脑血管意外PPT课件.ppt

1、脑血管意外脑血管意外1231231世界上最不同寻常的未开垦疆域世界上最不同寻常的未开垦疆域是我们两耳之间的空间是我们两耳之间的空间 ! ! 当前，人脑的研究已成为生物科当前，人脑的研究已成为生物科学三大前沿之一，脑研究的三大学三大前沿之一，脑研究的三大目标是目标是“认识脑认识脑”、“保护脑保护脑”及及“创造脑创造脑”。美国总统和国会。美国总统和国会定九十年代为定九十年代为“脑的十年脑的十年”，欧，欧洲推出洲推出“欧洲脑十年欧洲脑十年”，日本有，日本有二十年二十年“脑科学时代脑科学时代”等计划。等计划。2 脑科学研究的发展趋势：脑科学研究的发展趋势：（1 1）把对神经活动的认识推向细胞和分）把对

2、神经活动的认识推向细胞和分子水平；子水平；（2 2）强调从整合观点来研究神经系统的）强调从整合观点来研究神经系统的功能，如脑如何学习与记忆？如何思维？功能，如脑如何学习与记忆？如何思维？如何产生情感等？如何产生情感等？（3 3）功能性磁共振（）功能性磁共振（fMRIfMRI） 的脑成像技的脑成像技术和正电子发射断层扫描术和正电子发射断层扫描(PET)(PET)技术的技术的发展和运用，有力促进了认知神经科学发展和运用，有力促进了认知神经科学的发展。的发展。3 五五 个个 叶叶 额叶额叶 frontal lobe 顶叶顶叶 parietal lobe 颞叶颞叶 temporal lobe 枕叶枕叶

3、 occipital lobe 岛叶岛叶 insular lobe额额叶叶顶叶顶叶枕叶枕叶颞颞叶叶4躯体运动区躯体运动区躯体感觉区躯体感觉区视觉语言中枢视觉语言中枢听觉语言中枢听觉语言中枢运动语言中枢运动语言中枢书写中枢书写中枢听区听区视区视区5特征特征： 交叉支配交叉支配: : ( (除上面部肌受双侧皮层支配外除上面部肌受双侧皮层支配外) ) 倒置分布倒置分布: : ( (除头面部是正立的外除头面部是正立的外) ) 区域大小与精细程度呈正比区域大小与精细程度呈正比: : 功能定位精确：功能定位精确：1. 1. 大脑皮层运动区大脑皮层运动区 主要运动区主要运动区其他运动区其他运动区辅助运动区辅

4、助运动区( (纵裂内缘及扣带回纵裂内缘及扣带回) )设计运动动作设计运动动作部位部位：中央前回和运动前区：中央前回和运动前区(4(4区区) (6) (6区区) )功能功能： 执行随意运动指令执行随意运动指令肢体远端肌肢体远端肌肢体近端肌肢体近端肌双侧支配双侧支配第二运动区等第二运动区等(5(5、6 6、7 7、8 8、1818、1919区区) )协调随意运动协调随意运动6特点特点： 上下颠倒，但头部上下颠倒，但头部是正的是正的 左右交叉，即一侧左右交叉，即一侧运动区支配对侧肢运动区支配对侧肢体的运动体的运动 身体各部投影区的身体各部投影区的大小与各部形体大大小与各部形体大小无关，而取决于小无关

5、，而取决于功能的重要性和复功能的重要性和复杂程度杂程度 7听到别人问话后回答的过程听到别人问话后回答的过程: :听觉冲动听觉冲动听觉区听觉区WernickeWernicke区区理解理解理解理解联络区联络区分析综合分析综合运动性语言中枢运动性语言中枢中央前回下部中央前回下部8端脑端脑丘脑丘脑中脑中脑脑桥脑桥延髓延髓小脑小脑9随随意意运运动动皮皮层层联联络络区区基底神经节基底神经节运动皮层和运动皮层和运动前区运动前区皮层小脑皮层小脑外侧部外侧部运动运动脊髓小脑脊髓小脑中间内侧部中间内侧部运动单位运动单位肌梭、肌腱肌梭、肌腱皮肤皮肤设计设计执行执行GanongGanong第十八版生理学概论第十八版生

