脑血管疾病的影像学诊断课件.ppt

1、 脑血管疾病的影像学诊断 神经影像学检查方法多普勒超声:颈部B超、TCD血管成像脑动脉硬化的影像学表现彩色多普勒超声可直接显示颈部及颅内动脉的狭窄、闭塞可显示动脉血流速度的改变血管造影（DSA、CTA、MRA等）动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、 侧枝形成等动脉瘤血管畸形 MRA MRA 磁共振血管成像磁共振血管成像CT影像的基本知识CT显像原理：组织对X射线的吸收差异，而组织密度决定吸收差异，用CT值表示CT值单位为亨氏单位（Hounsfield unit，HU）规定以水的CT值为0 HU，骨皮质最高，为1000HU，空气最低，为1000HU人体中密度不同的各种组织的CT值则居于10001000H

2、U的2000个分度之间。01000-1000 空气空气 脂肪脂肪 水水 软组织软组织 骨皮质骨皮质 有关CT影像的基本知识(1) 体素和像素体素：将人体某一部位按一定厚度的层面分成按矩阵排列的若干个小的立方体，即基本单元像素：与体素相对应，一幅CT图像是由许多按矩阵排列的小单元组成，这些组成图像的基本单元被称为像素。窗窗宽宽（w wi in nd do ow w w wi id dt th h，W WW W） 指显示图像时所选用的CT值范围。 在此范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个等级（灰阶）。如窗宽为160Hu，则可分辨的CT值为160/16=10Hu，即两种组织CT值的差别在1

3、0Hu以上者即可分辨出来。 窗宽的宽窄直接影响图像的对比度 窄窗宽显示的CT值范围小，每级灰阶代表的CT值幅度小，因而对比度强，可分辨密度较接近的组织或结构； 反之，窗宽加宽则每级灰阶代表的CT值幅度增大，对比度差，适于分辨密度差别大的结构如肺、骨质。窗窗位位（w wi in nd do ow w l le ev ve el l，W WL L） 窗位是指窗宽上、下限CT值的平均数，即窗中心 一般选择该组织的CT值为中心进行扫描 脑组织的窗宽与窗位分别是：W70 100 和 C35 50CT扫描基线 扫描基线 听眉线：外眶上嵴到耳屏上缘 听眦线：外眼眦到耳屏上缘 听眶线：外眶下嵴到耳屏下缘颅脑扫

4、描 一般以听眦线为基线向上扫至头顶 层厚：5-10 mm, 层距：10 mm观察：两侧眼球瞳孔是否同时出现小于 1 cm 的病灶，易漏诊；脑白质病变显示较差；密度与脑实质密度相近的病灶难以发现;对颅后窝、脑干或颅底病变常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊;不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因对观察病变细节不足CT 局限性C CT T检检查查技技术术平扫薄层扫描 是指扫描层厚5mm的扫描。增强扫描:指血管内注射对比剂后再行扫描的方法 增强目的：病灶显示更清楚；定位；定性；鉴别 病灶增强效果：与病变血供、充血、过度灌注及血脑屏障破坏程度等有关 注意事项：碘过敏者不宜增强CTA：静脉

5、团注碘剂后，当对比剂流经脑血管时，进行螺旋CT扫描，与未增强片子减影后行三维脑血管重建基本病变表现CT平扫密度改变： 高密度病灶：血肿、钙化和富血管性肿瘤 等密度病灶：某些肿瘤、血肿、血管性病变 低密度病灶：炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿 混合密度病灶：增强扫描特征： 均匀性强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤和肉芽肿 非均匀性强化：胶质瘤、血管畸形 无强化：脑炎、囊肿、水肿常见颅内正常钙化 CT值超过100Hu可以确定为钙化 认识生理性钙化是确定病理钙化的前提和基础 常常见见颅颅内内正正常常钙钙化：化： 多在40岁以后，大多两侧对称，无相关症状 1、松果体钙化：它是颅内钙化最常见的生理性钙化。约75

6、%以上的正常成人表现为松果体钙化。 2、脉络膜丛钙化 3、大脑镰钙化 4、基底节钙化（苍白球、尾状核头部） 5、小脑齿状核钙化 6、其他部位硬脑膜钙化 病理性钙化感染性疾病：囊虫病、结核、弓形体病、包虫病、病毒感染代谢性疾病：甲旁减（继发、原发）肿瘤：常见于少支胶质瘤，脑膜瘤，颅咽管瘤异常血管：血管畸形、血管瘤家族性疾病：Fahr病、结节性硬化脑囊虫钙化区别颅骨影子与出血磁共振成像磁共振成像Magnetic resonance imaging, MRIMagnetic resonance imaging, MRI磁共振（Magnetic Resonance Imaging） 是利用原子核自旋运

