短暂性脑缺血发作PPT课件3.ppt

1、短短 暂暂 性性 脑脑 缺缺 血血 发发 作作一一 历史及概念历史及概念 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack, TIA)。是由于短暂的脑供血障碍而导致的一过性局是由于短暂的脑供血障碍而导致的一过性局部脑神经功能缺损。发作过后不留后遗。部脑神经功能缺损。发作过后不留后遗。 19世纪初，临床医师已经认识到种短暂的且反复世纪初，临床医师已经认识到种短暂的且反复发生的脑卒中，人们将其称之为发生的脑卒中，人们将其称之为“小卒中小卒中”或或“脑脑的间歇性跛行的间歇性跛行”。 1951年美国神经病学家年美国神经病学家Fisher将短暂性脑缺血发作将短暂性脑缺

2、血发作 ( Transient Ischemic Attack, TIA )一词正式应用于临一词正式应用于临床：指突然发生的脑缺血而产生短暂的神经系统症床：指突然发生的脑缺血而产生短暂的神经系统症状与体征，这些症状与体征在状与体征，这些症状与体征在24小时以内完全缓解小时以内完全缓解，不留后遗。此概念一直沿用了半个世纪。，不留后遗。此概念一直沿用了半个世纪。 然而然而 自从上个世纪自从上个世纪70年代年代CT问世、问世、80年代年代WRI问世以来，人们对短暂性脑缺血发作这一现问世以来，人们对短暂性脑缺血发作这一现象逐渐有了新的认识、提出了新的认识：实际上，象逐渐有了新的认识、提出了新的认识：实

3、际上，大多数大多数TIA仅持续仅持续515分钟，因此只导致轻微的分钟，因此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗。但当症状脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗。但当症状持续时间较长时（持续时间较长时（1小时），尽管在小时），尽管在24小时之内小时之内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶 1983年年Waxman和和Toole提出将此类型发作定义提出将此类型发作定义为为 “伴有一过性症状的脑梗死伴有一过性症状的脑梗死”（Cerebral Infarction with Transient Symptoms,CITS）；）；Ay等人则将其命名为等人则将其命名为

4、“与梗死相关的一过性症状与梗死相关的一过性症状”（Transient Symptoms association with Infarction TSI）。）。 2002年美国神经病学家年美国神经病学家Albers提出提出TIA的的新概念：新概念： TIA是一种短暂发作性的神经功能障是一种短暂发作性的神经功能障碍，是由于脑部局灶性缺血或视网膜缺血所致碍，是由于脑部局灶性缺血或视网膜缺血所致。神经功能障碍的症状、体征一般在。神经功能障碍的症状、体征一般在1小时以小时以内完全缓解，且内完全缓解，且(影象学上影象学上)没有急性脑梗死的没有急性脑梗死的依据，称之为短暂性脑缺血发作。依据，称之为短暂性脑缺

5、血发作。 2006年美国年美国AHS/ASA关于预防缺血性卒中关于预防缺血性卒中和和TIA的指南中进一步重申并肯定了上述定义的指南中进一步重申并肯定了上述定义。 若临床症状持续若临床症状持续1小时以上时，往往影象学上会小时以上时，往往影象学上会发现相应的脑梗死证据，此时则应诊断为急性脑梗发现相应的脑梗死证据，此时则应诊断为急性脑梗死。这一新的定义包括了死。这一新的定义包括了TIA临床及病理学两方面临床及病理学两方面的含义。而在神经影象学时代以前临床医师常用人的含义。而在神经影象学时代以前临床医师常用人为的时间区分二者。但也为的时间区分二者。但也有学者（有学者（Saver 等）认为认为1小时的定

