肝性脑病.pptx课件.pptx

1、肝性脑病肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）西安医学院第一附属医院西安医学院第一附属医院 消化科消化科1谢谢聆听2019-11-13讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则原则2.2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查熟悉肝性脑病的病因、实验室检查3.3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）衡学说等）2谢谢聆听2019-11-13讲授主要内

2、容讲授主要内容定义定义病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗3谢谢聆听2019-11-13定定 义义n肝性脑病：肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷行为失常和昏迷, ,又称肝性昏迷（又称肝性昏迷（hepatic comahepatic coma） n门体分流性脑病门体分流性脑病 ( (portoporto-systemic encephalopathy-syst

3、emic encephalopathy，PSE) PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制是肝性脑病发生的主要机制n亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalsubclinical or latent HE or latent HE）：）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和试验和/ /或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病或电生理检测才可

4、作出诊断的肝性脑病4谢谢聆听2019-11-135谢谢聆听2019-11-13病因和发病机制病因和发病机制n各型肝硬化各型肝硬化n门体分流手术门体分流手术n暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎中毒性肝炎 药物性肝病药物性肝病n原发性肝癌和继发性肝癌原发性肝癌和继发性肝癌n妊娠期急性脂肪肝妊娠期急性脂肪肝n严重胆系感染严重胆系感染 病病因因6谢谢聆听2019-11-137谢谢聆听2019-11-13诱 因n上消化道出血上消化道出血n大量排钾利尿、放腹水大量排钾利尿、放腹水n高蛋白饮食高蛋白饮食n感染感染n便秘便秘n尿毒症尿毒症n外科手术外科手术n催眠镇静药、麻醉药

5、催眠镇静药、麻醉药8谢谢聆听2019-11-13n病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在n氨中毒学说氨中毒学说n - -氨基丁酸氨基丁酸/ /苯二氮卓（苯二氮卓（GABA/BZGABA/BZ）复合体学说）复合体学说n胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用n假性神经递质学说假性神经递质学说n氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说发病机制发病机制9谢谢聆听2019-11-13一、氨的形成和代谢一、氨的形成和代谢1 1、氨的形成、氨的形成n胃肠道：胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分

6、解（4g)4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解n肾脏：肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨n骨骼肌和心肌骨骼肌和心肌NHNH4 4NHNH3 3H H+ +OHOH+ +发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说10谢谢聆听2019-11-132 2、氨的清除、氨的清除肝脏：肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素鸟氨酸代谢环形成尿素n脑、肝、肾：脑、肝、肾： - -酮戊二酸酮戊二酸+NH+NH3 3 谷氨酸谷氨酸 谷氨酸谷氨酸+NH+NH3 3 谷氨酰胺谷氨酰胺n肾脏排氨：肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以排尿素

7、、排酸的同时也以NHNH4 4+ + 形式大量形式大量排氨排氨n肺：肺：血氨过高时，肺部呼出少量血氨过高时，肺部呼出少量 鸟氨酸+CO2+NH3 瓜氨酸+NH3 精氨酸 尿素+鸟氨酸 发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说11谢谢聆听2019-11-13二、肝性脑病时血氨增加的原因二、肝性脑病时血氨增加的原因n生成过多生成过多n清除减少：清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环门体分流氨绕过肝脏进入体循环发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说12谢谢聆听2019-11-13相关诱因对血氨的影响相关诱因对血氨的影响n摄入过多的含氮食物摄入过多的含氮食物

8、n低钾性碱中毒：低钾性碱中毒：促使促使NHNH3 3透过血脑屏障透过血脑屏障n低血容量与缺氧：低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性耐受性n消化道出血：消化道出血：肠腔内血液分解成氨肠腔内血液分解成氨n便秘：便秘：有利于毒性产物吸收有利于毒性产物吸收n感染：感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多n低血糖：低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加脑内去氨活性降低、氨毒性增加n其他：其他：

9、镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担肝、脑、肾的负担发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说13谢谢聆听2019-11-13三、氨对中枢神经的毒性作用三、氨对中枢神经的毒性作用n干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低n抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A A的生成，干扰脑的能量代谢的生成，干扰脑的能量代谢nNHNH3 3 + + - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸、谷氨酸谷氨酸、谷氨酸 + NH+ NH3 3 谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺合成

