感染性休克ppt演示课件.ppt

1、感染性休克感染性休克休克定义：休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。休克分类1.低血容量性休克（1）失血性休克 （2）烧伤性休克 （3）创伤性休克 2.血管扩张性休克（1）感染性休克 （2）过敏性休克 （3）神经源性休克3.心源性休克概述感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。感染性休克是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 感染性休克概述病因发病机制

2、临床表现诊断鉴别诊断休克的监测治疗概述感染感染SIRSSepsisSevere sepsis休克休克MODSMODS全身炎症反应（全身炎症反应（SIRSSIRS）具有以下两项或两项以上者具有以下两项或两项以上者 体温体温3838或或3690-10090-100次次/ /分，婴儿分，婴儿120120次次/ /分，新生儿分，新生儿140140次次/ /分分 呼吸性碱中毒（自主呼吸时呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHgPaCO24040次次/ /分；婴儿分；婴儿50-6050-60次次/ /分分 白细胞计数白细胞计数121210109 9/L/L，或，或41010其中其中1 1项必须包括体

3、温或白细胞计数异常项必须包括体温或白细胞计数异常血流动力学高动力型：高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低，皮肤温暖，较少，G+.低动力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循环淤滞大量毛细血管渗出导致血容量减少。皮肤湿冷。G- 冷休克 暖休克神志改变： 冷休克神志躁动、淡漠 神志清楚皮肤色泽： 冷休克皮肤苍白、发绀 皮肤淡红、潮红皮肤温度： 冷休克湿冷 皮肤温暖、干燥毛细血管充盈时间：冷休克延迟 一般2秒左右脉搏：冷休克脉搏细速、较快 脉搏慢 （在早期也会表现出脉搏快）尿量：一般般尿量较少，每小时小于25ml 尿量较多，每小时大于30ml病因近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面： 1

4、）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。病因4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。病因7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、

5、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。发病机制感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响，其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。发病机制1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及小静脉、微静脉和毛细血管

6、后括约肌痉挛收缩。大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用；又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留水和钠，减少排泄，增加体液。发病机制2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血管开

7、放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入失代偿期。发病机制3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，病情严重。临床表现 感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可

8、在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。临床表现 休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。临床表现休克失代偿期：

9、体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（3秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常12ml/Kg.h ）。临床表现休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。临床表现血流动力学分型，可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现四肢暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。冷休克是心输出量降低，外周血

10、管代偿性收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。诊断不能以血压降低作为休克诊断的标准必要条件：脓毒症与休克同时存在认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要。诊断轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。诊断重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿

11、冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高，DIC，低血糖。鉴别诊断低血容量休克合并感染时不易与感染性休克鉴别脱水明显胸片心影常缩小，一般无肺水肿容量复苏效果良好鉴别诊断心源性休克常有心脏病史多无脱水体征但因循环灌注差，脉搏明显减弱胸片心影增大，常有肺水肿心输出量下降中心静脉压多12-18mmHgEKG多有改变休克的监测监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。对神智状态、面色、心音

12、强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。治疗原则：早期、积极、持续目的去除病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合脏器支持调节对机体有害的炎症反应病因治疗：密闭腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎，手术解除肠梗阻合理选用抗生素控制感染起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学结果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素最终选择依据血培养和药敏试验液体疗法（扩容）及时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。补液原则:一早、二块、三足量分两阶段输液:

13、抗休克阶段、维持输液阶段抗休克阶段首批快速输液10-20ml/kgNS或2：1液，30-60分钟内快速输入再评估，若休克仍未纠正，再给予10-20ml/kg生理盐水或硷性液快速静脉推注生,最多重复3次继续输液首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本纠正最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力给予适量胶体液：低右、血浆等抗休克阶段纠正酸碱平衡： 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。 5%碳酸氢钠2

14、00ml静脉滴注，并根据动脉血气分析结果再作补充血管活性药物适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克必须在扩容基础上使用，并持续滴入升压药低血压儿童液体复苏时首选多巴胺对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素多巴酚丁胺仅用于心功能不全者多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍多巴胺药理作用随剂量不同而异小剂量2-5g/(kg.min) -增加肾脑心灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低中剂量5-10g/(kg.min) -正性肌力作用心肌收缩增强，外周血管轻度收缩大剂量10-20g/(kg.min) -增加受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应多巴酚丁胺增加心肌收缩力多用于治疗休克伴明显心功能不

15、全时剂量多2-10g/(kg.min) ，持续微量泵最大不超过20g/(kg.min)肾上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小剂量兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用去甲肾上腺素0.02-0.2ug/kg.min主要兴奋a-受体有强缩血管作用升压效果好抗胆碱能药物对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛首选654-2剂量0.3-0.5g/kg,重者可用0.5-2g/kg，每10-15min静脉推注一次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间心脏支持感染性休克时均有不同程度心功能受损优先选用多巴酚丁胺无

16、反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农速效洋地黄如西地兰或毒毛花甙K血管活性药物选择液体复苏无效出现顽固性休克 多巴胺 仍不能纠正 肾上腺素、去甲肾上腺素伴有低心排 多巴酚丁胺低排高阻 硝普钠、硝酸甘油、NO、米力农呼吸支持v充分供氧极为重要早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器，呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。治疗肺水肿：限液，正压通气呼吸支持气管插管指征高碳酸血症持续低氧血症气道危害严重酸中毒肾脏支持一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、呋塞米必要时作腹膜透析和血液透析营养支持视情况经肠内和肠外供给充足营养避免蛋白质营养不良增加抗感染能力及恢复器官功能 强化胰岛素治疗（维持血糖1ml/kgh且意识状态恢复