新生儿HIE-PPT课件.ppt

1、新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病三峡大学第一临床医学院三峡大学第一临床医学院 儿科护理学教研室儿科护理学教研室 张光环张光环 1.1.熟悉本病的治疗熟悉本病的治疗 2.2.熟悉本病的病因及发病机制熟悉本病的病因及发病机制 3.3.掌握本病的临床表现及护理措施掌握本病的临床表现及护理措施 由于各种围产期因素引起缺氧、由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤儿的脑损伤 是窒息后引起的是窒息后引起的最常见和严重最常见和严重的的并发症并发症是发病的核心）是发病的核心）围产期窒息（围产期窒息（是最主要的病因）是最主要的病因）； 反复呼

2、吸反复呼吸暂停；暂停；严重的呼吸系统疾病严重的呼吸系统疾病；右向左分流型先；右向左分流型先天性心脏病天性心脏病 心跳停止心跳停止或严重的心动过缓或严重的心动过缓；重度心力衰竭或；重度心力衰竭或周围循环衰竭周围循环衰竭缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动脉大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑干、小脑血流发病机制发病机制1 1大脑大动脉分布大脑大动脉分布大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑后动脉丘

3、脑、脑干受损丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤器官不发生缺血损伤发病机制发病机制1 1 选择性易损区选择性易损区 足月儿足月儿 早产儿早产儿脑组织脑组织内在特性不同内在特性不同而具有对损害而具有对损害特有的高危性特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑室周围的白质区矢状旁区损伤图解矢状旁区损伤图解 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高 血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血

4、颅内出血缺血性脑损伤缺血性脑损伤发病机制发病机制2 2 脑血流改变：脑血流改变： 其他器官其他器官 血供血供 保证丘脑、脑干、小脑血供保证丘脑、脑干、小脑血供 不完全性不完全性 缺氧加重缺氧加重 脑供血脑供血 （足月儿易损区）（足月儿易损区） 窒息窒息 重分布重分布 保证保证 再分布再分布 大脑半球大脑半球 皮层矢状旁区皮层矢状旁区缺氧缺氧 血流血流 脑室周围白质易受损脑室周围白质易受损 （早产儿易损区）（早产儿易损区） 急性失代偿急性失代偿 丘脑、脑干最易损伤丘脑、脑干最易损伤（代谢最旺盛）（代谢最旺盛） 完全性完全性 大脑皮层不受影响，不发生脑水肿大脑皮层不受影响，不发生脑水肿 BP BP

5、 脑血流脑血流，脑缺血损害脑缺血损害酸中毒酸中毒 脑血管自我脑血管自我 压力被动压力被动 （A A边缘带）边缘带） 调节障碍调节障碍 性脑血流性脑血流 BP BP 脑血流脑血流，脑室周围毛脑室周围毛 细血管破裂出血细血管破裂出血 脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧发病机制发病机制3 3NaNa+ +、水进入细胞内、水进入细胞内细胞源性脑水肿细胞源性脑水肿内流内流调节的酶被激活调节的酶被激活磷脂酶激活磷脂酶激活蛋白酶激活蛋白酶激活 脑组织生化代谢改变：脑组织生化代谢改变： 无氧酵解使糖消耗无氧酵解使糖消耗、乳酸堆积、乳酸堆积 低血糖、酸中毒低血糖、酸中毒 ATP 细胞膜钠泵细胞膜钠泵 细胞内钠

6、离子细胞内钠离子 细胞源性脑水肿细胞源性脑水肿 钙泵功能钙泵功能 细胞内钙离子细胞内钙离子 细胞损害（不可逆）细胞损害（不可逆）窒息窒息 激激缺氧缺氧 活活 血流再灌注血流再灌注 酶酶 （细胞浆）（细胞浆） （细胞膜）（细胞膜） 磷脂成分降解磷脂成分降解 完整性、通透性破坏完整性、通透性破坏 O2 ATP降解降解 腺苷腺苷 次黄嘌呤次黄嘌呤 氧自由基氧自由基（细胞膜结构、功能破坏）（细胞膜结构、功能破坏） 黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶 脑兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门氨酸脑兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门氨酸 钠、钙内流钠、钙内流 诱发上述生化反应诱发上述生化反应 阻断线粒体磷阻断线粒体磷 酸化氧化作用酸化

