肺性脑病 33E6A（PPT课件）.ppt

1、 实习生护理查房实习生护理查房 肺心脑病肺心脑病目录目录1 1、概念、概念2 2、发病机制、发病机制3 3、病理改变、病理改变4 4、临床表现、临床表现5、实验室检查实验室检查6、诊断及鉴别诊断、诊断及鉴别诊断7、并发症并发症8、治疗及治疗及预防护理预防护理1 1、概、概 念念由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。）而引起的神经精神症状。肺性脑病一般情况严重，死亡率高，但及时诊断与治疗，可肺性脑病一般情况严重，死亡率高

2、，但及时诊断与治疗，可使病情缓解及恢复。使病情缓解及恢复。2 2、发病机制、发病机制严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATPATP）消耗增加，）消耗增加，（ATPATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+Na+）不能进入细胞外、而氯离子）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。导致

3、脑细胞内水肿。另外，缺氧时，体内乳酸上升，另外，缺氧时，体内乳酸上升，PHPH值下降，细胞内氢进入脑脊液（值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSFCSF）而致酸中毒。而致酸中毒。缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。致脑间质水肿。二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）上升，使脑细胞内）上升，使脑细胞内PHPH值下值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑

4、血流量升高再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2323倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现环，严重时出现脑疝脑疝。3 3、病理改变、病理改变 脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现：

5、临床上诊断细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有肺脑、病检出现有50%50%脑部未发现病理改变，其神经症状脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变可逆病变。重度肺脑到脑疝。重度肺脑到脑疝。4 4、临床表现、临床表现 肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，神经精

6、神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。以及人体的适应和代偿状况。 多数患者出现：头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言多数患者出现：头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或少语、失眠等脑皮质层减退症状，部分可出现呕吐、视或少语、失眠等脑皮质层减退症状，部分可出现呕吐、视乳头水肿等。乳头水肿等。 神志的改变神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤肌肉震颤、间歇性抽搐。、间歇性抽搐。 体征：口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或体征：口唇紫绀，球结膜充血、水肿，

7、意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱抑制），白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（反射减弱或亢进，锥体束征（+ +）。）。分型分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）（一）轻型（一）轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系但无神经系统异常体征。统异常体征。（二）中型（二）中型1 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。2 2、球结膜充血、水肿、多汗

8、、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。射迟钝。3 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DICDIC）。）。 （三）重型（三）重型1 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。、昏迷或出现癫痫样抽搐。2 2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。小。3 3、可合并可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（上消化道出血、

9、弥漫性毛细血管内凝血（DICDIC）或休克。）或休克。 鉴别诊断：鉴别诊断：1)1)脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。2)2)电解质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。电解质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。3)3)感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。4)4)中毒：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休中毒：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。克等。5)5)弥漫性毛细血管内凝血（弥漫性毛细血管内凝血（DICDIC）：微循环障碍至）：微循环障碍至脑部缺氧加重。脑部缺氧加重。7 7、并发症、并发症 1）、）

10、、休克休克； 2）、）、低渗性血症低渗性血症； 3）、）、肾功能衰竭肾功能衰竭； 4）、）、肝衰竭肝衰竭； 5）、）、电解质紊乱电解质紊乱； 6）、）、消化道症状消化道症状：如呕吐，腹泻，上消化道出血。如呕吐，腹泻，上消化道出血。8 8、治疗、治疗 1 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。 3 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4 4、纠正酸碱平衡障碍。、纠正酸碱平衡障碍。 5 5、心力衰竭的处理。、心力衰竭的处理。 6 6、对

11、神经、精神障碍作对症处理。、对神经、精神障碍作对症处理。 （一）（一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 （二）抗生素的应用（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。诱因主要是呼吸道系统的感染。强强有力抗生素治疗是必需的。有力抗生素治疗是必需的。痰培养痰培养+ +药敏药敏，根据敏试选用，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，抗生素。痰菌结果未回前，对抗对抗G+G+、G-G-药物同并用或用强药物同并用或用强的广谱抗生素。的广谱抗生素。疗程至少疗程至少1414天。天。注意菌群失调。注意菌群失调。 常用药物：常用药物：a.a.头孢：先锋头孢：先锋46g/46