7、动的特点，在外加磁场内，经射频脉冲激发后产生信号，用探测器检测信号，经过处理转换在屏幕上显示图像。MRI原理氢核是人体成像的首选核种：人体各种组织含有大量的水和碳氢化合物，所以氢核的核磁共振信号最强人体不同组织之间、正常组织与病变组织之间氢核密度、弛豫时间T1、T2三个参数的差异，是MRI用于临床诊断最主要的物理基础。信号强度与T1成反比，与T2成正比 ，水是长T1、长T2信号MRI优势和不足 MRI可以多平面成像，横断面、冠状面、矢状面、任意斜位多个方位的成像，三维立体空间上观察人体 。 高组织对比，对病变的细节显示清晰 MRI对脑白质病变的诊断上优于CT 主要缺点：难以显示新鲜出血和钙化磁

8、共振成像临床应用的禁忌与局限磁共振成像临床应用的禁忌与局限1金属异物：会产生金属伪影、移位、发热。 体内（起搏器、介入留置夹、金属关节、种植牙、金属节育环等），体外（假牙、假肢、金属饰品、磁卡等）。 2早孕者(三个月内) 尽管目前尚无证据表明磁场对人体发育有危害，但谨慎起见，对妊娠病人，尤其妊娠早期必须慎重对待。 3不安静者(恐惧者、婴幼儿、高危病人) MRI扫描时间较长，因此无法控制的不自主运动及不合作的病人、重危病人需要生命监护系统和生命维持系统者（铁磁物质不能进入磁体机房），亦不能接受此项检查。MRI常见图像序列 T1WI T2WI T2 Flair：液体衰减反转恢复( T2 Fluid

9、 Attenuated Inversion Recovery FLAIR) DWI：弥散加权成像（Diffusion-weighted imaging，DWI） MRA 增强MRI少见图像序列 ADC：表观弥散系数 （apparent diffusion coefficient，ADC） eADC：指数化表观扩散系数(exponential apparent diffusion coefficient，ADC） PWI：灌注成像( Perfusion weighted imaging，PWI) SWI：磁敏感加权成像（Susceptibility Weighted Imaging，SWI） T

10、2*：T2 star MRS：磁共振波谱(Magnetic resonance spectroscopy，MRS) DTI：弥散张量成像(Diffusion tensor imaging, DTI) fMRI ：MR功能成像（Functional MRI） T1WI T1像解剖结构最清楚，灰白质对比明显 T1看解剖T2WI T2看病变，主要显示血管源性水肿T2 Flair：抑制自由水而不抑制结合水，水落石出DWI、ADC、eADC DWI显示细胞毒性水肿增强：在T1WI上做SWI：显示静脉及铁质T2*：显示铁质什么像？异常？弥散弥散（diffusion）是指分子的随机不规则运动，又称布朗运动常

11、用表观弥散系数（ADC）来衡量水分子在人体组织环境中的弥散运动特征 为了便于显示和观察，将每一像素的ADC值进行对数运算后即可得到DWI图 DWIDWI和ADC反映的是细胞毒性水肿细胞毒性水肿常见于：脑细胞能量代谢障碍，大量细胞增生（某些肿瘤）、脓肿中间的脓液限制了水的弥散病变最基本的两种病理表现血管源性水肿：T2 以及Flair反映细胞毒性水肿和血管源性水肿细胞毒性水肿与血管源性水肿的图像区别脑梗后水肿演变脑梗后细胞毒性水肿演变脑出血 CT扫描是急性出血首选、有效方法 出血演变： 新鲜出血：平扫高密度；CT值50-70Hu（血红蛋白作用） 其后密度进一步升高（凝血块）80-120Hu 3d，

12、周围出血吸收，低密度环带。 中心高密度减低 1m，整个血肿等、低密度 MRI血肿信号复杂。CT诊断出血注意：急性期和非出血的鉴别：钙化病因学诊断：高血压脑出血？ 出血性脑梗死？ 动脉瘤？AVM？ CVST？ 肿瘤出血？有无脑出血并存现象 (脑积水？脑梗塞,脑白质病变)急性期出血：CT首选；亚急性出血：MRI 颅内血肿的CT表现急性期（包括出血即刻，超急性期）典型CT表现A.脑内高密度灶，CT值5080HuB.铸型出血灶C.灶周水肿轻D.血肿大者有占位效应非典型CT表现血肿呈等密度灶周水肿极明显，见于脑梗塞后的出血Cerebral Infarction hemorrhage亚急性血肿（3-14天

13、）血肿密度渐降低，可呈等密度溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍 为高密度区占位效应由明显而逐步减轻增强呈环形或梭形强化，或“靶征”脑积水慢性出血（15天）狭长形、圆形、类圆形（37%）低密度，或呈囊变增强，环形强化囊性病灶，可与脑室穿通血肿钙化（10%）磁共振显示脑实质出血信号变化脑出血的MRI的表现 比较复杂，主要与血管内红细胞的完整性及血红蛋白的演变有关。1、超急性期（发病6小时内）：T1和T2上都是等信号2、急性期（7小时到三天内）：T1上为等信号或稍低信号，T2上为等信号。3、亚急性期（3天到4周内）：早期T1逐渐演变成高信号，T2为低信号；晚期T1和T2均为高信号。4、慢性期（4周以后）

