脑血管疾病-ppt课件1.ppt

1、第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases第一节 概述n 脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍n 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性& 弥漫性脑功能缺损的临床事件概念要点提示vCVD是神经系统常见病&多发病v死亡率约占所有疾病的10%v是目前人类疾病三大死亡原因之一v50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾v给社会&家庭带来沉重负担概念X 脑卒中年发病率109.7217/10万X 患病率719745.6/10万X 死亡率116141.8/10万X 男:女=1.31.7:1X 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 7

2、5岁以上发病率是4554岁组58倍流行病学n 我国19861990年大规模人群调查资料流行病学 发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万脑血管疾病分类表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤II 脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成III短暂

3、性脑缺血发作脑动脉硬化症脑血液供应X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统1. 脑动脉系统图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)脑血液供应图8-2 大脑半球内侧面血液供应图8-3 大脑半球外侧面血液供应(1) 颈内动脉系统(前循环)n 供应大脑半球前3/5v 眼动脉v 脉络膜前动脉v 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环)v 大脑前动脉v 大脑中动脉n 主要分支脑血液供应1. 脑动脉系统 供应大脑半球后2/5全部脑干&小脑n 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成n 基底动脉图8-4 脑基底部动脉脑血液供应1. 脑动脉系统(2)

4、椎-基底动脉系统(后循环)1 脑血管壁的中层肌纤维不发达，肌细胞少，外膜结缔组织亦不发达，无外弹力层，因而管壁薄弱。2 小动脉直接从主干呈垂直状分出。3 脑动脉分叉较多，在分叉处管腔改变，内弹力层和肌纤维中断，管壁更加薄弱，是动脉粥样硬化和动脉瘤的好发部位。 4 脑血管畸形的血管壁常先天性发育不全，有这些解剖结构上的特点，在有关病因的作用下，形成了闭塞和出血的发病基础。E 大脑浅静脉分三组 大脑上静脉 大脑中静脉 大脑下静脉2. 脑静脉系统脑血液供应脑静脉静脉窦2. 脑静脉系统n 大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉)n 深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅脑血液供应图8-5 颅内静脉

5、窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦(侧面观及上面观)侧面观上面观v 成人脑重约1500g, 占体重的2%3%v 血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量20%v 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30%v 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理 脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害n CBF与脑灌注压脑血流(cerebral blood flow, CBF)自动调节机制脑血液循环调节&病理生理1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸

6、形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致脑卒中病因2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房颤4. 其他病因v 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子v 脑血管痉挛受压外伤等v 病因不明3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等) 脑卒中病因u 高血压(hypertention)u 心脏病 糖尿病(diabetes) u TIA&脑卒中史u 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)u 高脂血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他: 体力活动减少高盐

7、动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素脑卒中危险因素X 高龄X 性别X 种族X 气候X 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%预后 卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响第三节 脑血栓形成Cerebral Thrombosis, CT 是缺血性

8、卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(cerebral infarction CI) 包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%X 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型1. 病理 E 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病理&病理生理E 病变血管依次为- 颈内A 大脑中A

9、大脑后A 大脑前A 椎-基底A存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2. 病理生理 X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶病理和生理脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)病理&病理生理2. 病理生理 再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内病理&病理生理2. 病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“

10、瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念减轻再灌注损伤应积极进行脑保护抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓1. 依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮治疗(1) 对症治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250m

11、l, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d治疗(1) 对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 治疗(2) 超早期溶栓治疗尿激酶(UK

12、) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1) 静脉溶栓疗法治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L) 治疗(2) 超早期溶栓治疗n 溶栓并发症梗死灶继发出血溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清 治疗(2) 超早期溶栓治疗 DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动

13、脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2) 动脉溶栓疗法(2) 超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间治疗(3) 抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶治疗(4) 降纤治疗 急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5) 抗血小板治疗 自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受

14、体阻断剂: 纳洛酮 镁离子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡q 基底动脉脑桥支破裂n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4) 小脑出血+ 占脑出血的3%5%+ 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5) 原发性脑室出血n 小量脑室出血(多数) 头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征

15、酷似SAH, 可完全恢复, 预后好n CT检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. CT检查 分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2. MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3. 数字减影脑血管造影(DSA)检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4. CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病

16、患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1. 诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断, 线索- 脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 + 安静卧床+ 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+ 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+ 加强护理, 保持肢体功能位1. 内科治疗治疗Bp是脑血管自动调节机制降压可导致低灌注&脑梗死治疗(1) 血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg)