6、义并不准确，提出小时的定义并不准确，提出TIA和脑梗死之间没有和脑梗死之间没有截然的界限，二者是一个疾病连续谱的不同部分，截然的界限，二者是一个疾病连续谱的不同部分，二者的区别主要在于脑缺血损伤的程度和范围。但二者的区别主要在于脑缺血损伤的程度和范围。但是，是，TIA被公认为是一种不稳定的高危状态，被公认为是一种不稳定的高危状态， TIA后的卒中风险及心脏缺血事件发生率均很高，被称后的卒中风险及心脏缺血事件发生率均很高，被称之为卒中的恶性征兆。因此临床医师对于之为卒中的恶性征兆。因此临床医师对于TIA必需必需给以足够重视。给以足够重视。二、二、TIA的影象学检查的影象学检查 起病起病1小时之内

7、鉴别是小时之内鉴别是TIA还是脑梗死，无论是还是脑梗死，无论是 CT还是还是MRI都存在着一定的局限性。而磁共振灌注都存在着一定的局限性。而磁共振灌注加权成象（加权成象（PWI）和弥散加权成象（）和弥散加权成象（ DWI ）对于脑）对于脑的早期缺血性损伤有着很高的敏感性。一般在脑缺的早期缺血性损伤有着很高的敏感性。一般在脑缺血血1015分钟后即可发生脑细胞水肿，而分钟后即可发生脑细胞水肿，而DWI则可以则可以显示出这种早期脑细胞水肿，而显示出这种早期脑细胞水肿，而PWI可反映更早期可反映更早期的血流灌注不足。的血流灌注不足。TIA的脑细胞水肿期的脑细胞水肿期PWI 、DWI异常，但异常，但T2

8、加权象正常；而梗死形成则加权象正常；而梗死形成则T2加权象也加权象也异常。研究证实部分异常。研究证实部分TIA患者尽管出现患者尽管出现DWI异常，异常，但以后的但以后的CT或或 MRI并未出现梗死灶，说明了并未出现梗死灶，说明了TIA早早期治疗的重要性。期治疗的重要性。 三三 病因及发病机理病因及发病机理 1 微栓塞（微栓塞（Microembolism） 2 脑血管痉挛（脑血管痉挛（Vasospasm） 3 血液动力学改变：血液动力学改变： 4 血液学异常：血液学异常：四四 临床表现临床表现 据统计据统计90%90%的的TIATIA发生在颈内动脉供血区域发生在颈内动脉供血区域，7% 7% 在椎

9、在椎- -基底动脉供血区域，基底动脉供血区域，3% 3% 二者共二者共有。有。1 1 颈内动脉系统颈内动脉系统TIATIA的临床表现：的临床表现： 偏瘫或偏身感觉障碍，约发生在偏瘫或偏身感觉障碍，约发生在50%TIA患者。患者。 失语（讲话困难或理解困难）或失用失语（讲话困难或理解困难）或失用 同侧眼一过性视物模糊或失明（一过性黑蒙），同侧眼一过性视物模糊或失明（一过性黑蒙）， 约发生在约发生在40%TIA患者。患者。 同侧血管性头痛同侧血管性头痛 。2 椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA的临床表现的临床表现：1)脊髓上段、脑干下段、小脑（脊髓前动脊髓上段、脑干下段、小脑（脊髓前动脉、

10、椎动脉）脉、椎动脉） 双腿或四肢无力（跌倒发作）双腿或四肢无力（跌倒发作）头部伸屈或旋转引发的肢体力弱及眩晕头部伸屈或旋转引发的肢体力弱及眩晕共济失调共济失调构音困难、吞咽困难单或双肢体麻木构音困难、吞咽困难单或双肢体麻木枕部头痛枕部头痛 2)迷路和耳蜗（内听动脉）迷路和耳蜗（内听动脉）眩晕、恶心、呕吐眩晕、恶心、呕吐耳鸣耳鸣突发耳聋突发耳聋注：内听动脉又称为迷路动脉，注：内听动脉又称为迷路动脉，80% 起自小脑前下动脉，少数起自基底动脉，在内听起自小脑前下动脉，少数起自基底动脉，在内听道底部分为前庭支和耳蜗支，此动脉无侧枝吻合，系终末动脉。临床意义大，同时可道底部分为前庭支和耳蜗支，此动脉无

