慢性阻塞性肺气肿PPT课件.ppt

1、阻 塞 性 肺 气肿 （Obstructive pulmonary emphysema）本节内容概述概述 概念概念 分类分类 常见临床类型常见临床类型病因和发病机制病因和发病机制病理病理病理生理病理生理临床表现临床表现 症状症状 肺气肿体征肺气肿体征实验室和其他检查实验室和其他检查 X X 线线 肺功能肺功能并发症并发症诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗概述肺气肿肺气肿（pulmonary emphysema)pulmonary emphysema)是指是指终末细支气管远端的气腔（包括呼吸细终末细支气管远端的气腔（包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）持支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）持

2、久性扩大。肺气肿是一个病理形态学名久性扩大。肺气肿是一个病理形态学名称。称。概述老年性肺气肿老年性肺气肿代偿性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿旁间隔性肺气肿1-1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿由慢性支气管炎或其他逐渐引起的由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。产生，临床上多为慢支的常见并发症。概述分类分类 病理分类有两种病理分类有两种19591959年

3、年CibaCiba讨论会分类讨论会分类 有无气道壁破坏有无气道壁破坏单纯肺泡膨胀单纯肺泡膨胀非选择性分布：如代偿性肺气肿非选择性分布：如代偿性肺气肿选择性分布：如局灶性肺气肿选择性分布：如局灶性肺气肿合并气道壁及远端气腔破坏合并气道壁及远端气腔破坏非选择性分布：如全小叶型肺气肿非选择性分布：如全小叶型肺气肿选择性分布：如小叶中央型肺气肿选择性分布：如小叶中央型肺气肿不规则分布：如瘢痕牵引性肺气肿、大泡性肺气肿不规则分布：如瘢痕牵引性肺气肿、大泡性肺气肿概述分类Heard分类 肺气肿发生部位小叶间肺气肿 如间质性肺气肿肺泡性或小叶性肺气肿 二级小叶气腔过度膨胀伴 气道壁破坏 小叶中央型肺气肿 全

4、小叶型肺气肿 不规则肺气肿 如瘢痕性肺气肿 概述分类 近来按有无气道阻塞及气道阻塞 性质分类无气道阻塞 老年性肺气肿 代偿性肺气肿 间隔旁侧肺气肿 灶性肺气肿有气道阻塞 可逆性气道阻塞 如大气道活瓣阻塞 不可逆性气道阻塞 临床常见类型老年性肺气肿老年性肺气肿代偿性肺气肿代偿性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿间隔旁侧肺气肿间隔旁侧肺气肿灶性肺气肿灶性肺气肿大泡性肺气肿大泡性肺气肿慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和支气管、肺泡管、肺

5、泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和容量增大，度膨胀、充气和容量增大，并伴有气道壁的破坏。并伴有气道壁的破坏。 病因和发病机制 目前尚未完全阐明，多种因素协同作用。引起目前尚未完全阐明，多种因素协同作用。引起慢支慢支的各种因素如的各种因素如吸烟、吸烟、感染、大气污染、职业粉感染、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。性肺气肿。 慢支慢支肺气肿肺气肿管腔狭窄管腔狭窄 软骨破坏软骨破坏白细胞和巨噬细胞白细胞和巨噬细胞 肺泡壁毛细血管受压肺泡壁毛细血管受压 不全阻塞不全阻塞 失去支架作用失去支

6、架作用蛋白酶破坏作用蛋白酶破坏作用肺组织营养障碍肺组织营养障碍病因和发病机制弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说（1 1）后天性蛋白酶）后天性蛋白酶/ /抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡弹性蛋白酶中性粒细胞中性粒细胞丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶巨嗜细胞巨嗜细胞金属蛋白酶金属蛋白酶抗蛋白酶AT（抗胰蛋白酶）（抗胰蛋白酶）2M(巨球蛋白）巨球蛋白）LAP(antileukoprotease)（2 2）遗传性）遗传性1 1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症 家族性肺气肿家族性肺气肿病因和发病机制 吸烟抗胰蛋白酶减少蛋白酶抑制作用减弱肺巨嗜细胞聚集中性粒细胞趋化因子 释出中性粒细胞聚集弹性蛋

7、白酶活性增强肺组织弹性蛋白降解肺气肿O2病理大体大体：肺过度膨胀，失去弹性。灰白或苍白、肺大泡。：肺过度膨胀，失去弹性。灰白或苍白、肺大泡。镜检镜检：肺泡肺泡壁薄，胀大、破裂、或形成肺大泡弹力网壁薄，胀大、破裂、或形成肺大泡弹力网破坏。破坏。细支气管细支气管炎症细胞浸润，黏液腺及杯状细胞增生、炎症细胞浸润，黏液腺及杯状细胞增生、肥大肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔纤细狭窄或扩张，纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔纤细狭窄或扩张，管腔有痰液管腔有痰液 存留。存留。细支气管血管细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞。内膜增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶部位分型小叶中央型：扩张的细支气管位于二级小叶的中央小叶中央型