17、n 脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4) (2) 控制血管源性脑水肿治疗 高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者 (1) 手术适应证治疗 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病(2) 手术禁忌证治疗开颅血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术微

18、创锥颅颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血)(3) 常用手术方法治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3. 康复治疗治疗n 预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差预后 第七节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage, SAH 自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% 动脉瘤: 约占75

19、%, 年发病率6/10万，高血压动 脉粥样硬化所致动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人Moyamoya病: 占儿童SAH的20%其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10% 病因&发病机制1. 病因 动脉瘤+ 可能与遗传有关+ 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常+ 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响+ 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤+ 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血病因&发病机制2. 发病机制 脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂动脉炎&颅内炎症引起血管壁

20、病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2. 发病机制 蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%) 血液吸收后脑室可恢复正常病理&病理生理2. 病理生理 血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征病理&病理生理2. 病理生理 1.动脉瘤破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在104

21、0岁发病, 男女发生率2:1 临床表现n动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重 2. 发病诱因-激动用力排便等. 血压急骤上升. 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39. 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛. 严重者突然昏迷并短时间死亡临床表现 脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失 临床表现3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊

22、误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病临床表现4. 常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血n 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)+ 严重程度与蛛网膜下腔血量相关+ 可有局灶性体征+ 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因+ 确诊用TCD & DSA&CT临床表现5%10%的患者发生癫痫

23、发作 少数患者发生低钠血症 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后临床表现SAH的辅助检查n CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊n 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1. 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAHY CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤Y MRI可检出脑干小AVMY 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤

24、性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH) MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+ 病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失+ 注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 AVM的 DSA表现3. DSA可确诊SAH 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查n 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模

25、糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1. 诊断 n 临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血脑叶出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5) 表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形青少年多见，常在1040岁发病50岁65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速

26、度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (2) 颅内感染Y 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热Y CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别Y SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯

27、降低)区别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别 诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (1) 一般处理u住院监护, 绝对安静卧床46wu避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂u高血压患者审慎降压至160/100mmHgu头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂u保证正常血容量&足够脑灌注u低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注u心电监护防止心律失常u注意营养支持, 防止并发症治疗1. 内科治疗 (2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若

28、脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流治疗1. 内科治疗 (3) 预防再出血n 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h剂量静滴 1224h, 之后24g/d, 持续37d, 逐渐减量至 8g/d, 维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成治疗1. 内科治疗 止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等n 止血剂应用有争论n 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险n 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d 治疗1. 内科治疗 (4)

29、预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist)u 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014du 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗1. 内科治疗 (5) 放脑脊液疗法n 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次/wn 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察 治疗1. 内科治疗 是根除病因防止复发的有效方法(1)动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等+患者意识状态与预后密切相关+Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6)完全清醒(Hu

30、nt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归昏睡(级)&昏迷(级)不能获益+手术最适时机选择仍有争议治疗2. 手术治疗 表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级级别级别意识水平意识水平伴随临床表现伴随临床表现手术指征手术指征0级正常未破裂动脉瘤正常无或轻微头痛和颈强有正常中度头痛和颈强，有些病例有轻微神经功能缺损(如脑神经麻痹)有模糊状态有些病例有局灶性神经功能缺损有昏睡有些病例有局灶性神经功能缺损无昏迷有些病例有去脑强直状态无治疗2. 手术治疗 p血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术早期(出血后2日)手术, 可缩短再出血风险可用扩容&升压药治疗血

31、管痉挛治疗2. 手术治疗 (2) 动静脉畸形采用u AVM整块切除术u 供血动脉结扎术u 血管内介入栓塞u g -刀治疗 AVM 早期再出血风险低, 可择期手术治疗2. 手术治疗 SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大 小出血量血压增高&波动合并症及时手 术治疗有关预后n 预后差见于: 发病时意识模糊&昏迷高龄 收缩压高出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤n 半数存活者遗留永久脑损害, 常见认知障碍n 动脉瘤性SAH死亡率高 约20%患者到达医院前死亡 25%死于首次出血后&合并症 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日n 90%的颅内AVM破裂患者可恢复, 再出血风险小 预

