心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些课件.pptx

1、思考题心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些？心力衰竭时心肌肥大的主要类型有哪些？心力衰竭时心率加快的代偿意义主要有哪些？心力衰竭的静脉淤血综合征主要有哪些？1感谢你的观看2019年6月第十四章 心功能不全Cardiac insufficiency (dysfunction)2感谢你的观看2019年6月第一节 概述3感谢你的观看2019年6月心功能不全心功能不全心功能不全代偿代偿失代偿失代偿心力衰竭心力衰竭心泵功能下降，但心泵功能下降，但处于完全代偿阶段处于完全代偿阶段4感谢你的观看2019年6月心力衰竭*心力衰竭心力衰竭(heart failure)是由于是由于心脏收缩或（和）心脏收缩或（和）舒

2、张功能障碍，舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致使心泵功能降低，导致心输出量心输出量减少，不能满足机体代谢需要减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。的一种病理过程。心泵功能降低的失代偿阶段。心泵功能降低的失代偿阶段。5感谢你的观看2019年6月充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)是指在各种原因所致的心脏疾病后期，由于是指在各种原因所致的心脏疾病后期，由于心输出量与静脉回流量不相适应，心输出量与静脉回流量不相适应，导致肺循环和导致肺循环和（或）体循环静脉淤血，（或）体循环静脉淤血，机体常有机体常有钠、水潴留，钠、水潴留，并使组织间液增多，出现并使组织间液

3、增多，出现水肿，水肿，同时组织血液灌同时组织血液灌流不足，引起组织细胞缺血、缺氧。流不足，引起组织细胞缺血、缺氧。常作为心力衰竭的同义词。常作为心力衰竭的同义词。6感谢你的观看2019年6月第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类*7感谢你的观看2019年6月心力衰竭的病因一原发性心肌收缩、舒张功能障碍一原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1心肌病变心肌病变 2能量代谢障碍能量代谢障碍二心脏负荷过度二心脏负荷过度 1压力负荷过度（压力负荷过度（excessive pressure load） 2容量负荷过度（容量负荷过度（excessive volume load）8感谢你的观看2019年6月常见的心力衰

4、竭病因 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重心脏负荷过重 心肌损害心肌损害 代谢异常代谢异常 容量负荷过重容量负荷过重 压力负荷过重压力负荷过重 心肌炎心肌炎VitB1缺乏缺乏动脉瓣膜关闭动脉瓣膜关闭不全不全高血压高血压心肌病心肌病动动-静脉瘘静脉瘘动脉瓣膜狭窄动脉瓣膜狭窄克山病克山病缺血缺血室间隔缺损室间隔缺损肺栓塞肺栓塞心肌中毒心肌中毒缺氧缺氧甲亢甲亢肺源性心脏病肺源性心脏病心肌梗死心肌梗死慢性贫血慢性贫血血液粘稠度增血液粘稠度增加加心肌纤维化心肌纤维化9感谢你的观看2019年6月二、心力衰竭发生的诱因全身感染全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常心律失

5、常妊娠与分娩妊娠与分娩其它其它10感谢你的观看2019年6月心力衰竭的分类根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度按心力衰竭起病及病程发展速度按心力衰竭起病及病程发展速度按心输出量高低按心输出量高低按心力衰竭的发病部位按心力衰竭的发病部位按收缩或舒张功能障碍按收缩或舒张功能障碍11感谢你的观看2019年6月根据心力衰竭病情严重程度分为根据心力衰竭病情严重程度分为轻度心衰竭轻度心衰竭代偿完全，心功能代偿完全，心功能1-2级级中度心衰竭中度心衰竭代偿不全，心功能代偿不全，心功能3级级重度心衰竭重度心衰竭完全失代偿，心功能完全失代偿，心功能4级级12感谢你的观看2019年6月心功能分级(NY

6、HA or AHA)一级：一级：体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。现。二级：二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困难和心悸等症状。难和心悸等症状。三级：三级：体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。四级：四级：体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即使再休息时亦有症状。使再休息时亦有症状。13感谢你的观看2019年6月急性心力衰竭急性心力衰竭急性心肌梗死、严重心肌病急性心肌梗死、