6、理学概论10皮层小脑皮层小脑(Cerebrocerebellum)(Cerebrocerebellum) 构成：指小脑后叶的外侧部分。不构成：指小脑后叶的外侧部分。不 接受外周感觉传入信息。接受大脑接受外周感觉传入信息。接受大脑 皮层广泛区域传来的信息，与大脑皮层广泛区域传来的信息，与大脑 皮层形成环路联系：大脑皮层皮层形成环路联系：大脑皮层( (感感 觉区、运动区、联络区觉区、运动区、联络区)脑桥核脑桥核 换元换元小脑对侧后叶外侧部小脑对侧后叶外侧部齿状齿状 核换元核换元丘脑外侧腹核换元丘脑外侧腹核换元大脑大脑 皮层运动区。皮层运动区。11 功能：与大脑皮层感觉区、运动区、联功能：与大脑皮层

7、感觉区、运动区、联络区之间的联合活动与运动计划的形成络区之间的联合活动与运动计划的形成和运动程序的编制有关，在精巧运动的和运动程序的编制有关，在精巧运动的学习中起重要作用。学习中起重要作用。 精巧运动学习的过程：精巧运动学习的过程： 学习的开始阶段：大脑皮层通过皮层学习的开始阶段：大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动是不协脊髓束和皮层脑干束发动的运动是不协调的，因为小脑尚未发挥其协调功能。调的，因为小脑尚未发挥其协调功能。12 学习过程中：大脑皮层与小脑不断地进学习过程中：大脑皮层与小脑不断地进行环路联系，皮层小脑不断地接受感觉行环路联系，皮层小脑不断地接受感觉传入信息，逐步纠正运动运

8、动过程中出传入信息，逐步纠正运动运动过程中出现的偏差，使运动逐步协调起来。在这现的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，小脑参与了运动计划的形成一过程中，小脑参与了运动计划的形成和程序的编制。和程序的编制。13 学习熟练后：皮层小脑贮存了一整套程序。学习熟练后：皮层小脑贮存了一整套程序。当大脑皮层发动运动时，先通过环路中的下行当大脑皮层发动运动时，先通过环路中的下行通路到小脑提取程序，再经环路将程序回输到通路到小脑提取程序，再经环路将程序回输到大脑皮层运动区，大脑皮层运动区再通过皮层大脑皮层运动区，大脑皮层运动区再通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动就非常协调和脊髓束和皮层脑干束发动的运动就

9、非常协调和精确了。如打字、体操、乐器演奏的学习。精确了。如打字、体操、乐器演奏的学习。14思考思考 以上环路如何节点受损都会造成肢体精细以上环路如何节点受损都会造成肢体精细功能障碍，关键是精确的肢体作业是通过复杂、功能障碍，关键是精确的肢体作业是通过复杂、准确、不断强化的训练中来的，这恰恰指导我们准确、不断强化的训练中来的，这恰恰指导我们中枢神经损伤的训练必须以正确的任务为导向，中枢神经损伤的训练必须以正确的任务为导向，脱离任务的单功能训练可能不仅不能带来效果，脱离任务的单功能训练可能不仅不能带来效果，还会使功能恢复走入死胡同。还会使功能恢复走入死胡同。 对于运动控制的恢复，关键在脑，所以主对

10、于运动控制的恢复，关键在脑，所以主动运动的重要性不言而喻、不要把时间和精力浪动运动的重要性不言而喻、不要把时间和精力浪费在被动的治疗上（如李培刚）费在被动的治疗上（如李培刚）1516去大脑僵直 中脑上下丘之间切断脑干中脑上下丘之间切断脑干 切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，易化和抑制失衡，易结构的功能联系，易化和抑制失衡，易化占优势化占优势 抗重力肌的肌紧张明显增加抗重力肌的肌紧张明显增加 人与猫的区别人与猫的区别17脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑抑 制制 区区易易 化化 区区网状结构背外侧部