11、侧枝吻合，系终末动脉。临床意义大，同时可提供提供椎椎-基底动脉系统血管病的早期迹象。基底动脉系统血管病的早期迹象。3)桥脑和中脑（基底动脉）桥脑和中脑（基底动脉）枕部头痛枕部头痛头晕和头晕和/或晕厥或晕厥意识模糊或昏迷意识模糊或昏迷复视复视单或双侧肢体无力或麻木单或双侧肢体无力或麻木4)大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉）大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉）视野缺损：同向性偏盲视野缺损：同向性偏盲皮质盲皮质盲遗忘遗忘短暂性全面遗忘（短暂性全面遗忘（Transient Globle Amnesia,TGA） 病因：病因：短暂性全面遗忘为TIA的一种特殊表 现 ，大脑后动脉颞支或椎基底动脉供血障碍

12、，影响到一侧颞叶、海马、穹隆、乳头体等与记忆有关的结构，导致短暂记忆丧失。 临床表现：临床表现：患者表现为突然发生的短暂的全面性记忆缺损，包括远记忆与近记忆。持续时间不超过24小时，一般为数分钟10余分钟。发作过程中患者无阳性体征，且行为、智力、空间联系、语言、阅读、书写均正常。患者对自己的记忆障碍有自知力，对遗忘常表现出焦虑、不安。部分病人反复发作，而遗留有永久性记忆缺损。其中730%发展为脑梗死。诊断应与复杂部分性癫痫发作相鉴别。TIA症状发生率比较症状发生率比较(1) 颈动脉系统(%) 椎-基底动脉系统(%)视觉 一过性黑朦 34 0 视野障碍 6-14 13-22 复视 0 7语言障碍

13、 失语 20 0 构音障碍 15 20 轻瘫 轻单瘫或轻偏瘫 8-60 12-33感觉 偏身感觉障碍 33-57 9-44TIA症状发生率比较症状发生率比较(2) 颈动脉系统(%) 椎-基底动脉系统(%)精神 意识模糊或记忆缺失 5-8 1前庭功能 眩晕 12 2-48 耳鸣 0 1 恶心和或呕吐 0 20脑干 跌倒发作 0 16 面部感觉异常 4 22小脑 共济失调 0 40 头痛 10 20 TIA发作频度及最短持续时间：发作频度及最短持续时间：TIA发作频度不等，最少一生发作频度不等，最少一生1次，最多可以次，最多可以1020余次余次/日。日。 TIA最短持续时间：遗憾的是所有的定义都只

14、最短持续时间：遗憾的是所有的定义都只规定了最长持续时间，却没有规定最短持续时规定了最长持续时间，却没有规定最短持续时间。专家认为间。专家认为TIA最短持续时间一般为最短持续时间一般为15秒秒3分钟，分钟，黑蒙最短必需持续黑蒙最短必需持续15秒；而手部运动功秒；而手部运动功能障碍或麻木最短持续时间应为能障碍或麻木最短持续时间应为30秒。秒。 五五 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（一）诊断（一）诊断诊断应明确两个问题：诊断应明确两个问题： 1 1）是否为）是否为TIATIA？ 2 2）明确病因。明确病因。1 1 诊断标准：（是否为诊断标准：（是否为TIA?TIA?） 神经功能缺损必须能够定位在特定的

15、血神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分布管分布 区。区。 神经功能缺损的症状、体征持续时间神经功能缺损的症状、体征持续时间1小时（个别患者发作持续时间超过小时（个别患者发作持续时间超过1小小时，但影像学无梗死依据，也可以诊断时，但影像学无梗死依据，也可以诊断为为TIA）。）。 除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神经功能缺损的症状与体征。神经功能缺损的症状与体征。 影象学上没有脑梗死的表现。影象学上没有脑梗死的表现。2 2 建议的检查程序（寻找、评估病因）建议的检查程序（寻找、评估病因） 所有的患者必需进行一般实验室评估、心脏评所有的患者必需进行一般实验室评估