7、氧化作用 脑细胞脑细胞自我凋亡自我凋亡死亡死亡 脑水肿脑水肿 早期主要的病理改变早期主要的病理改变 神经病理学改变神经病理学改变 足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血，其次早产儿：脑室周围及脑室内出血，其次 白质病变白质病变 意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、迟钝 昏迷昏迷 肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软 原始反射原始反射 拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失 惊厥惊厥 无无 常有常有 频繁发作频繁发作 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 无或轻无或轻

8、常有常有 瞳孔改变瞳孔改变 无无 无或缩小无或缩小 不对称或扩大不对称或扩大 前囟张力前囟张力 正常正常 正常或稍饱满正常或稍饱满 饱满紧张饱满紧张 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIEHIE临床分度临床分度 新生儿新生儿HIEHIE病程及预后病程及预后 轻度：轻度：兴奋兴奋症症状在状在2424小时内小时内明显，明显，3 3天内天内逐渐逐渐 消失，预后消失，预后好好。中度：中度：症状大多症状大多1 1周末周末消失，消失，1010天天仍不能消失仍不能消失 者者可能有后遗症可能有后遗症。重度：重度：病死率高，多在病死率高，多在1 1周内死亡周内死亡，存活者，存活者 症状可症状可持续数周持

9、续数周，后遗症，后遗症可能性较大可能性较大。 24h24h内症状最明显内症状最明显过度兴奋过度兴奋无惊厥发作无惊厥发作脑电图正常脑电图正常 24h - 72h24h - 72h内症状最明显，内症状最明显， 有意识障碍：嗜睡、迟钝有意识障碍：嗜睡、迟钝 约约50%50%出现惊厥出现惊厥 生后生后484872h72h是关键是关键 恢复恢复 进一步恶化进一步恶化: : 前囟紧张、昏迷前囟紧张、昏迷 生后即处于浅昏迷或昏迷状态生后即处于浅昏迷或昏迷状态 呼吸不规则呼吸不规则 生后生后12h12h内出现惊厥，肌张力明显降低内出现惊厥，肌张力明显降低 呼吸暂停等脑干症状呼吸暂停等脑干症状 囟门膨隆囟门膨隆

10、 多在一周内死亡，存活者处于浅昏迷状多在一周内死亡，存活者处于浅昏迷状 态，有严重的神经系统后遗症。态，有严重的神经系统后遗症。v血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶v神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶v腰穿腰穿vB B超超vCTCT扫描扫描v核磁共振核磁共振v脑电图脑电图 腰穿腰穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测脑特异性肌酸激酶检测辅助检查辅助检查无创无创价廉价廉床边操作床边操作动态随访动态随访对脑室及周围出血对脑室及周围出血、囊性病变囊性病变

11、较高敏感性较高敏感性 辅助检查辅助检查了解脑水肿范围了解脑水肿范围了解颅内出血类型了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值对判断预后有一定参考价值辅助检查辅助检查 分辩率高，三维成像，显示清晰分辩率高，三维成像，显示清晰无创无创能清晰显示能清晰显示B B超或超或CTCT不易探及的部位不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性有较强的敏感性 辅助检查辅助检查客观反映脑损害程度客观反映脑损害程度判断预后判断预后有助于惊厥的诊断有助于惊厥的诊断 在生后在生后1 1周内检查周内检查，表现为脑电活动，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常延迟，异常

12、放电，背景活动异常( (以低以低电压和爆发抑制为主电压和爆发抑制为主) ) 等等 辅助检查辅助检查影像学检查影像学检查神经系统表现神经系统表现鉴别诊断鉴别诊断围生期窒息史围生期窒息史新修订的足月儿新修订的足月儿HIEHIE临床诊断标准临床诊断标准 2004.112004.11全国新生儿学组（长沙）全国新生儿学组（长沙）一、一、 临床表现临床表现 是诊断是诊断HIEHIE的主要依据，需同时的主要依据，需同时具备以下具备以下4 4条者可确诊，第条者可确诊，第4 4条暂时不能确定者条暂时不能确定者可作为拟诊病例。可作为拟诊病例。1.1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病有明确的可导致胎儿宫内窒