11、网状结构背外侧部( (包括中脑背盖包括中脑背盖) )网状结构内侧尾部网状结构内侧尾部部部 位位前庭核、小脑前叶两侧前庭核、小脑前叶两侧( (与易化区构成易化系统与易化区构成易化系统) )大脑皮层运动区、大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部纹状体、小脑前叶引部( (与抑制区构成抑制系统与抑制区构成抑制系统) )上级中枢上级中枢下传通路下传通路作作 用用特特 点点正常情况下活动较强正常情况下活动较强, ,在肌紧张的平衡调节中占优势在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱正常情况下活动较弱网状脊髓束网状脊髓束抑制抑制NN元兴奋性元兴奋性肌梭敏感性肌梭敏感性肌紧张和肌运动肌紧张和肌运动网状脊髓束网

12、状脊髓束加强加强NN元兴奋性元兴奋性肌梭敏感性肌梭敏感性肌紧张和肌运动肌紧张和肌运动18 失去肢体的正常功能失去肢体的正常功能表现为表现为粗大异常的运动模式粗大异常的运动模式 正常情况下，大脑皮质通过锥体系自发正常情况下，大脑皮质通过锥体系自发地发放冲动，作用于脊髓，使肌梭保持一定的地发放冲动，作用于脊髓，使肌梭保持一定的兴奋状态，从而提高兴奋状态，从而提高 神经纤维的兴奋性，使神经纤维的兴奋性，使其更容易产生牵张反射。同时前庭脊髓束和网其更容易产生牵张反射。同时前庭脊髓束和网状脊髓束对脊髓的牵张反射都有易化作用，刺状脊髓束对脊髓的牵张反射都有易化作用，刺激运动部位均易引起肌牵张反射激运动部位

13、均易引起肌牵张反射 。上海市第一人民医院上海市第一人民医院 康复医学科康复医学科19 这三部分构成中枢对运动易化性影响的重要部这三部分构成中枢对运动易化性影响的重要部分。另一方面中枢有对抗上述作用的中枢性运动抑制分。另一方面中枢有对抗上述作用的中枢性运动抑制系统，主要包括系统，主要包括 大脑皮质抑制区，小脑皮质抑制区和大脑皮质抑制区，小脑皮质抑制区和纹状体，它们通过延髓网状结构发出下行纤维，抑制纹状体，它们通过延髓网状结构发出下行纤维，抑制脊髓的牵张反射，使之不会出现反射的亢进和痉挛。脊髓的牵张反射，使之不会出现反射的亢进和痉挛。上面二个系统相互作用，相互制约，使运动适度，协上面二个系统相互作

14、用，相互制约，使运动适度，协调和自然。调和自然。 脑血管意外使高级中枢脑血管意外使高级中枢 N N 元受损，低级中枢元受损，低级中枢失去了高级中枢的控制，于是就会出现脊髓反射的异失去了高级中枢的控制，于是就会出现脊髓反射的异常亢进，一些原被高级中枢抑制的反射被释放出来，常亢进，一些原被高级中枢抑制的反射被释放出来，且外界环境的各种刺激对皮质下中枢的异化系统的作且外界环境的各种刺激对皮质下中枢的异化系统的作用增用增 强，导致输入信号强化，肢体失去正常的功能，强，导致输入信号强化，肢体失去正常的功能，表现为粗大异常的运动模式，联合反应、共同运动是表现为粗大异常的运动模式，联合反应、共同运动是最常见

15、的表现形式。最常见的表现形式。上海市第一人民医院上海市第一人民医院 康复医学科康复医学科20异常运动模式异常运动模式/ /1.1.联合反应联合反应 是指偏瘫时即使患者完全不能产生随意收缩，是指偏瘫时即使患者完全不能产生随意收缩，但当健侧肌肉用力收缩时，其兴奋可波及到患但当健侧肌肉用力收缩时，其兴奋可波及到患侧而引起患侧肌肉的收缩。侧而引起患侧肌肉的收缩。 这种反应是与随意运动不同的异常反射活动，这种反应是与随意运动不同的异常反射活动，表现为肌肉活动失去意识控制，并伴随着痉挛表现为肌肉活动失去意识控制，并伴随着痉挛出现。痉挛程度越高，联合反应就越强，在偏出现。痉挛程度越高，联合反应就越强，在偏瘫