16、、心脏评估及影象学评估。估及影象学评估。 1）初步检查：初步检查：血常规（包括红细胞、白细胞、血小板 计数，红细胞压积）ESR血生化（包括血糖、血脂）凝血指标（PTT、aPTT、PAG、FP）ECG2）神经影象学及超声学检查）神经影象学及超声学检查 头CT或 MRI；以除外引起类似症状的其 他病因（脑出血、瘤卒中、颅内炎症等）。 MRA/CTA 颈部血管超声（为及早行介入治疗提供依 据） TCD（可以提供脑血管闭塞、再通的情况） 导管脑血管造影（DSA）：评估脑血管状 态，判定介入治疗的指征。 3）心脏评估：）心脏评估： 对于对于45岁以下的岁以下的TIA患者尤其重要患者尤其重要24小时动态心

17、电图发现无症状心肌缺血经胸或经食道超声心动图 4）其他检查：）其他检查：血栓前状态的进一步检查抗磷酯抗体 同型半胱氨酸脑脊液 2006年美国国立卒中学会年美国国立卒中学会TIA处理指南指出处理指南指出: 对对于新发生的于新发生的TIA，除进行全面而细致的体格检查外，除进行全面而细致的体格检查外，应在，应在2448小时以内小时以内完成上述检查完成上述检查；颈内动脉系颈内动脉系统供血区统供血区TIA，对颈内动脉的检查应在对颈内动脉的检查应在TIA发作后发作后数小时之内数小时之内完成，以明确是否进行颈动脉内膜切完成，以明确是否进行颈动脉内膜切除术或血管成型术等干预措施。除术或血管成型术等干预措施。

18、推荐：推荐：对于对于TIA患者应立即转诊到患者应立即转诊到TIA门诊或设门诊或设有卒中单元并能提供专家评估和紧急处理的医疗有卒中单元并能提供专家评估和紧急处理的医疗中心，立即进行全面评估和治疗，必要时可动用中心，立即进行全面评估和治疗，必要时可动用直升飞机。直升飞机。 3 TIA患者中易发脑卒中的高危个体患者中易发脑卒中的高危个体l进展型进展型TIA（90天内天内5次发作）；次发作）；l30天内新发生的天内新发生的TIA；l血液动力学异常的血液动力学异常的TIA；l药物治疗无效的药物治疗无效的TIA；l严重动脉狭窄者；严重动脉狭窄者；l动脉粥样硬化斑块破溃者；动脉粥样硬化斑块破溃者；l伴有动脉

19、血栓形成者；伴有动脉血栓形成者；l有轻微脑梗死病史者。有轻微脑梗死病史者。（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断1 脑梗死：脑梗死：处于发作期的处于发作期的TIA与急性脑梗死无法鉴与急性脑梗死无法鉴别。只要神经功能缺损的症状、体征持续存在，别。只要神经功能缺损的症状、体征持续存在，就不能诊断为就不能诊断为TIA。2 部分发作性癫痫：部分发作性癫痫：1）癫痫表现为局部肢体的麻木感或抽动（皮）癫痫表现为局部肢体的麻木感或抽动（皮层刺激症状），而层刺激症状），而TIA为肢体无力或感觉缺为肢体无力或感觉缺失。失。2）脑电图可见皮层异常电活动（痫性放电）脑电图可见皮层异常电活动（痫性放电）3）抗癫痫药治疗有效。）

20、抗癫痫药治疗有效。3. 晕厥：晕厥：短暂的意识丧失，一般仅持续数秒钟短暂的意识丧失，一般仅持续数秒钟。无神经系统定位体征。无神经系统定位体征。 4. 偏头痛：偏头痛：以肢体运动障碍为先兆的先兆性偏以肢体运动障碍为先兆的先兆性偏头痛及家族性偏瘫性偏头疼在头疼发作前表现有头痛及家族性偏瘫性偏头疼在头疼发作前表现有短暂的（一般短暂的（一般560分钟）偏瘫，同时可有偏身感分钟）偏瘫，同时可有偏身感觉障碍和觉障碍和/或语言障碍。但偏头痛患者多为青少年或语言障碍。但偏头痛患者多为青少年、先兆后有剧烈的头痛，头痛性质符和偏头痛的、先兆后有剧烈的头痛，头痛性质符和偏头痛的诊断标准，且多有阳性家族史，尤其家族性

