1、重症患者脑保护 冯治鑫 玉田中医院内五（重症医学科）1ppt课件经典脑保护经典的脑保护（cerebral protection）包括两个部分，即神经元保护（neurons protection）和神经元复苏（neurons resuscitation）。神经元保护是指脑缺血/缺氧发生之前的干预，其试图改变由能量丧失所致的缺血/缺氧细胞和血管的生物学反应，以增加组织对缺血/缺氧的耐受性。神经元复苏与神经元保护相对应，是脑缺血/缺氧损伤之后的干预，目的在于使缺血/缺氧脑组织得到更好的再灌注。2ppt课件脑保护措施主要包括九个方面（一）、生理学措施；（二）、控制感染；（三）、控制颅内压；（四）、控制
2、癫痫；（五）、低温；（六）、糖皮质激素；（七）、麻醉剂；（八）、神经元保护剂；（九）、高压氧。3ppt课件 一、生理学措施（一）、保持体位（半卧位 ），上身抬高30-45（二）、控制动脉血氧分压和二氧化碳分压（避免出现低氧血症和高碳酸血症）。（三）、控制动脉血压。（四）、控制血糖（6.1-8.3mmol/L）。（五）、控制血浆渗透压(280-310mmol/L)。（六）、改善营养代谢。4ppt课件二、控制感染1、加强消毒隔离等保护性措施和提高机体免疫力。2、对于有意识障碍（包括镇静）、吞咽障碍的患者，注意预防反流和误吸。3、加强气道管理，减少呼吸道感染和呼吸机相关性肺炎。4、长期留置尿管的患者
3、，应定期更换导尿管。5、对长期卧床患者，须加强翻身、拍背和吸痰，减少坠积性肺炎和压疮。6、长期大量应用抗生素这，警惕抗生素相关性肠炎（伪膜性肠炎 口服甲硝唑和万古霉素片）5ppt课件三、控制颅内压降低颅内压的目标是：脑室压力5-15mmHg，腰穿压力80-180mmH2O。病因治疗是降低颅内压最根本的措施。颅内压监测前紧急处理(保持呼吸道通畅、抬高头位、过度通气、渗透性利尿、颅内监测和影像学检查。)颅内压监测后有效处理:手术（清除病理性容积、部分颅骨切除术、脑室穿刺引流等）、镇痛镇静、调控血压、渗透性利尿、糖皮质激素改善毛细血管通透性、控制体液、过度通气、控制癫痫、降低脑代谢（巴比妥类药物）、
4、降低体温（常温或低温）等，以最终达到颅内压（脑室压）20mmHg和脑灌注压70mmHg之目的。6ppt课件降低颅内压的几个措施渗透性利尿：甘露醇输注10分钟后颅内压开始下降，20-60分钟达到最低水平，并持续4-6小时。甘露醇每次剂量和总剂量不宜过大，输注速度不宜过快，间隔时间不宜过短。脑疝形成时可一次给与100g甘露醇，用药间隔时间缩短到2小时。控制体液：颅内压增高患者应维持正常的血容量和脑灌注压，补充液体以0.9%生理盐水为主，限制其他各种自由水。血浆渗透压低于280mOsm/L时，必须予以纠正。过度通气。7ppt课件四、控制癫痫癫痫持续状态可使脑血流增加，脑顺应性下降，颅内压增高。药物预
5、防癫痫利大于弊。大苯小乙，丙戊全能，三精制药，卡马西平。终止发作首选地西泮（10-20mg 静推，每分钟不超过2-5mg）或氯硝西泮静脉注射，防止其复发以丙戊酸（丙戊酸钠 0.2g 3/日）为其首选。8ppt课件五、低温低温保护机制：降低脑代谢率与减轻酸中毒、减轻脑水肿与提高脑灌注、改善细胞功能与减少细胞死亡。低温脑保护治疗：亚低温（32-35）是治疗重症患者的最佳温度，开始时间越早越好。血管内低温。9ppt课件六、糖皮质激素一把双刃剑糖皮质激素加重脑损伤作用。糖皮质激素加重脑损伤作用是多方面的：1、增加兴奋性氨基酸细胞毒性；2、加重钙超载；3、改变能量代谢；4、诱导细胞凋亡。糖皮质激素减轻脑
6、损伤的作用亦是多方面的。1、减轻脑水肿：糖皮质激素可减轻脑水肿的作用已被广泛认识。2、改善脑血流。3、抑制炎性反应。地塞米松10-40mg，疗程3-5天。10ppt课件七、麻醉剂在梦中探索着许多动物实验研究证明麻醉剂的脑保护作用。缺乏前瞻性随机对照临床研究。11ppt课件八、神经元保护剂都在应用的不明确药自由基清除剂：依达拉奉通过清除自由基可抑制脂质过氧化过程，减少血管内皮细胞的损伤，减少缺血半暗带面积，抑制脑水肿，减少迟发型神经细胞坏死，减轻神经功能损害。临床试验结果显示：脑损伤后24小时内使用可改善神经功能。胞磷胆碱：中度或重度脑卒中患者症状出现24小时内用药，可改善患者预后，其安全性与安慰剂相似。12ppt课件九、高压氧高压氧（HBO）能快速、大幅度地提高组织氧含量和储备，增加血氧弥散量及有效弥散距离。高压氧具有增强脑灌注、减轻脑水肿、保护脑细胞的作用。高压氧治疗时机通常越早越好，每日1次，连续5-10次（少数需30-60次）。13ppt课件先关参考资料1、实用重症医学2、神经病学14ppt课件