16、的早期明显，但在恢复中，后期逐渐减弱，瘫的早期明显，但在恢复中，后期逐渐减弱，并常以固定的模式出现并常以固定的模式出现21异常运动模式异常运动模式/ /联合反应联合反应种类种类 一侧肢体用力一侧肢体用力 另另 一侧肢一侧肢体反应体反应1 1对侧性联合反应对侧性联合反应 上肢（对称性）上肢（对称性） 健肢屈曲，健肢伸展健肢屈曲，健肢伸展 患肢屈曲，患患肢屈曲，患肢伸展肢伸展下肢（对称性）下肢（对称性） 健肢内收，内旋，键肢外展，外旋健肢内收，内旋，键肢外展，外旋 患肢内收，内旋患外展患肢内收，内旋患外展旋旋下肢下肢 （非对称性）健肢屈曲，健肢伸展（非对称性）健肢屈曲，健肢伸展 患肢伸展，患患肢伸

17、展，患肢屈曲肢屈曲2 2同侧性联合反应同侧性联合反应 上肢屈曲，上肢伸展上肢屈曲，上肢伸展 下肢伸展，下肢伸展，肢屈曲肢屈曲22异常运动模式异常运动模式/ /2.2.共同运动共同运动 共同运动（又称联带运动）共同运动（又称联带运动） 是指偏瘫患者期望完成某项活动时所引发的一是指偏瘫患者期望完成某项活动时所引发的一种组合运动。但它们是定型的，无论从事哪种活动，种组合运动。但它们是定型的，无论从事哪种活动，参加活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的。没有参加活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的。没有选择性运动。也就是说由意志诱发而又不随意志改变选择性运动。也就是说由意志诱发而又不随意志改变的一种固定

18、的运动模式，即屈肌共同运动和伸肌共同的一种固定的运动模式，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。运动模式。 偏瘫患者主要表现为上肢屈肌共同运动模式和下偏瘫患者主要表现为上肢屈肌共同运动模式和下肢屈肌共同运动模式。肢屈肌共同运动模式。 这种模式的存在严重妨碍了肢体功能活动的完成。这种模式的存在严重妨碍了肢体功能活动的完成。23部位部位 屈肌共同运动屈肌共同运动 伸肌共同运动伸肌共同运动上肢上肢肩胛骨肩胛骨 上提上提 后缩后缩 前伸前伸肩关节肩关节 外展外展 外旋外旋 内旋内旋 内收内收 肘关节肘关节 屈曲屈曲 伸展伸展前臂前臂 旋后旋后 旋前旋前腕关节腕关节 屈曲屈曲 伸展伸展指关节指关节 屈曲屈曲

19、 伸展伸展拇指拇指 屈曲屈曲 内收内收 伸展伸展异常运动模式异常运动模式/ /2.2.共同运动模式共同运动模式24部位部位 屈肌共同运动屈肌共同运动 伸肌伸肌共同运动共同运动下肢下肢 骨盆骨盆 上提上提 髋关节髋关节 屈曲屈曲 外展外展 外旋外旋 伸展伸展 内内收收 内旋内旋 膝关节膝关节 屈曲屈曲 伸展伸展 踝关节踝关节 背曲背曲 内翻内翻 跖曲跖曲 内翻内翻 趾关节趾关节 背曲背曲 跖曲跖曲异常运动模式异常运动模式/ /2.2.共同运动模式共同运动模式25异常反射 略略26急性脑血管疾病急性脑血管疾病 【概言】【概言】 含义含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑部或供应脑的颈部动脉病变引