7、严重心肌病慢性心力衰竭慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病高血压、心瓣膜病按心力衰竭起病及病程发展速度14感谢你的观看2019年6月低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭心肌病、冠心病心肌病、冠心病高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血甲亢、严重贫血按心输出量高低分为15感谢你的观看2019年6月高输出量性心力衰竭（high output heart failure）心力衰竭心力衰竭继发于代谢增高或某些心脏前负荷继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素如甲亢、严重贫血、维生素B1B1缺乏缺乏和动静脉瘘等。和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发心衰发生

8、时患者的心输出量较发生前明显降低，但心输出量绝对值可高于正常人生前明显降低，但心输出量绝对值可高于正常人水平，水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。16感谢你的观看2019年6月左心衰竭左心衰竭高心、冠心、风心及心肌病高心、冠心、风心及心肌病右心衰竭右心衰竭肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症全心衰竭全心衰竭风心、严重贫血风心、严重贫血按心力衰竭的发病部位分为17感谢你的观看2019年6月收缩功能不全性心衰收缩功能不全性心衰高心、冠心高心、冠心舒张功能不全

9、性心衰舒张功能不全性心衰肥厚型心肌病肥厚型心肌病按收缩或舒张功能障碍分为18感谢你的观看2019年6月第三节第三节心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应19感谢你的观看2019年6月心衰时机体的代偿反应完全代偿完全代偿通过代偿机制使心输出量完全满足机通过代偿机制使心输出量完全满足机体正常活动的需要，机体不发生心衰。体正常活动的需要，机体不发生心衰。不完全代偿不完全代偿通过代偿只能满足机体安静情况下的通过代偿只能满足机体安静情况下的心输出量需要，发生轻度心衰。心输出量需要，发生轻度心衰。失代偿失代偿通过代偿不能满足机体安静情况下心通过代偿不能满足机体安静情况下心输出量的需要，机体发生明

10、显心衰输出量的需要，机体发生明显心衰。20感谢你的观看2019年6月 1心率加快心率加快 2心脏扩张心脏扩张 3心肌肥大心肌肥大一、心脏代偿反应*21感谢你的观看2019年6月（一）心率加快心率加快的机制心率加快的机制主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器右心房和腔静脉容积感受器右心房和腔静脉容积感受器主动脉体和颈动脉体化学感受器主动脉体和颈动脉体化学感受器心率加快的代偿意义心率加快的代偿意义心率增快可提高心输出量心率增快可提高心输出量心率增快有利于冠脉的血液灌流心率增快有利于冠脉的血液灌流心率增快的不利方面心率增快的不利方面心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加舒张期缩短

11、，影响冠脉流量舒张期缩短，影响冠脉流量心脏充盈不足，心脏充盈不足，CO下降下降22感谢你的观看2019年6月（二）心脏扩张Frank-starling定律定律 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加增大而增加紧张源性扩张紧张源性扩张-代偿代偿肌源性扩张肌源性扩张-失代偿失代偿23感谢你的观看2019年6月24感谢你的观看2019年6月（三）心肌肥大(myocardial hypertrophy）是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，

12、导致心重量增加长度增加，导致心重量增加向心性心肌肥大向心性心肌肥大压力负荷增加，导致肌节并联性增生，室壁压力负荷增加，导致肌节并联性增生，室壁增厚增厚离心性心肌肥大离心性心肌肥大容量负荷过度，导致肌节串联性增生，心肌容量负荷过度，导致肌节串联性增生，心肌纤维长度增加纤维长度增加25感谢你的观看2019年6月26感谢你的观看2019年6月n=normalc=concentricd=dilatedh=thicknessr=radiusp=pressureT=tensionDilated HypertrophyConcentric HypertrophyNormal HeartT=pr2h27感谢你

13、的观看2019年6月心肌肥大的意义心肌总的收缩力增加心肌总的收缩力增加较经济的、持久的有效代偿方式较经济的、持久的有效代偿方式氧弥散距离增大氧弥散距离增大线粒体相对不足线粒体相对不足28感谢你的观看2019年6月二、心外代偿反应（一）（一） 血容量增加血容量增加降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率增加肾小管对钠、水的重吸收增加肾小管对钠、水的重吸收 （二）（二）血流重分布血流重分布（三）（三） 红细胞增多红细胞增多 （四）（四）组织利用氧能力加强组织利用氧能力加强29感谢你的观看2019年6月降低肾小球滤过率心输出量减少心输出量减少肾血流灌流减少肾血流灌流减少交感交感-儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用肾素

