3.2肝炎护理评估-PPT课件.ppt

1、第十章传染病的护理第三节 肝炎病人的护理李飞霏李飞霏主要内容疾病概述1护理评估2护理诊断与合作性问题3护理措施4v学习重点是肝炎病人的分型、身体状况、传播途径用药护理、饮食护理及健康指导v学习难点肝炎病人的实验室检查结果及临床意义学习重点与难点护理评估2健康史健康史心理心理-社会状况社会状况身体状况身体状况辅助检查辅助检查治疗要点治疗要点v询问周围环境和家中是否有类似的病人或病原携带者，有无密切接触史，如有无共用牙刷、剃须刀等物品。 v近期有无进食过污染的水和食物（如水生贝类）、周围环境的卫生情况和居住条件等。 v近期有无输注过血液和血制品、血液透析和有创性检查治疗、有无静脉药物依赖、意外针刺

2、伤、不安全性接触、文身、文眉等。 v是否使用过对肝脏有损害的药物。 v有无嗜酒史。v是否接种过疫苗。 健康史健康史【身体状况】（重点）、潜伏期：、临床分型：急性肝炎：黄疸型、无黄疸型慢性肝炎：迁延性、活动性重症肝炎：急性、亚急性、慢性淤胆型肝炎:肝炎肝硬化（一）、急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎病程约23个月甲型、戊型肝炎为多见分为黄疸前期，黄疸期，恢复期、黄疸前期v多数起病缓慢，可有畏寒发热v主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状v某些病例有明显的上呼吸道症状类似感冒v乙型肝炎可有血清样表现。v本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。v于本期末小便颜色加深，

3、继而巩膜及皮肤先后出现黄染。v化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高。、黄疸期v巩膜皮肤出现黄染，约1周左右达高峰v部分病人短期内可出现肝内梗阻性黄疸的临床表现v黄疸日益加深，皮肤搔痒，大便呈淡灰白色v肝多肿大，质地充实有压痛、叩击痛v约10%的病人脾肿大v肝功能检查有明显异常v本期病程26周左右、恢复期v此时黄疸和其他症状逐渐消退v精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。v有些病人口苦、肝区痛、腰背酸困、腹胀等症状迁延较久。v本期病程216周，平均一个月左右。2、急性无黄疸型肝炎较多，多缓慢起病。病程长短不一，大多36月部分病例病情迁延，转为慢性见于乙型肝炎和

4、丙型肝炎。主要症状似黄疸型前期，但肝功能损害轻。肝大，肝功能异常、HBV标志阳性等。（二）、慢性肝炎 v急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。v发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。 （二）、慢性肝炎v(1)轻度临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅或项轻度异常；超检查肝脾无明显异常改变 .v(2)中度居于轻度和重度之间；v(3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘

5、蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。 （二）、慢性肝炎 1. 慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常，或反复波动。2.慢性活动性肝炎v症状和体征持续1年以上，v症状明显：乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛v皮肤色素沉着，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌v肝外多脏器损害的症状：关节炎和慢性肾炎多见v肝功能持续异常，临床与病理变化的严重程度不一定平行v乙、丁型肝炎引起的慢活肝临床表现往往较典型和严重。 （三）、重症肝炎l1.急性重症肝炎（暴

6、发型肝炎）通常以急性黄疸型肝炎起病，病情在10天内迅速恶化，出现肝衰竭症群。病程一般不超过1014天l2、亚急性重症肝炎临床症状与急性重症肝炎相似，但病程超过10天，l3、慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。重型肝炎症群进行性黄疸加深；血清胆红素在171mol/L以上明显出血倾向；凝血酶原时间显著延长大于20秒肝萎缩，可有肝臭；肝功能损害严重神经系统症状有烦躁、谵妄、定向力和计算力障碍，嗜睡以至昏迷，多数病人有脑水肿肝肾综合征，尿少、尿闭及氮质血症等血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。常合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾功能衰竭（四）