32、后急性脑血管疾病的鉴别诊断1脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血好发年龄60岁以上青壮年50-60岁较多40-60岁较多主要病因动脉粥样硬化风心病高血压及动脉硬化动脉瘤血管畸形动脉粥样硬化TIA史常有可有多无无起病形式常在安静状态时较急发病不定最急多在活动时急骤起病多在活动时急骤起病急性脑血管疾病的鉴别诊断昏迷无少有深而持久少轻而短暂头痛无元清醒时有剧烈呕吐少量少常有明显血压正常或偏高正常显著增高正常或增高瞳孔正常正常患侧大患侧大或正常急性脑血管疾病的鉴别诊断偏瘫有有有无颈强直无无多有显著脑脊液正常正常血性血性CT脑检查低密度影低密度影高密度影SAH可见高密度影脑血管疾病一病人因突发性一侧肢体

33、运动障碍半天入院。面对这样一个病人，应该怎样对其进行诊断呢？ 脑血管疾病 1、首先，进行病史的询问。通过问病史，得到以下资料：男性，54岁，高血压病史十年，劳动回来突然出现左侧头痛、呕吐、小便失禁及短暂意识不清，并有右侧肢体运动障碍，伴同侧肢体麻木，向右侧注视物体模糊不清。 脑血管疾病 2、继而，进行查体。查体得到临床阳性资料：血压：24/16Kpa(180/120mmhg)，神志尚清，精神不振、思睡；瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；向右侧视物出现偏盲；右侧鼻唇沟变浅、伸舌偏右；右侧上下肢肌张力低、肌力0级；右侧肢体腱反射略亢进；右侧巴彬斯基氏征阳性、两侧夏多克氏征阳性；右侧上下肢及躯干感觉丧失。

34、 3、因时间紧迫，暂无辅助检查资料。 脑血管疾病 4、诊断分析 、需要的基础知识 内囊是运动、感觉、视觉及其它神经通路集中通过的地方；内囊周围血管容易破裂出血；运动神经纤维（锥体束）在延髓下端交叉；感觉神经纤维在脊髓各节段交叉后上行；一侧视束和视放射的纤维，是来自两眼同侧视网膜的纤维。 脑血管疾病 思维过程 神经系统疾病的思维过程是先定位，然后定性，以下是分析的临床思维过程。 定位诊断 A.根据问病史、查体得到的临床资料：病人有头痛、呕吐、小便失禁，短暂意识障碍及偏盲等表现，可以初步确定，病变部位在大脑。 B.根据查体得到病人，右侧肢体肌张力低、肌力为0，且腱反射亢进、病理征阳性，因此可以确定

35、病人的病变属于上运动神经元损伤。 C.根据查体获得的有关资料表明：病人出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，即所谓“三偏征”，说明了病人神经系统网络上的运动、感觉及视觉通路，发生障碍。 脑血管疾病 D.根据我们了解的有关解剖知识可以得知：内囊是运动、感觉、视觉及其它神经通路集中通过的地方，因此，可以初步判断病变在内囊。 E.根据查体得知：病人的感觉、运动障碍及偏盲均发生在右侧，而解剖知识告诉我们：运动神经纤维（锥体束）在延髓下端交叉；感觉神经纤维在脊髓各节段交叉后上行。一侧视束和视放射的纤维，是来自两眼同侧视网膜的纤维。因此可以判断病人的病变部位在左侧内囊。 脑血管疾病 定性诊断 中枢神经系统常见的病

36、因多为感染、脑血管意外（包括出血和缺血）、肿瘤寄生虫等。根据病人有高血压病史，起病急，而且是劳动后发病，无发热、感染的临床表现，加之内囊周围血管极易破裂。因此，考虑出血的可能性极大。 脑血管疾病 初步诊断 通过定位诊断，我们初步判断病变部位在左侧内囊，而通过定性诊断，考虑出血的可能性大，因此对该病人的初步诊断为：高血压性脑出血 5.验证诊断：头颅CT检查结果提示：左侧内囊出血。与初步诊断完全相符。 6.根据诊断对病人采取相应的治疗措施。 小结：通过对该病例的分析，我们可以看出：认识神经系统疾病首先需要熟悉和了解有关的神经系统解剖，通过问病史、查体及有关的辅助检查获得临床资料，然后对病人进行诊断，诊断的思维过程强调先定位诊断，再定性诊断，最后对病人采取相应的治疗措施。左侧颈内动脉狭窄(术前)左侧颈内动脉狭窄(术后)动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