14、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用前列腺素前列腺素E2 、ANF合成释放减少合成释放减少30感谢你的观看2019年6月增加肾小管对钠水的重吸收肾内血流重新分布肾内血流重新分布肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加促进水钠重吸收的激素增多促进水钠重吸收的激素增多醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加肝功能减退，醛固酮灭活减少肝功能减退，醛固酮灭活减少抑制水钠重吸收的激素减少抑制水钠重吸收的激素减少PGE2、ANF31感谢你的观看2019年6月三、神经体液的代偿反应交感交感- -肾上腺髓质系统激活肾上腺髓质系统激活血液重新分布，保证重要脏器的供血血液重新分布，保证重要脏器的供血组织灌

15、注压升高，有利于组织灌流的改善组织灌注压升高，有利于组织灌流的改善肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活血管收缩，增加回心血量血管收缩，增加回心血量加强水钠的重吸收，有利于扩容加强水钠的重吸收，有利于扩容抗利尿激素的作用抗利尿激素的作用有利于扩容有利于扩容32感谢你的观看2019年6月心力衰竭心力衰竭心肌舒缩功能心肌舒缩功能 SV HR= CO 机体代偿机体代偿心脏心脏心外心外HRHR 心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心肌肥大心肌肥大血容量血容量 血液重分配血液重分配红细胞、血红蛋白红细胞、血红蛋白 细胞线粒体数细胞线粒体数 ，呼吸酶活，呼吸酶活性性 收缩力收缩力

16、 舒缩功能舒缩功能 有效循环血量有效循环血量 心血供心血供 组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧33感谢你的观看2019年6月代偿反应的消极影响代偿反应的消极影响心脏负荷增大心脏负荷增大心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心律失常心律失常细胞因子的损伤作用细胞因子的损伤作用氧化应激氧化应激心肌重构心肌重构水钠潴留水钠潴留34感谢你的观看2019年6月第四节心力衰竭的发生机制35感谢你的观看2019年6月一 正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白钙离子钙离子ATP36感谢你的观看2019年6月肌原纤维肌原纤维粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白

17、肌钙蛋白心肌纤维的组成37感谢你的观看2019年6月心肌舒缩的收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白(myosin)粗肌丝的主要成分粗肌丝的主要成分一端形成横桥一端形成横桥(cross-bridge)，具有，具有ATP酶酶活性活性肌动蛋白肌动蛋白(actin)细肌丝的主要成分细肌丝的主要成分具有与横桥作用的具有与横桥作用的“位点位点”38感谢你的观看2019年6月心肌舒缩的调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白肌钙蛋白 (troponin)由三个亚单位构成由三个亚单位构成向肌球蛋白亚单位向肌球蛋白亚单位(TnT)钙结合亚单位钙结合亚单位(TnC)抑制亚单位抑制亚单位(TnI)39感谢

18、你的观看2019年6月肌节收缩的滑行学说肌节收缩的滑行学说40感谢你的观看2019年6月心肌细胞兴奋去极化心肌细胞兴奋去极化胞浆内胞浆内Ca2+从从10-7升至升至10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白结合，使其构型改变与肌钙蛋白结合，使其构型改变使向肌球蛋白旋转使向肌球蛋白旋转肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白横桥接触肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白横桥接触Ca2+激活肌球蛋白头部激活肌球蛋白头部ATP酶，水解酶，水解ATP供能供能肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短，心肌收缩中央滑行，肌节缩短，心肌收缩41感谢你的观看2019年6月42感谢你的观看2019

19、年6月 1. 收缩相关蛋白被破坏收缩相关蛋白被破坏 2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 3. 心肌兴奋心肌兴奋 收缩偶联障碍收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长二、心肌收缩性减弱*43感谢你的观看2019年6月（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧、中毒缺血、缺氧、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩相关蛋白质破坏收缩相关蛋白质破坏心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙稳态失调钙稳态失调线粒体功能异常线粒体功能异常44感谢你的观看2019年6月（二）心肌能量代谢紊乱缺血、缺氧缺血、缺氧VitB1缺乏缺乏肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性降低酶活性降低生成