13、息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现 ( (胎心胎心100100次次/min/min，持续，持续5min5min以上；和以上；和/ /或或 羊水羊水IIIIII度度污染污染) ) 或者在分娩过程中有明显窒息史；或者在分娩过程中有明显窒息史；2.2. 出生时有重度窒息，指出生时有重度窒息，指ApgarApgar评分评分1 1分钟分钟 3 3分，并延续至分，并延续至5min5min时仍时仍 5 5分；和分；和/ /或者出生或者出生时脐动脉血气时脐动脉血气 pH 7.00pH 7.00；3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至出生后不久出现神经系统症状并持续至2

14、4h 以上以上,如意识改变如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变肌张力改变 (增高或减弱增高或减弱)，原始反射异常，原始反射异常 (吸吸吮、拥抱反射减弱或消失吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，病重时可有惊厥，脑干征状脑干征状 (呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失应迟钝或消失) 和前囟张力增高；和前囟张力增高； 4. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其起的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。他先天性疾病所引起的脑

15、损伤。目前尚无早产儿目前尚无早产儿HIEHIE诊断标准！诊断标准！ 1. 1.病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发作常在病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发作常在生后第生后第1 1天内出现，止惊药不敏感，有前囟隆天内出现，止惊药不敏感，有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。起，颅缝分裂等脑水肿症状。2.2.病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊厥持久，病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候群。如瞳孔固定，肌张力减低，有脑干损伤症候群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等，但无脑水肿症。无吸吮和吞咽反射等，但无脑水肿症。3.3.亦有两种临床综合征重叠出现者。亦有两种临床综合征重叠出现者。选择

16、性脑损伤临床出现两种不同的综合征：选择性脑损伤临床出现两种不同的综合征： 1. 1. 早治早治 2. 2. 综合措施综合措施 3. 3. 足够疗程足够疗程 4. 4. 建立信心建立信心 1.1.通气功能的支持，保持酸碱平衡通气功能的支持，保持酸碱平衡 2.2.循环功能的支持循环功能的支持, ,维持脑和全身血流灌注维持脑和全身血流灌注 3.3.维持血糖在正常高限维持血糖在正常高限 三项对症处理三项对症处理 1.1.控制惊厥控制惊厥: :鲁米那、安定、水合氯醛鲁米那、安定、水合氯醛 2.2.降低颅内压：速尿、甘露醇、地塞米松降低颅内压：速尿、甘露醇、地塞米松 3.3.消除脑干症状：纳洛酮消除脑干症

17、状：纳洛酮給氧給氧改善通气改善通气碳酸氢钠碳酸氢钠，从小剂量开始，从小剂量开始（5.0mmol/L)5.0mmol/L)( (min)min) 控制惊厥控制惊厥巴比妥巴比妥 首选首选 负荷量负荷量20mg/kg20mg/kg，15153030分钟静脉滴入分钟静脉滴入 若不能控制惊厥若不能控制惊厥11小时后加小时后加10mg/kg10mg/kg 12 122424小时后给维持量，每日小时后给维持量，每日3 35mg/kg5mg/kg妥英钠妥英钠 肝功能不良者用肝功能不良者用安定安定 顽固性抽搐者加用顽固性抽搐者加用 每次每次0.10.1 0.3mg/kg0.3mg/kg，静脉滴注，静脉滴注水合氯

