46病理解剖冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 47不稳定型心绞痛和非不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一

18、组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常48静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞痛通常在首发症状12个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少 达CCS级）恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加级水平，程度至少CCS级）三种临床表现的不稳定型心绞痛三种临床表现的不稳定型心绞痛49临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度

19、加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高实验室和辅助检查 1.心电图 一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置 2.连续心电监护 3.冠状动脉造影和其他侵入性检查 4.心脏标志物检查 5.其他检查5051STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高52不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min） TnI 或或 TnT低危组低危组初发、

20、恶化劳力型，无静息时初发、恶化劳力型，无静息时发作发作120正常正常中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者1(t波倒置波倒置0.2mv)20正常或正常或B: 梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A: 48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度严重程度 定义定义1年内死亡或心年内死亡或心梗发生率梗发生率%级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）1

21、0.3%级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%49不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项目项目高度危险性（至少具备下列一条）高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任度危险特征但具备下列任何一条）何一条）

22、病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（20分钟）静息性胸痛长时间（20分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级级或级心绞痛，但无长时间（20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄75岁年龄70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置0-2mV，病理性

23、Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT0-1L)轻度增高（即0-01cTnT0-1L)正常5455不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理561.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗血小板、抗凝治疗4.调脂治疗5.ACEI或ARB6.介入治疗或CABG复习思考题复习思考题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、心绞痛有哪些典型的临

24、床表现？4、最前沿的心绞痛治疗有哪些？5758 急性急性ST段抬高型段抬高型 心肌梗死心肌梗死 STEMI定义： 急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。) 死亡率极高59 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗) ) 每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒

25、即发生秒即发生1 1例心梗例心梗, ,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心心梗梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.60心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7

26、月24日。61一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理62促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者63一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状

27、动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理左冠脉主干64 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）病病 理理65二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕66血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50

28、肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理67 先兆：先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：症状： 1. 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 3. 胃肠道症状胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 5. 低血压和休克低血压和

29、休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现Forrester分级 类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（ 18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2 .2L (min m 主要与血容量不足或心动过

30、缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足； PCWP增高（ 18mmHg), CI降低 2 .2L (min m 6869体征：1. 心率增快、心脏正常或扩大2. 心尖区S1低钝，出现S3、S43. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4. 血压降低5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现临床表现70一、心电图：有Q波心肌梗死(一)、特征性改变1. ST段增高呈弓背向上型2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3. T波倒置心电图及实验室检查71 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低0.1T波倒置 但始终不出现Q波 ST

31、-T改变持续数日或数周心电图表现心电图表现72 心肌梗死的心电图演变7374 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图75(二)、动态性改变1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查76三、定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前壁前壁下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF77二、实验室检查1. WBC，ESR增快2.

32、 血清酶升高3. 心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查78心肌酶学改变心肌酶升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk79血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化80心肌梗死诊断心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化81 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-M

33、B、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 82心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高83一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎诊断与鉴别诊断84心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部

34、位胸骨上、中段后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少可有血压血压升高或无改变常降低，甚至休克85心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变86 乳头肌功能失调或断裂 高达5

35、0%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症心肌梗死并发症87AMIAMI的两大死因：的两大死因： 心律失常（如Vf，Arest） 泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30C

36、CU期的15 再灌注时期的5。88治 疗 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。89一、监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道q阿司匹林90二、解除疼痛q派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IVq可待因或婴粟碱q再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯91 三三 心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治疗 原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (p

37、ercutaneous coronary intervention, PCI)92溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高93距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 个个/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！ 时间就是生命！时间就是生命！94病后病后12h12h内，心电图至少相邻两个导联

38、内，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高( (肢导肢导0.1mv0.1mv，胸导，胸导0.2)0.2)年龄年龄757575岁，但一般情岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者况好且无溶栓禁忌证者1. 1. 溶栓适应溶栓适应证证95B、禁忌证1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min）8.近期内（ 3周）外科大手术9.近期内（

39、2周）大血管穿刺术 961. 查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2. 即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。3. 尿激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。 rt-PA15mg静脉推注。85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。 C C、静脉溶栓方法、静脉溶栓方法97冠脉再通的临床指征一、直接指

40、征：冠脉造影TIMI 3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。98介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI)99 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心

41、肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 直接PCI适应症： 1.ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI 2.ST段抬高性MI并发心源性休克 3.适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证 4.非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流TIMI II级注意：发病12小时以上不宜行PCI 不宜对非梗死相关动脉行PCI100补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行溶栓治疗再通的PCI 溶栓成功，如无缺血再发，710天后行冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗 101102左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95

42、95狭窄狭窄103再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用104四、消除心律失常四、消除心律失常1. 频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2. 心室颤动：非同步除颤3. 缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律105五、控制休克1. 补充

43、血容量2. 应用升压药3. 应用血管扩张剂4. IABP支持下PTCA106六、治疗心力衰竭六、治疗心力衰竭急性左心衰q 吗啡q 利尿剂q 血管扩张剂q IABP1071. -阻滞剂和钙通道阻滞剂2. ACEI 3. 极化液4. 抗凝疗法 5. 调脂治疗 用药方案用药方案108无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧支循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病109缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：

44、渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病110猝死型冠心病猝死型冠心病 猝死：WHO：6小时；多数：1小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有AS病变，多数并无血栓 解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）致命性心律失常（心室颤动）111二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals th

45、erapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼112复习思考题复习思考题1、急性心肌梗死应如何诊断与分型？2、急性心脏梗死的处理原则有哪些？3、急性心肌梗死的处理措施。4、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。5、冠心病的二级预防包括哪些？ 6、了解PCI术113