10、酶 谷胺酰胺，谷胺酰胺，消耗大量消耗大量ATPATP、 - -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿形细胞肿胀、脑水肿n - -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足不足n谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质n氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说14谢谢聆听2019-11-13 - -氨基丁酸氨基丁酸/ /苯二氮卓苯二氮卓(GABA/BZ)(GAB

11、A/BZ)复合体学说复合体学说GABA/BZGABA/BZ复合体复合体GABAGABABZBZ巴比妥类巴比妥类氯离子进入氯离子进入突触后神经元突触后神经元神经传导抑制神经传导抑制发病机制发病机制15谢谢聆听2019-11-13胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭肝臭长链脂肪长链脂肪蛋氨酸蛋氨酸意识障碍意识障碍肝性脑病肝性脑病细菌细菌甲基硫醇甲基硫醇三甲基亚砜三甲基亚砜短链脂肪酸短链脂肪酸胺胺细菌细菌发病机制发病机制16谢谢聆听2019-11-13兴奋性神经递质兴奋性神经递质抑制性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、多巴胺、乙酰

12、胆碱、谷氨酸和门冬氨酸谷氨酸和门冬氨酸 - -羟酪胺、苯乙醇胺羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸酪氨酸、 苯丙氨酸苯丙氨酸 酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺 - -羟化酶羟化酶脱氢酶脱氢酶发病机制发病机制-假性神经递质学说假性神经递质学说17谢谢聆听2019-11-13发病机制发病机制-氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说n芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAAAAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸n支链氨基酸（支链氨基酸（BCAABCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸nBCAA/AAABCAA/AAA：正常：正常33 HE1 HE1n胰岛素胰岛素肌肉分解肌肉分解B

13、CAABCAAnBCAABCAA与与AAAAAA竞争通过血脑屏障，竞争通过血脑屏障，AAAAAA脑内脑内5-HT5-HT大脑大脑抑制抑制18谢谢聆听2019-11-131.1.各种原因引起的急慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等各种原因引起的急慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是我国肝性脑病终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/ /轻微型肝性脑病的主轻微型肝性脑病的主要要原因原因2.2.大多数肝性脑病轻微型肝性脑病的发生均有诱因。大多数肝性脑病轻微型肝性脑病的发生均有诱因。出血、感染和电解质紊乱是常见出血、感染和电解质紊乱是常见诱因诱因3.3.氨中毒学说仍然是肝性脑病轻微型肝性脑病的主要氨中毒学说

14、仍然是肝性脑病轻微型肝性脑病的主要机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共同促进了肝性脑病轻微型肝性脑病的发生和同促进了肝性脑病轻微型肝性脑病的发生和发展发展病因共识意见病因共识意见（2013 2013 重庆重庆）19谢谢聆听2019-11-13临床表现临床表现取决于：取决于：n原有肝病的性质原有肝病的性质n肝细胞损害的轻重缓急肝细胞损害的轻重缓急n诱因诱因20谢谢聆听2019-11-13临床分类临床分类n急性急性HEHE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压

15、显，无门体分流，有脑水肿，颅内压。起病数日即昏迷甚。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状至死亡，可无前驱症状n慢性慢性HEHE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功能受损、明显所致。肝功能受损、明显PSSPSS，常见于，常见于LCLC、门体分流手术后、门体分流手术后、TIPSTIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因n亚临床型亚临床型HEHE：不同程度的肝功能受损、不同程度不同程度的肝功能受损、不同程度PSSPSS、需神、需神经心理测试经心理测试21谢谢聆听2019-11

16、-13临床分期临床分期 根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期nI I期（前驱期）：期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGGEGG多数正常多数正常nIIII（昏迷前期）：（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显

17、的神经体征。腱反射亢睡眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGGEGG有有特征性改变特征性改变22谢谢聆听2019-11-13nIIIIII期（昏睡期）：期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGGEGG异常异常nIVIV期（昏迷期）：期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏神志完

18、全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGGEGG明显异常明显异常 以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠叠临床分期临床分期23谢谢聆听2019-11-13n急性肝性脑病急性肝性脑病- -急性肝功能衰竭表现急性肝功能衰竭表现n慢性肝性脑病慢性肝性脑病- -肝硬化或门体分流肝硬化或门体分流原发肝病表现原发肝病表现24谢谢聆听2019-11-13实验室和其他检查实验室和其他检查n血氨：血氨：慢性慢性HEHE多多，急性多正常，急性多正常n脑电图检查：脑电图检查：节律变慢，节律变慢，4 47 7次次/