20、起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或或)脑局灶性症状。脑局灶性症状。分类分类 :缺血性缺血性出血性出血性短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗死脑梗死脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血有时互兼有时互兼脑血栓形成脑血栓形成腔隙性梗死腔隙性梗死脑栓塞脑栓塞27 发病情况发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。和致残率高，人类三大死亡原因之一。 解剖结构解剖结构:颈动脉颈动脉系统系统椎基底椎基底动脉系统动脉系统颈内动脉颈内动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉半球前半球前35椎动脉椎

21、动脉椎基底动脉椎基底动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动脉半球后半球后25、脑、脑干和小脑干和小脑 两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接 大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通基底动基底动脉环脉环28一、短暂脑缺血发作一、短暂脑缺血发作 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。一种局限性短暂性脑功能障碍。 【病因和发病机制】【病因和发病机制】 1.微栓塞微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，

22、引起微栓子在化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。，尤其在颈椎病的基础上易发生。29 3.血流动力学改变血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过颈内动脉狭窄超过90影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动降低时，发生短暂脑缺血发

23、作，尤以椎一基底动脉狭窄。脉狭窄。 4.心功能障碍和心律失常心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。 5.其他其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。30 【临床表现】【临床表现】 起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到30min，最长不超过，最长不超过24h。 多数无意识障碍，不留后遗症

24、，可反复发作。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。颈内动脉颈内动脉系统表现系统表现对侧肢体和对侧肢体和(或或)面部无力、瘫面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和面部的运动和(或或)感觉障碍。感觉障碍。椎一基底动椎一基底动脉系统表现脉系统表现31【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】(一一)诊断诊断主要依据病史。主要依据病史。颈动脉或椎基底动脉系统定位症状颈动脉或椎基底动脉系统定位症

25、状(体征体征)；发病急，不呈进行性经过，症状消失快发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长最长不超过不超过24h；大多有动脉粥样硬化病变；大多有动脉粥样硬化病变；颅脑颅脑CT或或MRI检查可发现脑梗死或其他脑检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普和经颅多普勒勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。检查有脑缺血区可供诊断参考。 32(二二)鉴别诊断鉴别诊断主要与主要与局限性癫痫病局限性癫痫病有鉴别。大多数局限有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，

26、在几分钟内而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。可发现脑的病灶。33【治疗】【治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。 1.积极治疗病因积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。病、高脂血症等。2.预防性药物治疗预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。双嘧达莫等。(2)抗凝药物：肝素抗凝药物：肝素100mg，低分子肝素，低分子肝素4000IU，2次次/d，腹壁皮下注射

27、。，腹壁皮下注射。3.手术治疗手术治疗 颈动脉内膜剥离术。颈动脉内膜剥离术。 脑保护治疗脑保护治疗钙拮抗剂。钙拮抗剂。34二、脑梗死二、脑梗死动脉闭塞动脉闭塞脑梗死脑梗死 35【病理】【病理】闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。化或血管炎等。624h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。神经细胞等有明显缺血改变。2448h内，脑梗塞灶中央组织坏死。内，脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。出血。液化坏死的脑组织被吞噬

28、、清除，最后形成大液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。小不等的囊腔瘢痕。36【临床表现】【临床表现】病史：病史：高血压、糖尿病高血压、糖尿病、 TIA或中风。或中风。前驱症状：前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 1.颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪

29、、感觉障碍及同向偏盲痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征三偏征)。主侧半球受累。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。尚可出现失语，少数病例可有昏迷。37 2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。

30、情感淡漠、失语等。4.椎一基底动脉闭塞椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。昏迷、高热，甚至死亡。 382.磁共振磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比死。比CT更准确。更准确。3.脑脊液检查

31、脑脊液检查适于诊断还不能确定的情况。适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。为出血性梗死可含血。 【辅助检查】【辅助检查】 1.计算机体层成像计算机体层成像(CT) 多多数数24h内不显示密度变化，内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。灶，周围水肿区。 脑占位效应和脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于直径小于5mm不能显示。不能显示。39【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】(一一)诊断诊断u发病情况发病情况：常于安静或睡