7、、瘀胆型肝炎 l临床上以梗阻性黄疸为主要表现l乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈灰白色l消化道症状较轻l肝功能示直接胆红素、AKP、-GT、胆固醇增高，血清转氨酶轻度升高或近于正常l黄疸可持续数月至1年以上，大多数病人可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。（五）、肝炎肝硬化(1)大结节性肝炎后肝硬化起病急骤，潜伏期短，症状明显，多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。有者发热、腹泻、肝功能呈持续性、进行性损害，ALT多明显增高，往往早期出现腹水，常有出血倾向，病程发展较快，往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭，因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓的“坏死后性肝硬化”(Post-n

8、ecrotic Cirrhosis)，本型肝炎后肝硬化5年生存率低，预后极差。（五）、肝炎肝硬化(2)小结节性肝炎后肝硬化起病缓慢，症状不多，亦不严重，不少人无明显症状，主为乏力，食欲差或肝区、腹部不适，虽有时ALT增高，肝功能损害较轻，病程虽反复发作但发展缓慢，常常在慢性肝病基础上逐渐发展，出现门脉高征象，仅在本病晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。 并发症v肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎（12%27%），肾小球肾炎（26.5%），结节性多动脉炎等。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障

9、碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。类型类型症状症状体征体征急性肝炎急性肝炎急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎黄疸前期：表现为病毒血症和消化系统症状，本期末出现尿黄。黄疸期：尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，部分病人伴有肝内阻塞性黄疸的表现。恢复期：症状逐渐消失，黄疸逐渐减退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。可见黄疸、肝大、质地软、轻度压痛和叩击痛，部分病人有轻度脾大急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎较黄疸型肝炎多见，症状较轻，主要表现为消化道症状慢性肝炎慢性肝炎病程超过半年者病程超过半年者 反复出现疲乏、厌食、恶心、肝区不

10、适等症状，晚期有代偿期肝硬化和肝外器官损害的表现可见肝病面容、肝大、质地中等，伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张和进行性脾大重型肝炎重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎起病急，初期表现似急性黄疸型肝炎，10日内病情迅速进展，出现肝衰竭，主要表现为黄疸迅速加深、肝脏进行性缩小、肝臭、出血倾向、腹水、中毒性鼓肠、肝性脑病和肝肾综合征可见肝脏缩小、肝臭、腹水等亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎发病10日后出现上述表现，易转化为肝硬化，出现肝肾综合征提示预后不良慢性重型肝炎慢性重型肝炎同时具有慢性肝病和重型肝炎的表现淤胆型肝炎淤胆型肝炎临床表现类似急性黄疸型肝炎，其黄疸具有“三分离”特征（黄疸深、消化道症状轻、AL

11、T升高和PTA下降不明显）和“梗阻性”特征（黄疸加深的同时，伴全身皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、ALP和-GT及胆固醇升高、尿胆红素增加、尿胆原明显减少或消失）肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化表现为肝功能异常及门静脉高压征身体状况身体状况黄 疸尿 黄腹水v评估病人及家属对疾病和隔离治疗的认识程度。v有无因住院治疗担心影响工作和学业而出现紧张、焦虑情绪。v有无因疾病反复和久治不愈而产生悲观、消极、怨恨愤怒情绪。v有无因隔离治疗和疾病的传染性限制了社交而情绪低落、悲观。v病情严重者有无因疾病进展、癌变、面临死亡而出现恐惧和绝望。v了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。心理

12、心理-社会状况社会状况肝功能检查1、血清酶2、血清蛋白3、胆红素4、凝血酶原5、血氨6、甲胎蛋白、血清血清氨基转移酶（ALT、AST） (1)急性病毒性肝炎ALT、AST均显著升高，可达正常20-30倍，但ALT更高，ALT/AST1。 (2)慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常，ALT/AST1。若ALT/AST1，提示慢性肝炎进入活动期可能。 (3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，可轻度升高或正常。ALT/AST1。酒精性肝病AST显著升高； (4)肝硬化、肝内外胆汁淤积，转氨酶活性可正常或轻度升高，肝硬化终末期可降低。 (5)急性心肌梗塞后6-8小时AST增高。 、其他酶v