19、/秒的秒的 波或三相波，也波或三相波，也有有1 13 3次次/ /秒的秒的 波波n诱发电位：诱发电位：有视觉诱发电位（有视觉诱发电位（VEPVEP）、听觉诱发电位）、听觉诱发电位（AEPAEP）和躯体感觉诱发电位（）和躯体感觉诱发电位（SEPSEP）。）。SEPSEP价值较大价值较大n心理智能测验：心理智能测验：对于诊断早期对于诊断早期HEHE包括亚临床包括亚临床HEHE最有用，最有用，常用数字连接试验和符号连接试验常用数字连接试验和符号连接试验n影像学检查：影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩 25谢谢聆听2019-11-13诊断和鉴别诊断诊断

20、和鉴别诊断主要诊断依据主要诊断依据n严重肝病和严重肝病和/ /或广泛门体分流或广泛门体分流n精神错乱、昏睡或昏迷精神错乱、昏睡或昏迷n肝性脑病的诱因肝性脑病的诱因n明显的肝功能损害或血氨增高明显的肝功能损害或血氨增高n扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心理智能测验可发现亚临床肝性脑病理智能测验可发现亚临床肝性脑病 26谢谢聆听2019-11-13 鉴别诊断鉴别诊断 精神病：以精神症状为唯一突出表现者精神病：以精神症状为唯一突出表现者 脑血管意外：年龄大、高血压病史等、偏瘫脑血管意外：年龄大、高血压病史等、偏瘫 糖尿病昏迷：三多一少、血糖高

21、、尿糖增高、糖尿病昏迷：三多一少、血糖高、尿糖增高、 酮体（酮体（ + +） 尿毒症：肾病史、水肿、贫血、高血压、尿改尿毒症：肾病史、水肿、贫血、高血压、尿改 变、肾功能改变变、肾功能改变 镇静药过量镇静药过量 27谢谢聆听2019-11-131.1.严重肝病和（或）广泛门严重肝病和（或）广泛门- -体分流患者出现可识别的神体分流患者出现可识别的神经精神症状时，如能排除精神疾病、代谢性脑病、颅经精神症状时，如能排除精神疾病、代谢性脑病、颅内病变和中毒性脑病等，提示肝性脑病。内病变和中毒性脑病等，提示肝性脑病。2.2.根据基础疾病，可将肝性脑病分为根据基础疾病，可将肝性脑病分为A A、B B和和

22、C C型。型。3.West-Haven3.West-Haven分级标准是目前应用最广泛的肝性脑病严分级标准是目前应用最广泛的肝性脑病严重程度分级方法。重程度分级方法。4.4.肝性脑病多有血氨增高，应严格标本采集、转运和检肝性脑病多有血氨增高，应严格标本采集、转运和检测程序以确保结果的准确性。测程序以确保结果的准确性。诊断共识意见诊断共识意见（2013 2013 重庆重庆）28谢谢聆听2019-11-135.5.脑电图和诱发电位等可反映肝性脑病的大脑皮质电位，以诱发电脑电图和诱发电位等可反映肝性脑病的大脑皮质电位，以诱发电位诊断效能较好。但受仪器设备、专业人员的限制，多用于临床位诊断效能较好。但

23、受仪器设备、专业人员的限制，多用于临床研究研究6.6.头颅头颅CTCT和和MRIMRI等影像学检查主要用于排除脑血管意外、脑肿瘤等其等影像学检查主要用于排除脑血管意外、脑肿瘤等其他导致神经精神状态改变的疾病；腹部他导致神经精神状态改变的疾病；腹部CTCT或或MRIMRI有助于肝硬化及有助于肝硬化及门门- -体分流的体分流的诊断诊断7.NRS7.NRS和功能和功能MRIMRI可获得脑内分子和功能变化的证据，但其诊断效能可获得脑内分子和功能变化的证据，但其诊断效能尚待进一步尚待进一步研究研究8.8.轻微型肝性脑病的诊断目前主要依靠神经心理学测试，其中轻微型肝性脑病的诊断目前主要依靠神经心理学测试，