14、：T1和T2均为高信号，周边出现环状低信号。其他形状、大小，周围水肿、占位效应(a)(a) T1T1加权轴位显示中心等信号晕影加权轴位显示中心等信号晕影 (large arrow) (large arrow) 。及周围高信号环影。及周围高信号环影 (small (small arrow).arrow).(b)(b) T2T2加权轴位显示加权轴位显示1.5T1.5T上明显低信号上明显低信号 (arrow(arrow急性出血急性出血80M,突发记忆丧失3天.(a)(a) T1T1血肿呈高信号及右侧脑室高信号的积血信号。血肿呈高信号及右侧脑室高信号的积血信号。 注意有一扩大的供血动脉的流注意有一扩大

15、的供血动脉的流空效应提示动静脉畸形空效应提示动静脉畸形(arrowheads). (arrowheads). (b)(b) T2T2均呈中心低信号的血肿均呈中心低信号的血肿. .亚急性早期出血亚急性早期出血30y,M 30y,M 反应迟钝反应迟钝4 4天天AVMAVM并出血并出血(a)(a) 右侧硬膜下血肿伴随额叶脑实质血肿右侧硬膜下血肿伴随额叶脑实质血肿(b)(b) Proton-density-weighted axial MR image Proton-density-weighted axial MR image 硬膜下血肿和额叶脑实质血肿持续高信硬膜下血肿和额叶脑实质血肿持续高信号号

16、( (比较比较CSF)CSF)注意血肿周边含铁血黄素环注意血肿周边含铁血黄素环(c)(c) 硬膜下血肿和额叶脑实质血肿持续高信号等同硬膜下血肿和额叶脑实质血肿持续高信号等同CSFCSF64y,M 64y,M 头部外伤头部外伤3 3周周, , 亚急性晚期出血亚急性晚期出血可编辑脑血肿脑血肿( (亚急性期亚急性期) ) (a)(a) T1T1加权显示最外囊的裂隙状的脑软化灶。加权显示最外囊的裂隙状的脑软化灶。(b)(b) T2T2加权显示了慢性血肿发展后的线状含铁血黄色沉着加权显示了慢性血肿发展后的线状含铁血黄色沉着61y, F.61y, F.既往脑出血既往脑出血9 9月余月余. .癫痫发作就诊癫

17、痫发作就诊. .脑血管畸形伴发出血 包括AVM，海绵状血管瘤；毛细血管扩张症和静脉畸形 中青年好发 CT： 混杂密度；迂曲条样等、稍高密度。钙化。MRI血管流空提示诊断脑血管畸形 发病 4 weeks. 4 weeks. 液化的囊伴随黑灰色的边缘（胶质增生） 巨噬细胞吞噬坏死组织。 胶质增生 胶质细胞增殖, 结构消失。急性期大体：脑肿胀梗塞灶内的点状出血脑梗死晚期脑梗死影像表现 CT：一般24h以上才有所表现。 CT大约在6小时后能发现梗塞。少数1-2天CT仍不能显示。 23w出现“模糊效应”呈等密度、脑回状强化。 12m形成低密度囊腔 MRI：较CT发现早、敏感性高。1h就有表现 超急性期(

18、2w)：DWI等低信号，T1W低、T2W高早期脑梗塞早期脑梗塞CTCT平扫征象平扫征象1. 豆状核结构模糊2. 岛叶的带征3. 大脑中动脉密度增高征（MCAO时)，MCA的分支有时也可出现点状高密度征4. 低密度区伴邻近脑沟的消失*Bernd F and Klotz,et al，RadioGaphics 23：565-592 ，2003；起病起病6h6h07-2-24 05:32初诊07-2-24 14:48复诊超急性期脑梗 脑梗死亚急性期4天当天4天后MR扫描4天当天 T T1 1 T T2 2 T T2 2脑梗死脑梗死高血压脑病（可逆性大脑后部脑白质病） 急性血压增高超过大脑自身调节：出现癫痫、头痛发作。 皮层和皮层下区域长T2信号，尤其在特定的后大脑区域：枕顶叶最多。基底节、小脑、脑干相对较少。 随血压控制，可逆转。 重病例可导致持续损害致死。22y，SLE女性，因意识丧失及情感淡漠入院。首诊MRI显示皮层萎缩和额叶多发小皮层下白质病灶。入院后病情迅速进展，出现强直性阵挛发作。很快呼衰，气管插管，即行CT平扫。大脑半球后部多灶性水肿，基底池消失。严重高血压脑病。3Wsuifang51ySLE女性伴肾性高血压，出现全身强直性肌阵挛发作及持续性精神错乱状态。控制血压后完全恢复脑膜瘤 脑（膜）炎(结核 )脑脓肿胶质瘤硬膜下血肿硬膜下血肿谢谢 谢谢可编辑