12、g/天天；头胞噻肟钠头胞噻肟钠4g/4g/天天；头胞哌酮头胞哌酮+ +舒巴坦舒巴坦2-4g/2-4g/天天；四代头胞：四代头胞：马斯平马斯平4g/4g/天天,2g/,2g/次。次。 b. b.喹诺酮类：喹诺酮类： 左氧氟沙星左氧氟沙星0.4g/0.4g/天；环丙氟哌酸天；环丙氟哌酸0.20.4/0.20.4/天；特美力天；特美力0.4g/0.4g/天；莫西沙天；莫西沙星星400mg/400mg/天。天。 c. c.泰能泰能11.5g/11.5g/天。天。（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况 氧疗：（纠正缺氧）氧疗：（纠正缺氧） 对对PaO2PaO

13、28080HgHg，持续低流量吸氧的基础，持续低流量吸氧的基础 上，采用间歇上，采用间歇正压给氧，每日正压给氧，每日2424次，每次次，每次10151015分钟、面罩式。机械分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天通气（呼吸机）：每天2323次，每次次，每次1212小时，此法可用小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。碳上升。 降低二氧化碳分压（降低二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）：）： 保持呼吸道通畅：拍背、加

14、强痰引流。解除气道痉挛、改保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。善通气。补充液体，保持气道湿化。 . .呼吸兴奋剂的应用：呼吸兴奋剂的应用： 可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）上升使呼吸）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。 苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰

15、、深呼吸及体位引流。急性二氧化碳分压（急性二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。）升高、意识障碍、立即使用。慢性二氧化碳分压（慢性二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。奋剂。偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明5 5支支+250ml+250ml葡萄糖液中。利他林葡萄糖液中。利他林3 3支支+250ml+250ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸偏兴奋时可选用洛贝林

16、，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林5 5支加支加250ml250ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。 （四）、纠正酸中毒：（四）、纠正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸呼酸+ +代酸代酸，PHPH7.27.2，小剂量碱性药物，使，小剂量碱性药物，使PHPH回升正常值低限回升正常值低限PH7.3PH7.3左右。左右。5%5%碳酸氢（碳酸氢（NaHCO3

17、NaHCO3）50-100ml50-100ml静滴（静滴（5%NB100ml5%NB100ml相当于相当于60mEq60mEq），），根据血气分析调整用量。根据血气分析调整用量。 二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）上升时碳酸氢根）上升时碳酸氢根（HCO3HCO3- -）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3HCO3- -）上升碳酸氢来不）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。及从肾脏排细胞内造成碱中毒。 呼酸合并代碱，呼酸合并代碱，PH7.45PH7.45者，可用盐酸精氨酸者，可用盐酸精氨酸10g10g加入等渗液中静滴。加入等渗液中静滴。注

18、意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷，适当补充可收到预期效果。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷，适当补充可收到预期效果。 （五）心力衰竭的处理（五）心力衰竭的处理：（心功能不全应予处理）。：（心功能不全应予处理）。 1 1血管扩张剂的应用：血管扩张剂的应用： （1 1） 硝酸甘油类：硝酸甘油硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%10mg+5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml，扩张小静脉，扩张小静脉， 减轻心脏前负荷。减轻心脏前负荷。（2 2） 硝普钠：硝普钠：25-50mg25-50mg+ +250-500ml250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件液体持续避光静点，如有注射泵条件 也可放在也

19、可放在48ml48ml液体中，液体中，2424小时持续静点小时持续静点（每小时进入（每小时进入2ml2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。在吸氧条件下使用。），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。在吸氧条件下使用。（3 3） 钙离子拮抗剂：心痛定钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg5-10mg，每日三次。，每日三次。 2 2利尿剂的应用：利尿剂的应用：速尿口服，同时使用螺内酯速尿口服，同时使用螺内酯20mg20mg或氨苯喋啶或氨苯喋啶50mg50mg，每日，每日1-21-2次；浮肿严重，尿量少的患者使用静脉次；浮肿严重，尿量少的患者使用静脉注入，但使用利尿剂同时要注意电解质