21、偏瘫诊断标准，且多有阳性家族史，尤其家族性偏瘫性偏头疼患者有明确的家族史。性偏头疼患者有明确的家族史。 六治疗：六治疗： 主要参照主要参照 1、2006年美国心脏学会年美国心脏学会/美国卒中学会美国卒中学会 （AHA/ASA）在多项大规模临床验证基础上制）在多项大规模临床验证基础上制 定了定了缺血性卒中及缺血性卒中及TIA的防治指南的防治指南。 2、经过、经过2年的实践及一些新的大宗临床验证的年的实践及一些新的大宗临床验证的 结果，美国结果，美国AHA/ASA于于2008年对原指南进一步年对原指南进一步 作了适当的修改。作了适当的修改。 3、欧洲卒中组织（、欧洲卒中组织（ESO）制定的）制定的

22、缺血性卒中及缺血性卒中及 TIA的处理指南的处理指南（2008年修订版）年修订版） 六六 治疗治疗（一）非心源性缺血性卒中和（一）非心源性缺血性卒中和TIA的抗栓治疗：的抗栓治疗：首选抗血小板剂治疗。首选抗血小板剂治疗。1、阿司匹林（、阿司匹林（Aspirine，ASA）：）： 非心原性栓子所致非心原性栓子所致 TIA首选阿司匹林，剂量首选阿司匹林，剂量501300 mg/ d 均可起到减少卒中复发的作用，但大剂量会增均可起到减少卒中复发的作用，但大剂量会增加不良反应，加不良反应，2006年美国年美国AHS/ASA 脑梗死及脑梗死及TIA患者预防卒中建议患者预防卒中建议推荐用量推荐用量5032

23、5 mg/ d ；欧洲；欧洲TIA预防指南推荐阿司匹林用量预防指南推荐阿司匹林用量 150mg/ d。2、双嘧达莫：、双嘧达莫：单独应用在防治缺血性脑梗死和单独应用在防治缺血性脑梗死和TIA时时其作用与单用阿司匹林疗效相当。其作用与单用阿司匹林疗效相当。 3、阿司匹林与双嘧达莫联合应用：阿司匹林与双嘧达莫联合应用：在防治缺血性脑梗死和在防治缺血性脑梗死和TIA时其作用较单用阿司匹林疗效更好，且是安全的，推荐阿时其作用较单用阿司匹林疗效更好，且是安全的，推荐阿司匹林、双嘧达莫联合应用。阿司匹林司匹林、双嘧达莫联合应用。阿司匹林25mg +缓释双嘧达莫缓释双嘧达莫200mg ，2 次次/ d。但双

24、嘧达莫剂量较大会引头痛的不良反应。但双嘧达莫剂量较大会引头痛的不良反应。 4、 氯吡格雷（波立维、氯吡格雷（波立维、Clopidogral）： 作用原理：作用原理：ADP受体抑制剂；剂量受体抑制剂；剂量 ：75mg/d。 其抗栓作用较阿司匹林更强。其抗栓作用较阿司匹林更强。u缺血性卒中和缺血性卒中和TIA的初始治疗时可选用氯吡格雷；的初始治疗时可选用氯吡格雷；u阿司匹林过敏时可选用氯吡格雷；阿司匹林过敏时可选用氯吡格雷；u对于服用阿司匹林过程中发生缺血性卒中或对于服用阿司匹林过程中发生缺血性卒中或TIA 者者,研究表明增加阿司匹林用量未能获得更多的好处研究表明增加阿司匹林用量未能获得更多的好处