20、障碍生成障碍利用障碍利用障碍能量代谢紊乱能量代谢紊乱45感谢你的观看2019年6月（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍受体密度减少、受体密度减少、NE含量下降含量下降酸中毒时，酸中毒时，H+降低降低受体对受体对NE的敏感性的敏感性3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍酸中毒时，酸中毒时，H+占据肌钙蛋白占据肌钙蛋白Ca2+结合位点结合位点心肌缺血缺氧和酸中毒使心肌缺血缺氧和酸中毒使Ca2+释放不足释放不足46感谢你的观看2019年6月（四）心肌肥大的不平衡生长心肌重量的增加与心功能的增强不成比例心肌重量的增加

21、与心功能的增强不成比例交感神经、去甲肾上腺素交感神经、去甲肾上腺素线粒体数量、氧化磷酸化水平线粒体数量、氧化磷酸化水平供血供氧不足供血供氧不足ATP酶活性下降酶活性下降Ca2+47感谢你的观看2019年6月器官水平器官水平心脏重量的增长超过了交感神经轴突的生长心脏重量的增长超过了交感神经轴突的生长去甲肾上腺素合成减少、消耗增多。去甲肾上腺素合成减少、消耗增多。组织水平组织水平微动脉和毛细血管的生长落后于心肌细胞体积的增长微动脉和毛细血管的生长落后于心肌细胞体积的增长细胞水平细胞水平细胞体积和重量的增加大于表面积的增长细胞体积和重量的增加大于表面积的增长线粒体与细胞重量的比值减小。线粒体与细胞重

22、量的比值减小。分子水平分子水平肌球蛋白重链与轻链的比值降低，肌球蛋白重链与轻链的比值降低，ATPATP酶活性减弱。酶活性减弱。心肌肥大的不平衡生长48感谢你的观看2019年6月心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧压力负荷过度酸中毒心肌细胞和收缩蛋白丧失心肌能量代谢障碍兴奋-收缩偶联障碍心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱ATP生成 V3 ATP酶比例 ATP利用 SR摄取、储存、摄取、储存、释放释放Ca2+减少减少Ca2+内流 细胞内H+ Ca2+与SR结合牢固H+与Ca2+竞争结合TnC能量代谢障碍、直接损伤细胞SR ATP酶活性 内源性NE 受体 cAMP 受体电压高钾血症心肌肥大的不平衡生长4

23、9感谢你的观看2019年6月心肌舒张功能障碍与下列因素有关心肌舒张功能障碍与下列因素有关钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低三、心室舒张功能异常三、心室舒张功能异常*50感谢你的观看2019年6月（一）钙离子复位延缓ATP供供应不足应不足钙泵活钙泵活性下降性下降Na+/Ca2+交换体交换体Ca2+亲和力下降亲和力下降钙离子复钙离子复位延缓位延缓51感谢你的观看2019年6月（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+与肌钙与肌钙蛋白解离蛋白解离肌球肌球-肌动蛋白肌动蛋白复合体复合体ATP肌球

24、蛋白肌球蛋白-ATP肌动蛋白肌动蛋白52感谢你的观看2019年6月（三）心室舒张势能减少心室收缩性减弱心室收缩性减弱冠脉灌流下降冠脉灌流下降心室舒张心室舒张势能减少势能减少53感谢你的观看2019年6月（四）心室顺应性降低顺应性顺应性在单位压力变化下所引起的容积变化在单位压力变化下所引起的容积变化(dV/dp)僵硬度僵硬度在单位容积变化下所引起的压力改变在单位容积变化下所引起的压力改变(dp/dV)54感谢你的观看2019年6月容积（V）压力（P）顺应性降低降低正常正常升高升高55感谢你的观看2019年6月引起心室顺应性降低的原因引起心室顺应性降低的原因心肌肥大室壁变厚心肌肥大室壁变厚心肌炎、

25、水肿、纤维化心肌炎、水肿、纤维化间质增生间质增生心室顺应性降低的不利影响心室顺应性降低的不利影响妨碍心室的充盈，妨碍心室的充盈，CO下降下降导致肺淤血，肺水肿导致肺淤血，肺水肿心室顺应性降低56感谢你的观看2019年6月常见原因常见原因各种类型的心律失常各种类型的心律失常后果后果心输出量下降心输出量下降四、心脏各部分的舒缩活动不协调57感谢你的观看2019年6月第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础58感谢你的观看2019年6月心衰的症状FACES.FatigueActivities limitedChest congestionEdema or ankle swellingShortness