20、。注入，但使用利尿剂同时要注意电解质。3 3强心剂的应用：强心剂的应用：选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰0.133mg0.133mg。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。药。 （六）（六）对神经、精神障碍作对症处理。对神经、精神障碍作对症处理。脑水肿处理：脑水肿处理： 1 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷、辅酶辅酶AA 静脉滴入；精氨酸有助于脑细胞静脉滴入；精氨酸有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液。内水肿的改善，脑细胞营养液。 2 2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。、

21、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。 3 3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿出的减少、降低颅内高压。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（素氮（BUNBUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。药物：药物：1)1)地塞米松地塞米松10-20mg/10-20mg/天静脉注射天静脉注射3535天，最长天，最长7 7天。天。 2)2)肺脑合剂的组成：肺脑合

22、剂的组成：5%-10%5%-10%葡萄糖葡萄糖250ml250ml，地米，地米5-10mg5-10mg，可拉，可拉明明2-52-5支支, , 洛贝林洛贝林2-52-5支支, , 氯茶碱氯茶碱0.25-0.5,10%0.25-0.5,10%氯化钾氯化钾5-7ml,1-25-7ml,1-2组组/ /天，天，注意尿量。注意尿量。 3)3)纳络酮促醒：纳络酮促醒：5%5%葡萄糖葡萄糖20 ml+20 ml+纳络酮针纳络酮针0.8 mg0.8 mg静推，每日一静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。到两次，连用三到五天，神志转清后停用。 （七）营养支持疗法：患者绝大多数胃肠道功能减退，呼（七）

23、营养支持疗法：患者绝大多数胃肠道功能减退，呼吸肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭。可适当使用吸肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭。可适当使用血浆、血浆、20%20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。预防护理 1.1.加强安全防护，将患者转移到安全房间，避开窗边，以加强安全防护，将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外，去除房内的不必要的设备和危险物品，如热免出现意外，去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。2.2.对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，对于出现早期肺性脑

24、病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。3. 3. 患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。注意注意 必须重视血气分析。必须重视血气分析。 对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静对肺心病患者

25、没有一种绝对安全的镇静剂剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道呼衰加重呼衰加重肺脑加重，甚至呼吸停止，加肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。比较安全。无创呼吸机无创呼吸机 近年来国内外研究者近年来国内外研究者发现无创呼吸机用于发现无创呼吸机用于AECOPD呼吸衰竭并呼吸衰竭并肺性脑病患者能在肺性脑病患者能在2小小时后可见各项指标明时后可见各项指标明显改变，死亡率及气显改变，死亡率及气管插管率均降低。管插管率均降低。 无创正压

26、通气无创正压通气NPPV： 定义：无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻定义：无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/ /面罩等面罩等方法连接病人。方法连接病人。 优点：可减少气管插管和气管切开的并发症，呼吸道感染，优点：可减少气管插管和气管切开的并发症，呼吸道感染，缩短机械通气时间和住院日数。缩短机械通气时间和住院日数。 适应症：适应症：COPDCOPD的呼吸衰竭；重症哮喘、的呼吸衰竭；重症哮喘、ARDSARDS、急性肺水肿、急性肺水肿、麻醉、术后的通气支持等。麻醉、术后的通气支持等。 禁忌症：呼吸心跳停止、完全不配合、伴有或怀疑有气胸禁忌症：呼吸心跳停止、完全不配合、伴有或怀疑有气胸或纵膈气肿