24、其中NCT-ANCT-A及及DSTDST两项均阳性可诊断轻微型两项均阳性可诊断轻微型肝性脑病肝性脑病诊断共识意见诊断共识意见（2013 2013 重庆重庆）29谢谢聆听2019-11-13治治 疗疗一、消除诱因一、消除诱因n禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪用东莨菪碱、异丙嗪n及时控制感染及上消化道出血及时控制感染及上消化道出血n避免快速和大量、排钾利尿和放腹水避免快速和大量、排钾利尿和放腹水n纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调30谢谢聆听2019-11-13二、减少肠内有毒物的生成和吸收二、减少肠内有毒

25、物的生成和吸收n饮食：饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至酸。神清后逐步增加蛋白质至404060g/d60g/d，以植物蛋白最好，以植物蛋白最好n灌肠或导泻：灌肠或导泻：清除肠内积食、积血清除肠内积食、积血 生理盐水或弱酸性溶液灌肠生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%33%硫酸镁硫酸镁303060ml60ml导泻导泻 乳果糖灌肠：首选乳果糖灌肠：首选n抑制细菌生长：抑制细菌生长： 抗生素应用抗生素应用 乳果糖口服：乳果糖口服：303060g/d60g/d，分，分3 3次次治治 疗疗31谢谢聆听2019-

26、11-13三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱n降氨药物：降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠谷氨酸钾、谷氨酸钠 盐酸精氨酸：盐酸精氨酸：101020g20g 鸟氨酸门冬氨酸：鸟氨酸门冬氨酸：20g/d20g/dn支键氨基酸支键氨基酸nGABA/BZGABA/BZ复合体受体拮抗药：复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱荷包牡丹碱 氟马西平氟马西平n人工肝人工肝治治 疗疗32谢谢聆听2019-11-13四、肝移植四、肝移植五、其他对症治疗五、其他对症治疗n纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调n保护脑细胞功能保护脑细胞功能n保持呼吸道通

27、畅保持呼吸道通畅n防治脑水肿防治脑水肿治治 疗疗33谢谢聆听2019-11-131.1.寻找及去除诱因是治疗寻找及去除诱因是治疗HE /MHEHE /MHE的基础。的基础。2.2. HE HE 1 1级和级和2 2级患者推荐非蛋白质能量摄入量为级患者推荐非蛋白质能量摄入量为104.6104.6146.4kJ.kg146.4kJ.kg-1-1.d.d-1-1，蛋白质起始摄入量为，蛋白质起始摄入量为0.5 g.kg0.5 g.kg-1-1.d.d-1-1，之后逐，之后逐渐增加至渐增加至1.01.01.5 g.kg1.5 g.kg-1-1.d.d-1-1. . HE HE 3 3级和级和4 4级患者

28、，推荐非蛋白质级患者，推荐非蛋白质能量摄入量为能量摄入量为104.6104.6146.4 kJ.kg146.4 kJ.kg-1-1.d.d-1-1，蛋白质摄入量为，蛋白质摄入量为0.50.51.2 g.kg1.2 g.kg-1-1.d.d-1-1 。3.3.乳果糖是美国乳果糖是美国FDAFDA批准用于治疗批准用于治疗HEHE的一线药物，可有效改善肝硬化的一线药物，可有效改善肝硬化患者的患者的HE /MHE HE /MHE ，提高患者的生活质量及改善，提高患者的生活质量及改善HEHE患者的存活率。患者的存活率。其常用剂量是每次口服其常用剂量是每次口服151530mL30mL，2 23 3次次/d

29、/d，以每天产生，以每天产生2 23 3次次pH6pH6的软便为宜。当无法口服时，可保留灌肠给药。的软便为宜。当无法口服时，可保留灌肠给药。治疗共识意见治疗共识意见（2013 2013 重庆重庆）34谢谢聆听2019-11-134.4.拉克替醇可改善肝硬化患者的拉克替醇可改善肝硬化患者的HEHE，提高患者的生活质量，疗效与，提高患者的生活质量，疗效与乳果糖相当。推荐的初始剂量为乳果糖相当。推荐的初始剂量为0.6 g/kg0.6 g/kg，分，分3 3次于就餐时服用次于就餐时服用。以每日排软便。以每日排软便2 2次为标准来增减本药的服用次为标准来增减本药的服用剂量剂量5.5.利福昔明利福昔明-晶