8、：扩张的细支气管位于二级小叶的中央全小叶型：气肿囊腔较小，遍布肺小叶内全小叶型：气肿囊腔较小，遍布肺小叶内混合型：两型同时存在，多在小叶中央基础上并发混合型：两型同时存在，多在小叶中央基础上并发病理生理 阻塞性肺气肿气道狭窄肺泡壁破坏通气障碍毛细血管床减少通气不足,气体分别不均, V/Q失调缺氧,CO2潴留呼吸衰竭肺循环阻力增高肺A高压,右心肥大肺心病肺血管痉挛RBC临床表现一、症状一、症状慢支慢支 + + 进行性呼吸困难（气促）进行性呼吸困难（气促）二、体征二、体征 肺气肿肺气肿视视触触叩叩听听实验室其他检查一、一、X X线检查线检查二、心电图检查二、心电图检查三、三、呼吸功能呼吸功能四、血

9、气分析四、血气分析五、血液和痰液检查五、血液和痰液检查并发症一、自发性气胸一、自发性气胸二、肺部急性感染二、肺部急性感染三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病诊断和鉴别诊断一、诊断一、诊断 慢支病史慢支病史 肺气肿临床特征肺气肿临床特征 X X线及线及肺功能肺功能表现表现分型分型气肿型（红喘型，气肿型（红喘型，pink puffer,PPpink puffer,PP型，型，A A型）型）支气管炎型（紫肿型，支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BBblue bloater,BB型，型，B B型型) )二、鉴别诊断二、鉴别诊断 见慢支见慢支治疗 肺气肿一旦形成肺气肿一旦形成 ，肺组织破

10、坏是不可逆的，肺组织破坏是不可逆的难以修复。防治慢支等肺部疾病对肺气肿的发生难以修复。防治慢支等肺部疾病对肺气肿的发生发展有重要意义。发展有重要意义。目的目的 改善呼吸功能，延缓肺气肿发展，提高患改善呼吸功能，延缓肺气肿发展，提高患者工作、生活能力防止呼衰、心衰的发生。者工作、生活能力防止呼衰、心衰的发生。 治疗解除气道阻塞的可逆因素解除气道阻塞的可逆因素消除和预防呼吸道感染消除和预防呼吸道感染保持呼吸道通畅与湿化促进排痰保持呼吸道通畅与湿化促进排痰避免吸烟和其他加重因素避免吸烟和其他加重因素控制各种并发症控制各种并发症解除精神因素解除精神因素治疗急性期急性期 同慢支同慢支缓解期缓解期呼吸肌锻

11、炼：呼吸体操呼吸肌锻炼：呼吸体操家庭氧疗家庭氧疗营养治疗营养治疗手术治疗手术治疗复习题1、慢支的概念、慢支的概念 2、慢支的、慢支的诊断标准诊断标准3、慢支的、慢支的分型、分期分型、分期4、肺气肿的概念肺气肿的概念5、肺气肿的症状、体征肺气肿的症状、体征6、肺气肿的、肺气肿的X线、肺功能线、肺功能检查检查7、慢支、肺气肿的治疗、慢支、肺气肿的治疗 病历分析 某男，某男，74岁，以岁，以“反复咳嗽咳痰反复咳嗽咳痰20年，进行性呼吸困难年，进行性呼吸困难5年，再发加重年，再发加重1周周”为主诉入院。为主诉入院。20年前因受凉出现咳嗽、年前因受凉出现咳嗽、咳痰，咳嗽以晨起和睡前为重，咳痰为白色粘痰，

12、量少，伴咳痰，咳嗽以晨起和睡前为重，咳痰为白色粘痰，量少，伴气喘在当地医院经抗感染、祛痰、平喘等治疗后好转。后每气喘在当地医院经抗感染、祛痰、平喘等治疗后好转。后每遇受凉或天气寒冷上述症状易发作，每年持续约遇受凉或天气寒冷上述症状易发作，每年持续约24个月个月,治治疗后可缓解。疗后可缓解。5年前，在前述症状的基础上出现劳累或体力年前，在前述症状的基础上出现劳累或体力活动时气促，后症状逐渐加重，近活动时气促，后症状逐渐加重，近2年来稍事活动亦感气促。年来稍事活动亦感气促。1周前，受凉后上述症状再发加重，院外抗感染、祛痰、平周前，受凉后上述症状再发加重，院外抗感染、祛痰、平喘治疗效不佳而收住院。查体：喘治疗效不佳而收住院。查体：T37.8 P98次次/分分 R34次分次分BP130/85mmHg。精神差，自动体位。桶状胸，双侧语。精神差，自动体位。桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音粗，两下肺可闻及湿颤减弱，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音粗，两下肺可闻及湿性罗音。性罗音。HR98次次/分，率齐，分，率齐，P2A2,无杂音。腹软，肝脾未无杂音。腹软，肝脾未及。双下肢无水肿。神经系统检查无异常。及。双下肢无水肿。神经系统检查无异常。 病历分析 1 1、该患者诊断是什么？、该患者诊断是什么？ 2 2、如何治疗？、如何治疗？