27、、对面罩材料过敏、咳嗦无力、严重呼吸衰竭或纵膈气肿、对面罩材料过敏、咳嗦无力、严重呼吸衰竭需插管、上消化道出血；需插管、上消化道出血； 并发症：上消化道出血、结膜炎、胃肠胀气、鼻窦炎、面并发症：上消化道出血、结膜炎、胃肠胀气、鼻窦炎、面罩处皮肤过敏、压伤恐惧、气压伤（特别是肺大疱患者）罩处皮肤过敏、压伤恐惧、气压伤（特别是肺大疱患者）等；等；面罩的合理选择是决定面罩的合理选择是决定NPPVNPPV成败的关键因素。成败的关键因素。 1 1）、面罩过大，漏气进一步导致患者不易出发）、面罩过大，漏气进一步导致患者不易出发/ /终止呼吸机送气；终止呼吸机送气； 2 2）、面罩扣的过紧，容易导致患者不适

28、、情绪激动、局部皮肤压伤等。）、面罩扣的过紧，容易导致患者不适、情绪激动、局部皮肤压伤等。一般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜。一般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜。患者多为张口呼吸，临床多选患者多为张口呼吸，临床多选口鼻面罩口鼻面罩。鼻、面罩的合理选择：鼻、面罩的合理选择：原则：病人感觉最舒适的最小鼻罩或鼻面罩；原则：病人感觉最舒适的最小鼻罩或鼻面罩； 鼻罩：清醒、配合病人；鼻罩：清醒、配合病人； 优点：保留上呼吸到加温、加湿作用、保留开口、死腔小；优点：保留上呼吸到加温、加湿作用、保留开口、死腔小； 面罩：不清醒、不配合病人。面罩：不清醒、不配合病人。 优点：漏气少，不

29、能开口，必要是需加胃管。优点：漏气少，不能开口，必要是需加胃管。使用面罩时，应先在吸氧或低的气道压状态下将面罩连接稳定舒适后，使用面罩时，应先在吸氧或低的气道压状态下将面罩连接稳定舒适后，再连接呼吸机管道或增大气道压。再连接呼吸机管道或增大气道压。 模式：模式：S S：自主呼吸模式（患者与呼吸机的呼吸保持同步）；：自主呼吸模式（患者与呼吸机的呼吸保持同步）；T T：时间控制模式（呼吸机按照预设的压力、频率和呼吸比例行控制：时间控制模式（呼吸机按照预设的压力、频率和呼吸比例行控制通气）；通气）；STST：自主呼吸：自主呼吸/ /时间控制自动切换模式（若病人呼吸良好，高于呼吸时间控制自动切换模式（

30、若病人呼吸良好，高于呼吸机设置频率则机设置频率则S S模式、呼吸不稳定低于机器的设定值时则模式、呼吸不稳定低于机器的设定值时则T T模式）；模式）；CPAPCPAP：在自主呼吸条件下，在整个呼吸周期内，人为的施以一定压力。：在自主呼吸条件下，在整个呼吸周期内，人为的施以一定压力。（无论吸气、呼气均给予一定压力，保持较高压力的呼吸平台，让肺（无论吸气、呼气均给予一定压力，保持较高压力的呼吸平台，让肺泡充分扩张）。泡充分扩张）。 参数：潮气量、压力、流量、时间。参数：潮气量、压力、流量、时间。 吸气压吸气压IPAPIPAP：2cmH2O-30cmH2O;2cmH2O-30cmH2O; 呼气压呼气压

31、EPAPEPAP：2cmH2O-25cmH2O2cmH2O-25cmH2O； 最大压差：最大压差：28cmH2O28cmH2O； 呼吸频率：呼吸频率：5-305-30次次/ /分。分。 呼吸机的监测：生命体征、呼吸功能、血气、血流动力学、呼吸机的监测：生命体征、呼吸功能、血气、血流动力学、尿量、心电图、气道温度、颅内压。尿量、心电图、气道温度、颅内压。 撤机指标：自主呼吸良好、意识清楚、微循环良好、原发撤机指标：自主呼吸良好、意识清楚、微循环良好、原发病灶有效控制。病灶有效控制。 无创、安全、有效、依从性好、密切监护避免延缓插管时无创、安全、有效、依从性好、密切监护避免延缓插管时机。机。谢 谢！