26、of breath59感谢你的观看2019年6月一 肺循环充血呼吸困难呼吸困难*劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难夜间阵发呼吸困难夜间阵发呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸肺水肿肺水肿60感谢你的观看2019年6月劳力性呼吸困难体体 力力 活活 动动缺氧、二氧缺氧、二氧化碳储留化碳储留刺激呼刺激呼吸中枢吸中枢心率心率加快加快左心室充左心室充盈减少盈减少回心血量增加回心血量增加肺肺淤淤血血加加重重肺顺应性降低肺顺应性降低通气作功增加通气作功增加气急气急呼呼 吸吸 困困 难难61感谢你的观看2019年6月夜间阵发性呼吸困难患患 者者 入入 睡睡膈上移胸腔容积减少膈上移胸腔容积减少回心血量增加，回心血量增加，肺淤血

27、加重肺淤血加重迷走神经相对兴奋，迷走神经相对兴奋，呼吸道阻力增加呼吸道阻力增加中枢神经系统相对抑制中枢神经系统相对抑制PaO2下降下降62感谢你的观看2019年6月端坐呼吸端端 坐坐 位位减少回减少回心血量心血量膈下移，胸膈下移，胸腔容积增大，腔容积增大，减少水肿减少水肿液的吸收液的吸收减轻肺减轻肺淤淤 血血肺活量肺活量增增 加加63感谢你的观看2019年6月肺水肿急性左心衰竭最严重的表现急性左心衰竭最严重的表现肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高毛细血管通透性加大毛细血管通透性加大64感谢你的观看2019年6月二 体循环淤血静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高右心房压升高，静脉回流受阻右心房

28、压升高，静脉回流受阻水钠潴留、血容量扩大水钠潴留、血容量扩大水肿水肿肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭早期表现右心衰竭早期表现肝静脉压升高，肝小叶淤血，肝窦扩张、出血、水肿肝静脉压升高，肝小叶淤血，肝窦扩张、出血、水肿长期变性、坏死，肝纤维化长期变性、坏死，肝纤维化65感谢你的观看2019年6月三 心输出量不足皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀心输出量不足，交感神经兴奋心输出量不足，交感神经兴奋肺循环淤血、血循环时间延长肺循环淤血、血循环时间延长疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少尿量减少心源性休克心源性休克66感谢你的观看2019年6月第六节防治心力衰竭的病理生理基础

29、67感谢你的观看2019年6月心力衰竭的防治原则（一）防治基本病因、消除诱因（一）防治基本病因、消除诱因（二）改善心脏舒缩功能（二）改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能改善心肌舒张功能改善心肌舒张功能（三）减轻心脏前、后负荷（三）减轻心脏前、后负荷（四）控制水肿（四）控制水肿68感谢你的观看2019年6月慢性心力衰竭治疗的历史沿革40-60年代年代心肾模式心肾模式强心、利尿强心、利尿60-70年代年代血流动力学血流动力学强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管受体激动剂受体激动剂80年代以后年代以后心室重构心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI

30、受体阻滞受体阻滞剂剂69感谢你的观看2019年6月血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床：临床：39个应用个应用ACE-治疗心衰的临床试治疗心衰的临床试验死亡危险性下降验死亡危险性下降24%（8308例，例，1361例例死亡）死亡） 治疗：根本疗法，凡无禁忌证者均须应用，治疗：根本疗法，凡无禁忌证者均须应用，包括无心衰症状患者（包括无心衰症状患者（Lancet 1998 , 352） 70感谢你的观看2019年6月受体阻滞剂临床：临床：1984 心衰患者血心衰患者血NE水平与心衰死亡率成正比水平与心衰死亡率成正比 20个以上随机对照试验（近万例应用个以上随机对照试验（近万例应用受体阻滞剂）受体

31、阻滞剂）死亡率下降死亡率下降36% 上述试验对猝死的危险性降低特别显著（上述试验对猝死的危险性降低特别显著（41-44%）治疗治疗 1999年美国公布的年美国公布的ACTION-HF建议所有建议所有NYHA、级病情稳定者均须应用级病情稳定者均须应用受体阻滞剂，除外有禁受体阻滞剂，除外有禁忌证，并且应尽早使用。忌证，并且应尽早使用。 注：初期对心功能明显抑制，长期治疗有明显改善注：初期对心功能明显抑制，长期治疗有明显改善 71感谢你的观看2019年6月内皮素（ET） ET心肌细胞肥大，胚胎基因再表达心肌细胞肥大，胚胎基因再表达 临床：患者临床：患者ET,与与LVEF、运动耐量相关、运动耐量相关