25、 建议更换抗血小板剂种类，可选用氯吡格雷。建议更换抗血小板剂种类，可选用氯吡格雷。 5、阿司匹林与氯吡格雷联合应用问题、阿司匹林与氯吡格雷联合应用问题u近期的的临床验证结果证实阿司匹林氯吡格雷联合应近期的的临床验证结果证实阿司匹林氯吡格雷联合应 用与单独使用阿司匹林相比，不能明显降低脑梗死的发用与单独使用阿司匹林相比，不能明显降低脑梗死的发生率，有增加脑出血的风险。生率，有增加脑出血的风险。2008年的美国年的美国AHS/ASA缺性卒中缺性卒中/TIA预防指南与预防指南与2006年的指南保持一致：年的指南保持一致：缺血缺血性卒中性卒中/TIA患者应用抗血小板治疗时，阿司匹林与氯吡患者应用抗血小

26、板治疗时，阿司匹林与氯吡格雷联合应用不作为常规推荐的治疗建议，除非有特殊格雷联合应用不作为常规推荐的治疗建议，除非有特殊的适应征（的适应征（ 级推荐）。级推荐）。 u近近12个月内发生过急性冠脉事件者或冠脉植入术者，阿个月内发生过急性冠脉事件者或冠脉植入术者，阿司匹林氯吡格雷联合应用可以降低再发生心脏缺血事司匹林氯吡格雷联合应用可以降低再发生心脏缺血事件的风险，主张联合应用。件的风险，主张联合应用。u 1周内的周内的TIA如合并有不稳定性心绞痛如合并有不稳定性心绞痛: 可用可用 Clopidogral（75mg/d ）和）和Aspirine （75100mg/d）联）联 合应用。合应用。 以上

27、处理原则选自以上处理原则选自2006年美国年美国AHS/ASA缺血性卒中缺血性卒中/TIA预防指南预防指南 2008年美国年美国AHS/ASA缺血性卒中缺血性卒中/TIA预防指南预防指南 2008年欧洲年欧洲EOSD缺血性卒中缺血性卒中/ TIA的的 处理指南处理指南 对美国对美国2008年AHS/ASA 脑梗死及脑梗死及TIA患者预防卒中患者预防卒中修改建议的小结：修改建议的小结： 根据近年来一些新的临床验证结果，根据近年来一些新的临床验证结果，2008年美国美国AHS/ASA 对脑梗死及对脑梗死及TIA患者预防卒中建议进行了修改。新的修改建患者预防卒中建议进行了修改。新的修改建议强调：议强

28、调： 对于非心源性缺血卒中应首选抗血小板剂，而非口对于非心源性缺血卒中应首选抗血小板剂，而非口 服抗凝剂以降低复发性卒中及其他心血管事件的风险服抗凝剂以降低复发性卒中及其他心血管事件的风险; 推荐使用阿司匹林与缓释双嘧达莫联合应用，其疗效优推荐使用阿司匹林与缓释双嘧达莫联合应用，其疗效优 于单用阿司匹林于单用阿司匹林; 单用氯吡格雷疗效优于单用阿司匹林；单用氯吡格雷疗效优于单用阿司匹林； 对于阿司匹林过敏者选用氯吡格雷是合理的对于阿司匹林过敏者选用氯吡格雷是合理的; 阿司匹林与氯吡格雷联合应用增加出血的风险，不作为阿司匹林与氯吡格雷联合应用增加出血的风险，不作为 常规的推荐，除非有明确的联合应

29、用指征：如急性冠脉综合常规的推荐，除非有明确的联合应用指征：如急性冠脉综合 症或需要冠脉支架植入者。症或需要冠脉支架植入者。 强调了降脂治疗在预防卒中及强调了降脂治疗在预防卒中及TIA复发中的作用。复发中的作用。 （二）心源性栓子所致缺血性卒中和（二）心源性栓子所致缺血性卒中和TIA的治疗：的治疗： 首选抗凝剂。首选抗凝剂。 种类：肝素、低分子肝素、口服抗凝剂（华法种类：肝素、低分子肝素、口服抗凝剂（华法 令、令、香豆素类）香豆素类） 心源性栓子所致心源性栓子所致TIA：心脏瓣膜病变或非瓣膜病变患：心脏瓣膜病变或非瓣膜病变患者伴永久性或阵发性房颤导时首选抗凝剂如华法令（者伴永久性或阵发性房颤导