32、眠中发病，起病相对：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。缓慢，症状逐渐加重。u表现表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍或轻度障碍。 u病史：病史：多有脑动脉硬化等多有脑动脉硬化等uCT、MRI：显示梗死部位和范围。显示梗死部位和范围。(二二)鉴别诊断鉴别诊断另见表另见表40【治疗】【治疗】1.一般治疗一般治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高，当收缩压持续高于急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于或舒张压高于120mmHg时，可将时，可将血压逐步降至血压逐

33、步降至16095mmHg适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。412超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗 起病起病6h内进行。尿激内进行。尿激酶酶25100万万U，30min2h滴完；重组组织滴完；重组组织型纤溶酶原激活剂型纤溶酶原激活剂0.9mgkg，总量小于，总量小于90mg，此药宜在起病后的此药宜在起病后的3h内进行。内进行。用溶栓药一定要排除颅

34、内出血性疾病，用药后用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。3.抗凝、抗血小板、降纤治疗抗凝、抗血小板、降纤治疗4.稀释血液和扩充血容量稀释血液和扩充血容量右旋糖酐右旋糖酐40，每，每日日500ml静滴，约静滴，约10d一个疗程。一个疗程。5.抗脑水肿、降低颅内压抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象脑水肿或脑疝迹象时，时，20甘露醇甘露醇250ml快速静滴。快速静滴。6.其他其他丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。 42三、脑出血三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑指原发性非外伤性脑实质

35、内出血。占全部脑卒中的卒中的2030。高血压是脑出血最常见的原。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。【病因及发病机制】【病因及发病机制】（一）病因（一）病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。 43（二）发病机制（二）发病机制长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈沉着，呈脂肪玻璃样变脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素

36、，最后导致管壁的纤维素性坏死形成性坏死形成动脉瘤动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出，当血压骤升时，血管破裂出血；血；脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄管壁较薄，在，在长期高血压作用下，易形成长期高血压作用下，易形成微动脉瘤微动脉瘤，当血压骤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；高血压致高血压致血管痉挛血管痉挛，通透性增加，可引起，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。点

37、状出血及脑水肿，继而发生大的出血。44【病理】【病理】内囊和基底节出血最为常见。内囊和基底节出血最为常见。内侧型：内侧型：病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血液常破入第三脑室及侧脑室，并可侵及下丘脑；液常破入第三脑室及侧脑室，并可侵及下丘脑；外侧型：外侧型：位于外囊、壳核和带状核附近，病灶位于外囊、壳核和带状核附近，病灶一般较小，症状轻微；一般较小，症状轻微；混合型：混合型：当内囊、外囊同时受累，则出血区域当内囊、外囊同时受累，则出血区域较大，症状严重。较大，症状严重。所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅

38、内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿肿，颅内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成。加重时，可致脑疝形成。45 【临床表现】【临床表现】起病情况：起病情况：高血压病史，起病突然，常于精高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。(一一)内囊和基底节附近出血内囊和基底节附近出血1.壳核多属外侧型壳核多属外侧型病灶对侧轻度偏瘫、偏病灶对侧

39、轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。多数病人可逐渐恢复。2.丘脑一内囊出血丘脑一内囊出血(内侧型内侧型) “三偏征三偏征”，失，失语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。 46(二二)桥脑出血桥脑出血昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小

40、出血症状高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。较轻，预后较好。(三三)脑室出血脑室出血多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。塞、腱反射消失和去大脑强

41、直状态。47(四四)小脑出血小脑出血轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。而死亡率极高，及时手术，可转危为安。【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】白细胞增高白细胞增高腰穿腰穿呈血性或淡黄色，细胞数和呈血性或淡黄色，细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。 CT是首选检查。圆形或卵圆形均是首选检查。圆形

42、或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。脑组织移位和梗阻性脑积水等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。48【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】1.诊断诊断凡凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅颅CT、MR检查可提供直接依据。检查