32、治疗：治疗：ET受体拮抗剂受体拮抗剂bosentan（肝、血细（肝、血细胞毒性）胞毒性） 72感谢你的观看2019年6月醛固酮（ALD） 低钾、低镁、交感激活低钾、低镁、交感激活 临床：临床： 1999年年RALES试验试验 1663例例NYHA级心衰患者应用级心衰患者应用ALD拮抗剂拮抗剂螺旋内酯治疗，降低死亡率螺旋内酯治疗，降低死亡率31% 治疗：治疗： 小剂量螺旋内酯可在常规治疗基础上加用于小剂量螺旋内酯可在常规治疗基础上加用于NYHA级心功能患者级心功能患者 73感谢你的观看2019年6月 炎症性细胞因子 心衰时：心衰时：TNF、IL-6 临床：重组临床：重组TNFR-FC已应用于已应

33、用于NYHA级心衰患者级心衰患者期临床试验期临床试验 74感谢你的观看2019年6月 氧化应激 心衰时：心衰时：MDA 75感谢你的观看2019年6月The Treatments for Heart FailureDiuretics or “water pills”- helps control symptoms Digoxin - helps control symptomsACE Inhibitors - can slow down disease progression Beta Blockers - can slow down disease progression 76感谢你的观看2

34、019年6月对患者的建议定期就医定期就医低盐饮食低盐饮食每天称体重每天称体重如果在一天内，体重改变超过如果在一天内，体重改变超过1kg，立即就，立即就医治疗。医治疗。77感谢你的观看2019年6月小儿及老年人心衰特点小儿及老年人心衰特点 78感谢你的观看2019年6月一、小儿心衰特点 1.病因病因新生儿、婴幼儿新生儿、婴幼儿先心病先心病 学龄前、学龄期学龄前、学龄期风心病、病毒性心肌炎风心病、病毒性心肌炎少儿期少儿期肺炎肺炎 2.病理生理特点病理生理特点 心脏代偿功能较差心脏代偿功能较差 收缩性差、心脏储备力差收缩性差、心脏储备力差交感神经占优势交感神经占优势心率代偿潜力小心率代偿潜力小 左右

35、心衰之间差别不明显左右心衰之间差别不明显 79感谢你的观看2019年6月二、老年人心衰特点 1.病因病因 多病因性多病因性 冠心病、高血压冠心病、高血压心衰最常见原因心衰最常见原因 退行性病退行性病瓣膜钙化瓣膜钙化 医源性医源性 2.病理生理特点病理生理特点 心排量明显下降心排量明显下降外周阻力高，动脉硬化外周阻力高，动脉硬化 呼吸功能减退呼吸功能减退 80感谢你的观看2019年6月81感谢你的观看2019年6月肌浆网Ca2+处理功能障碍Ca2+泵活性下降泵活性下降PLN磷酸化不足磷酸化不足肌浆网肌浆网Ca2+摄摄取能力减弱取能力减弱肌浆网肌浆网Ca2+储储存量减少存量减少肌浆网肌浆网Ca2+

36、释放量下降释放量下降线粒体摄线粒体摄Ca2+增加增加Na+/Ca2+交换交换外排增加外排增加RyR减少减少Ca2+储存减少储存减少酸中毒钙与储存酸中毒钙与储存蛋白结合紧密蛋白结合紧密肌浆肌浆网网Ca2+处理处理功能功能障碍障碍82感谢你的观看2019年6月肌球蛋白ATP酶活性心肌肌球蛋白重链存在心肌肌球蛋白重链存在和和两种构型两种构型 分别构成二聚体分别构成二聚体 、形成不同的形成不同的ATP酶同工酶（酶同工酶（MI）V1、V2、V3。当心脏发生病变，其肌球蛋白当心脏发生病变，其肌球蛋白表达量会表达量会减少，而减少，而表达量增加。表达量增加。MI中中V1减少而减少而V3增多，活性下降。增多，活