30、型被美国晶型被美国FDAFDA批准用于治疗批准用于治疗HEHE，可有效维持，可有效维持HEHE的长的长期缓解并可预防复发。提高肝硬化患者智力测验结果，改善期缓解并可预防复发。提高肝硬化患者智力测验结果，改善MHEMHE。我国批准剂量为。我国批准剂量为400 mg/400 mg/次，每次，每8h8h口服口服1 1次次6.6.门冬氨酸门冬氨酸- -鸟氨酸可降低鸟氨酸可降低HEHE患者的血氨水平，对患者的血氨水平，对HE HE / /MHEMHE具有具有治疗治疗作用作用7.7.益生菌治疗可降低益生菌治疗可降低HEHE患者血氨水平，减少患者血氨水平，减少HEHE的复发，并对的复发，并对MHEMHE患者

31、患者有改善有改善作用作用治疗共识意见治疗共识意见（2013 2013 重庆重庆）35谢谢聆听2019-11-138.8.对于对于HEHE患者出现严重精神异常表现，如躁狂、危及自身或他人安患者出现严重精神异常表现，如躁狂、危及自身或他人安全及不能配合治疗者，适当应用镇静剂有利于控制症状，但药物全及不能配合治疗者，适当应用镇静剂有利于控制症状，但药物选择和剂量需个体化，应向患者家属充分告知利弊和潜在风险，选择和剂量需个体化，应向患者家属充分告知利弊和潜在风险，并获得知情并获得知情同意同意9.9.人工肝支持系统可降低血氨、炎性反应因子、胆红素等毒素，有人工肝支持系统可降低血氨、炎性反应因子、胆红素等

32、毒素，有助于改善肝功能衰竭患者助于改善肝功能衰竭患者HEHE的临床症状，但应注意防治相关并发的临床症状，但应注意防治相关并发症。这些治疗方法需要有经验的专科医师操作指导，并且需获得症。这些治疗方法需要有经验的专科医师操作指导，并且需获得患者及家属知情同意。对患者远期生存的影响尚需进一步临床研患者及家属知情同意。对患者远期生存的影响尚需进一步临床研究。生菌治疗可降低究。生菌治疗可降低HEHE患者血氨水平，减少患者血氨水平，减少HEHE的复发，并对的复发，并对MHEMHE患者有改善患者有改善作用作用治疗共识意见治疗共识意见（2013 2013 重庆重庆）36谢谢聆听2019-11-13预预 后后n

33、诱因明确且易消除者预后较好诱因明确且易消除者预后较好n肝功能较好的门体性脑病预后较好肝功能较好的门体性脑病预后较好n肝功能差者预后较差肝功能差者预后较差n暴发性肝功衰所致的暴发性肝功衰所致的HEHE预后最差预后最差37谢谢聆听2019-11-13小结小结n肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征神经系统功能失调综合征n临床表现有意识障碍、行为失常和昏迷临床表现有意识障碍、行为失常和昏迷n发作时常有基础肝病及诱因，发作时常有基础肝病及诱因，n结合血氨、脑电图及颅脑结合血氨、脑电图及颅脑CTCT等可初步诊断等可初步诊断n需与

34、引起意识障碍疾病如脑卒中、精神病、糖尿昏迷需与引起意识障碍疾病如脑卒中、精神病、糖尿昏迷及镇静剂中毒等相鉴别及镇静剂中毒等相鉴别n治疗去除诱因，减少血氨生成，促进血氨转化及排泄治疗去除诱因，减少血氨生成，促进血氨转化及排泄为主为主38谢谢聆听2019-11-13复习思考题复习思考题 1.1.肝性脑病的常见诱因有哪些？肝性脑病的常见诱因有哪些？2.2.肝性脑病各期的临床特点。肝性脑病各期的临床特点。3.3.肝性脑病诊断的主要依据。肝性脑病诊断的主要依据。4.4.肝性脑病的治疗原则。肝性脑病的治疗原则。5.5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？些？6.6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？39谢谢聆听2019-11-1340谢谢聆听2019-11-13