43、可提供直接依据。2.鉴别鉴别与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。昏与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。低血糖、某些中毒相鉴别。49【治疗】【治疗】(一一)一般治疗一般治疗保持保持安静安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持视、保持呼吸道通畅呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。部分泌物吸出。维持营养及水、电解质平衡维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可。每日补液量可按尿量加按尿量加500ml计。鼻饲营养。计。鼻饲营养

44、。记录每日出入量。记录每日出入量。加强护理加强护理，严密观察生命，严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。体征、吸氧、头部物理降温。防治并发症防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。 50(二二)控制脑水肿、降低颅内压控制脑水肿、降低颅内压脑水肿颅内高压脑疝脑水肿颅内高压脑疝20甘露醇甘露醇250ml静滴，每静滴，每6h 1次，次，呋塞呋塞米米2040静注，每日静注，每日2次；次；地塞米松地塞米松1020mg每日每日1次；次；10甘油甘油溶液溶液500ml静滴，每静滴，每日日1次。次。(三三)控制血压控制血压通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再通常可不使用降压药。但血压

45、过高有诱发再学血的危险。应将血压控制在学血的危险。应将血压控制在160/95左右，根左右，根据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。51(四四)并发症的处理并发症的处理(五五)外科治疗外科治疗手术宜超早期手术宜超早期(发病后发病后624h内内)进行。进行。手术适应症：手术适应症：颅内压增高伴脑干受压的体征；颅内压增高伴脑干受压的体征；小脑半球出血的血肿大于小脑半球出血的血肿大于15ml，蚓部血肿大于，蚓部血肿大于6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；受压症状或急性阻

46、塞性脑积水征象者；脑室出血致脑室出血致梗阻性脑积水；梗阻性脑积水；年轻患者脑叶或壳核中至大量出血年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于大于4050ml，或有明确的血管病灶，或有明确的血管病灶(动脉瘤、动动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤静脉畸形和海绵状血管瘤)。脑桥出血不宜手术。脑桥出血不宜手术。【预防】【预防】防治中风危险因素，特别是高血压。防治中风危险因素，特别是高血压。52四、蛛网膜下腔出血四、蛛网膜下腔出血含义含义：蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。分类分类：原发

47、性原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。：血液直接流入蛛网膜下腔。继发性继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。外伤性外伤性SAH发病情况发病情况：急性卒中：急性卒中10，出血性卒中，出血性卒中20。动脉瘤破裂所致者好发于动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女多于男。血岁，女多于男。血管畸形者多见于青少年，两性无差别。管畸形者多见于青少年，两性无差别。53【病因及发病机制】【病因及发病机制】以以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。最常见。其次是其

48、次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及及感染所致的感染所致的霉菌性动脉瘤霉菌性动脉瘤等。等。当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。54【临床表现】【临床表现】起病急，在劳动或日常生活时起病急，在劳动

49、或日常生活时突然剧烈头痛突然剧烈头痛，常伴常伴呕吐呕吐。半数出现不同程度的意识障碍，少数。半数出现不同程度的意识障碍，少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。脑膜刺激征脑膜刺激征明显，起病即呈明显颈项强直，明显，起病即呈明显颈项强直，应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。无明显脑膜刺激征。少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。或持久的单瘫、偏瘫、失语等。个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡

50、，一般是脑疝形成压迫脑干所致。一般是脑疝形成压迫脑干所致。 55【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】脑脊液脑脊液最具特征性，是诊断蛛网下腔出血的重最具特征性，是诊断蛛网下腔出血的重要依据。脑脊液呈均匀血性，压力增高。要依据。脑脊液呈均匀血性，压力增高。眼底检查：眼底检查：视乳头水肿，视网膜前玻璃体后出视乳头水肿，视网膜前玻璃体后出血。血。CT确诊的首选方法，蛛网膜下腔高密度征象。确诊的首选方法，蛛网膜下腔高密度征象。脑动脉造影脑动脉造影可显示动静脉畸形、动脉瘤和其他可显示动静脉畸形、动脉瘤和其他导致出血的基础疾病。导致出血的基础疾病。经颅多普勒经颅多普勒作为追踪蛛网膜下腔出血后脑血管作为追