30、时首选抗凝剂如华法令（INR控制在控制在23）；当患者不能使用抗凝剂时可应用）；当患者不能使用抗凝剂时可应用Aspirine325mg/d 或或Clopidogral 75mg/d 。 一般不推荐在华法令基础上加用抗血小板剂，因为会一般不推荐在华法令基础上加用抗血小板剂，因为会增加出血的危险性。增加出血的危险性。 心脏瓣膜置换术后，已经应用合适抗凝剂治疗之患者心脏瓣膜置换术后，已经应用合适抗凝剂治疗之患者又发生又发生TIA，可用抗凝剂，可用抗凝剂 与与Aspirine（81mg/d）联合应用。）联合应用。 （三）危险因素控制（三）危险因素控制 1、血压、血压 的管理：的管理：u 血压血压 应控

31、制在应控制在 140/90mmHg；u 合并糖尿病者应控制在合并糖尿病者应控制在 130/80mmHgu 理想血压为理想血压为120/80mmHg。u 血压突然降低会发生急性脑缺血损伤，不推荐血压突然降低会发生急性脑缺血损伤，不推荐 舌下含化硝本地平，北美推荐静脉点滴拉贝洛舌下含化硝本地平，北美推荐静脉点滴拉贝洛 尔或乌拉地尔。尔或乌拉地尔。2、降脂治疗、降脂治疗 ：u 2008年新的指南强调了强化降脂治疗在预防心脑年新的指南强调了强化降脂治疗在预防心脑 血管事件中的作用。血管事件中的作用。u 基于大规么的临床验证资料（强化降脂治疗预防基于大规么的临床验证资料（强化降脂治疗预防 卒中复卒中复

32、发的试验、发的试验、SPARCLE）证实他定类汀强）证实他定类汀强 降脂治降脂治 疗可使脑卒中和疗可使脑卒中和TIA复发的相对危险率下复发的相对危险率下 降降18%。u LDL-C 应控制在应控制在100mg/dl （2.6mmol/l)。 合并糖尿病者或多重危险因素者合并糖尿病者或多重危险因素者LDL-C应控制在应控制在 70mg/dl（1.82mmol/l ）。 (38.66mg/dl0.0259mmol/l) 。u 对于高密度脂蛋白（对于高密度脂蛋白（HDL-C）降低的缺血性卒中或）降低的缺血性卒中或 TIA患者可选用患者可选用贝特类和烟酸贝特类和烟酸调整血脂。调整血脂。3、控制血糖：、

33、控制血糖：空腹血糖空腹血糖 7mmol/ 糖化血红蛋白糖化血红蛋白 7%4、控制体重、控制体重：BMI：18.924.9kg/m25、改变生活方式、改变生活方式： 饮食结构饮食结构 生活方式生活方式 加强锻炼加强锻炼 戒烟限酒戒烟限酒 （四）外科介入治疗：（四）外科介入治疗：颈动脉狭窄程度：颈动脉狭窄程度： 50%轻度狭窄轻度狭窄50%69%中度狭窄中度狭窄70%99%重度狭窄重度狭窄手术方法：手术方法：颈动脉内膜切除术（）：颈动脉内膜切除术（）：颈动脉、椎动脉支架成型术（）颈动脉、椎动脉支架成型术（）对于重度狭窄的对于重度狭窄的TIA患者可考虑手术介入治疗患者可考虑手术介入治疗对于中度狭窄的对于中度狭窄的TIA患者应根据患者具体情患者应根据患者具体情况，权衡利弊考虑手术还是保守治疗。况，权衡利弊考虑手术还是保守治疗。轻度狭窄的轻度狭窄的TIA患者保守治疗为宜。患者保守治疗为宜。