37、性下降。从而导致心肌收缩力下降。从而导致心肌收缩力下降。 83感谢你的观看2019年6月全身感染交感神经兴奋，代谢率增高交感神经兴奋，代谢率增高内毒素抑制心肌内毒素抑制心肌心率加快，心肌耗氧量增加心率加快，心肌耗氧量增加呼吸道感染，肺血管阻力增大呼吸道感染，肺血管阻力增大84感谢你的观看2019年6月酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒酸中毒H+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合抑制抑制Ca2+内流和肌浆网内流和肌浆网Ca2+释放释放抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶活性酶活性毛细血管松弛，减少回心血量毛细血管松弛，减少回心血量高钾血症高钾血症抑制心肌动作电位复极抑制心肌动作电位

38、复极Ca2+内流内流引发心律失常引发心律失常85感谢你的观看2019年6月心力衰竭时氧自由基的主要来源儿茶酚胺的大量分泌和自氧化儿茶酚胺的大量分泌和自氧化促炎性细胞因子引起白细胞呼吸爆发，或直接促炎性细胞因子引起白细胞呼吸爆发，或直接刺激刺激EC、心肌细胞产生、心肌细胞产生OFR黄嘌呤氧化酶激活黄嘌呤氧化酶激活线粒体呼吸链功能异常线粒体呼吸链功能异常PLA2激活，水解膜磷脂，释放花生四烯酸，激活，水解膜磷脂，释放花生四烯酸，在环加氧酶作用下合成前列腺素，同时产生在环加氧酶作用下合成前列腺素，同时产生OFR。86感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学1993年年在美国，有四百八十万在美国，有

39、四百八十万CHF病人，且每年有四病人，且每年有四十万新病例报告。十万新病例报告。有有4.2万人直接死于万人直接死于CHF，另有，另有21.9万人的死亡万人的死亡与之有关。与之有关。187亿美圆用于亿美圆用于CHF相关的治疗、护理。相关的治疗、护理。87感谢你的观看2019年6月CHF常出现于各种心脏疾病的晚期，确常出现于各种心脏疾病的晚期，确诊病人中超过一半在诊病人中超过一半在5年内死亡。年内死亡。CHF的流行病学88感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学CHF的发病率随年龄的增加而不断提高的发病率随年龄的增加而不断提高89感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学高血压患者中高血压患者中

40、CHFCHF的发病率明显高于血压正常者的发病率明显高于血压正常者90感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学有心肌梗死经历的人群中有心肌梗死经历的人群中CHF发病率明显高于对照发病率明显高于对照91感谢你的观看2019年6月心肌肥大的生物学意义 从细胞水平上心肌肥厚可分为三个环节从细胞水平上心肌肥厚可分为三个环节胞外的肥大刺激信号胞外的肥大刺激信号胞内信号转导胞内信号转导核内基因转录的活化核内基因转录的活化 最终诱发细胞发生肥大表型变化。最终诱发细胞发生肥大表型变化。92感谢你的观看2019年6月Clinical example - 1A 60-year-old man sustained

41、an extensive acute myocardial infarction 4 years before his recent admission. Since that time, he has become progressively more breathless on exertion. During the past 6 months, he developed swelling of his abdomen and feet despite vigorous diuretic and digoxin therapy. Examination revealed an emaci

42、ated man who was breathless even at rest. Cardiac rhythm was regular and blood pressure was 90/60 mm Hg. Jugular venous pressure was elevated and there was ankle edema, hepatomegaly, and ascites. 93感谢你的观看2019年6月Clinical example - 1Heart sounds were faint but a loud third sound was audible. Chest x-r

43、ay revealed marked cardiac enlargement, bilateral pleural effusions, and pulmonary venous congestion. Cardiac catheterization revealed severe inoperable three-vessel coronary artery disease, poor left ventricular function with marked elevation of left ventricular end-diastolic pressure, and low card

44、iac output.94感谢你的观看2019年6月Clinical example - 2A 35-year-old man presented with a complaint of increasing shortness of breath. This initially occurred with exertion, but now occurred at rest as well. He had no previous cardiac symptoms. His father suffers from chest pain and heart failure. Examinatio

45、n revealed a normal upstroke and bifid systolic impulse on palpation of the carotid artery. Presystolic and forceful sustained systolic apical impulses were palpable. 95感谢你的观看2019年6月96感谢你的观看2019年6月Clinical example - 2The first and second sounds were normal. A loud fourth sound was heard. A systolic ejection murmur that increased with valsalva was heard along the left sternal border. Echocardiogram revealed a markedly hypertrophied left ventricle with disporportionate thickening of the septum and a small left ventricular cavity.97感谢你的观看2019年6月98感谢你的观看2019年6月