18、醛水合氯醛 50mg/kg50mg/kg灌肠灌肠对症治疗对症治疗1 1控制液体量控制液体量 每日液体总量不超过每日液体总量不超过606080mL/kg80mL/kg颅内压增高颅内压增高首选呋塞米首选呋塞米( (速尿）速尿） 每次每次1mg/kg1mg/kg严重者用甘露醇严重者用甘露醇 每次每次0.250.250.5g/kg0.5g/kg，静注，静注 每每4 46 6小时小时1 1次，连用次，连用3 35 5天天 一般不主张用糖皮质激素一般不主张用糖皮质激素对症治疗对症治疗2 2 消除脑干症状：消除脑干症状：n重症重症HIE、昏迷、呼吸浅慢、节律不齐、昏迷、呼吸浅慢、节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小

19、或扩大、光反应消失、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、光反应消失、眼球固定或震颤、皮肤苍白、肢端发凉、眼球固定或震颤、皮肤苍白、肢端发凉、心音低钝、皮肤毛细管再充盈时间延长；心音低钝、皮肤毛细管再充盈时间延长；频繁惊厥发作（频繁惊厥发作（3次次/h以上）药物难以控以上）药物难以控制，可用制，可用纳络酮纳络酮拮抗内源性吗啡。病情重，拮抗内源性吗啡。病情重，剂量要大。剂量要大。对症治疗对症治疗3 3促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能 1.1.药物治疗：脑活素、胞二磷胆碱药物治疗：脑活素、胞二磷胆碱 2.2.高压氧治疗高压氧治疗 3.3.保证热卡供应保证热卡供应坚持继续治疗

20、，加强功能训练坚持继续治疗，加强功能训练 1.1.智能智能发育早期干预发育早期干预 2.2.体能体能康复训练康复训练婴儿高压氧舱n早期早期：保证内环境稳定，积极控制各种：保证内环境稳定，积极控制各种 神经系统症状。神经系统症状。与病情严重程度、抢救是否正确及时有关与病情严重程度、抢救是否正确及时有关病情严重病情严重 惊厥、意识惊厥、意识障碍、脑干障碍、脑干症状症状持续时持续时间超过间超过1 1周周 血清血清CPK-BBCPK-BB脑电图持续异常者脑电图持续异常者 预后差！预后差！运动，智力障碍运动，智力障碍 癫痫等后遗症癫痫等后遗症 积极推广新法复苏积极推广新法复苏防止围生期窒息防止围生期窒息

21、护理评估护理评估1.1.健康史健康史 了解有无宫内窒息病史，了解出生时有无产了解有无宫内窒息病史，了解出生时有无产程延长、有无羊水污染及新生儿的复苏等病程延长、有无羊水污染及新生儿的复苏等病史。史。 2.2.身体状况身体状况3.3.辅助检查辅助检查4.4.心理社会状况心理社会状况2.2.身体状况身体状况 多在生后多在生后1212小时出现症状，小时出现症状， 重症在生后重症在生后6 6小时发病。小时发病。 意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者伴脑干功能（瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节伴脑干功能（瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律改变）障碍。临床分律改变）障碍。临床分

22、轻、中、重轻、中、重三度。三度。 与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关 颅内压增高、呼吸衰竭颅内压增高、呼吸衰竭 与缺血缺氧导致的后遗症有关与缺血缺氧导致的后遗症有关. . 保持安静，减少干扰，抬高头部，急性期免洗澡保持安静，减少干扰，抬高头部，急性期免洗澡维持良好的通气功能维持良好的通气功能监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等血压等 ；观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力及惊厥等情况；肌张力及惊厥等情况；观察药物反应；观察药物反应；监测监测血糖，维持血糖在正常高值血糖，维持血糖在正常高值 1.1.新生儿缺血缺氧性脑病的病因？新生儿缺血缺氧性脑病的病因？ 2.2.新生儿缺血缺氧性脑病的临床表现？新生儿缺血缺氧性脑病的临床表现？ 3.3.新生儿缺血缺氧性脑病的治疗及护理措新生儿缺血缺氧性脑病的治疗及护理措施？施？ 缺氧后的细胞损伤缺氧后的细胞损伤可逆性细胞损伤 葡萄糖无氧酵解；细胞水肿；不可逆性细胞损伤 ATP生成障碍；溶酶体破裂血流再灌注损伤病理生理病理生理