13、反映肝细胞损伤：乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、谷胱甘肽S转移酶(GST)。v反映胆汁淤积：碱性磷酸酶（ALP/AKP）、-谷氨酰转肽酶（ - GT、）。v反映肝脏纤维化：型和型胶原、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）、血清蛋白 (1)血清总蛋白及清蛋白增高增高，主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水，肾上腺皮质功能减退。 (2)血清总蛋白及清蛋白的减低减低见于：（a）常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。总量60g/L或清蛋白80g/L或球胆白35g/L，称高蛋白血症或高球胆白血症血症高蛋白血症或高球胆白血症血症。见于

14、（a）各种慢性肝病。（b）M蛋白血症，如多发性骨髓瘤淋巴瘤等。（c）自身免疫性疾病：如SLE、风湿热等。（d）慢性炎症与慢性感染：如Tb病、疟疾等。 (4)A/G倒置：见于严重肝功能损伤及M蛋白血症等。 、胆红素 当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞膜对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合征），排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）及胆道阻塞（各型肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素，非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆病在胆色素与代谢中的功能状态。 、总胆红素测定（、总

15、胆红素测定（STB） （1）判断有无黄疸，黄疸程度及演变过程STB17.1mol/L，但342mol/L为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。 （2）根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸342mol/L 。 （3）总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型，若STB增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。 、血清结合胆红素与非结合胆红素、血清结合胆红素与非结合胆红素 l 原理：血清中不加溶解剂，当血清与原理：血清中不加溶解剂，当血清与重氮盐试剂重氮盐试剂混混合后快速发生颜色改变，在合后快速发生颜色改

16、变，在1分钟时测得胆红素即为分钟时测得胆红素即为结合胆红素（结合胆红素（CB）。总胆红素减去结合胆红素即为。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素（非结合胆红素（UCB）。）。 l临床意义：根据临床意义：根据CB与与STB比值，可协助鉴别黄疸类比值，可协助鉴别黄疸类型，如型，如CB/STB50%为胆汁淤积性黄疸。为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病的早期，肝炎的某些肝胆疾病的早期，肝炎的黄疸前期黄疸前期之黄疸型肝之黄疸型肝炎，失代偿肝硬化、肝癌等，炎，失代偿肝硬化、肝癌等，30%-50%患者表现为患者表现为CB增加，而增加，而STB正常正常。 、尿胆原检查、尿胆原检查 (1)尿胆原增多：a、肝细胞受

17、损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶贫。c、出血时由于胆红素生成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。 (2)尿胆原减少和缺如：a、胆道梗阻。b、新生儿及长期服用抗生素时， 由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生存减少。 、尿胆红素检查、尿胆红素检查 v原理： 非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现（肾阈34mol/L）。 v临床意义：尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加；a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害，C、鉴别黄疸：溶血性黄疸为阴性，肝细胞性黄疸阳性。先天性黄疸中Dubin-John

18、son和Rotor综合征为阳性。而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。 、凝血酶原 （1）凝血酶原时间测定（PT）： PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子、是否减少的重要检查。 （2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）： 严重肝病时，维生素K缺乏时APTT延长。 （3）凝血酶凝固时间测定（TT）： 肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT可延长。 （4）凝血酶原活动度：正常值80-100%，凝血酶原活动度=K/（pt-a） K=303，a=8.7 意义：反映严重肝损伤（重型肝炎）、血氨 肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键

19、，在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。 、甲胎蛋白v正常值：小于20g/Lv意义： 急性肝炎一般不增高 慢性肝炎可增高 重型肝炎增高预后好 警惕癌变（大于500 g/L ）血清酶检测v谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。v肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（-GT）也升高。血清蛋白检测v慢性肝病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿

20、胆红素检测v黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加；淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。凝血酶原活动度（PTA）检查vPTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常40%，PTA愈低，预后愈差。辅助检查辅助检查肝功能检查肝功能检查病原学诊断病原学诊断 v甲型肝炎病毒（HAV）v乙型肝炎病毒（HBV）v丙型肝炎病毒（HCV）v丁型肝炎病毒（HDV）v戊型肝炎病毒（HEV）疑似病例 v.最近出现食欲减退，恶心、厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏肿大、肝区痛、乏力等，不能排除其他疾病者。v.血清ALT反复升高而不能以其他原因解释者。 甲型肝炎病毒（HA

21、V）v.病人发病前个月左右（26）周，曾接触过甲型肝炎病人，或到过甲型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或直接来自流行点。v.血清ALT升高。v.血清抗HAVIgM阳性。v.急性期恢复期双份血清抗HAVIgG滴度呈四倍升高v.免疫电镜在粪便中见到27nm甲肝病毒颗粒。v临床诊断：疑似病例加（1）、（2）两项。实验确诊：疑似病例加（3）、（4）、（5）中任何项。甲型肝炎病毒（HAV）l急性肝炎患者血清抗-HAV-IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。l抗-HAVIgG出现较晚，持续多年，为保护性抗体。l在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV-IgM阳性时，应慎重判断HAV重叠感染，须排

22、除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。乙型肝炎病毒（HBV）v.半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤如：不洁的注射、针灸、穿刺、手术等，或与乙型肝炎病人或乙型肝炎病毒携带者有密切接触。v.血清ALT升高v.血清HBsAg阳性伴抗HBcIgM阳性（1 1000）或HBV-DNA阳性。v临床诊断：疑似病例加（1）、（2）两项。 实验确诊：疑似病例加（3）。乙肝抗原抗体全套共包括五项，即HbsAg乙肝表面抗原 HbsAb乙肝表面抗体HbeAg乙肝e抗原 HbeAb乙肝e抗体 HbcAb核心抗体 Dane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADN

23、AP（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）（核衣壳蛋白）HbsAg乙肝表面抗原 v感染早期, 最早出现的血清标志物v病毒复制停止后，仍然可以持续一段时间，无复制的能力，对人体无害，这就是表面抗原阳性的携带者。v存在于各种体液和分泌物中，病毒感染指标vHbsAg（+）的临床意义：急性乙肝慢性乙肝病毒携带者HbsAb乙肝表面抗体 v中和性保护性抗体v意义：乙肝的恢复期以前感染过乙肝，现已恢复乙肝疫苗接种后 HbeAgHbeAbvHbeAg ：病毒复制且具有传染性的指标出现一般较HbsAg晚，如果转阴比HbsAg先两周消失。 同DNA-P及HBV-DNA密切相关vHbeAb ：病毒的复制已减少，传染

24、性降低。 HbcAb核心抗体 v抗HBc-IgM提示急性期和慢性肝炎急性发作v抗HBc-IgG出现较迟可持续多年v高效价阳性见于急慢性肝炎，复制可能仍很活跃，病人有传染性v低滴度阳性表明过去有乙肝感染，一般无传染性大小三阳v表面抗原（HbsAg）、核心抗体（HbcAb）、E抗原（HbeAg）同时阳性，称为“大三阳”；v表面抗原（HbsAg）、核心抗体（HbcAb）、E抗体（HbeAb）同时阳性，称之为小三阳。血清病毒标记物血清病毒标记物临床意义临床意义乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原（HBsAgHBsAg）阳性提示为HBV感染者，急性感染可自限，慢性感染者HBsAg阳性可持续多年，若无临床表现

25、而HBsAg阳性持续6个月以上为慢性乙肝病毒携带者；本身不具有传染性，但因其常与HBV同时存在，常作为传染性标志之一乙型肝炎表面抗体乙型肝炎表面抗体（抗（抗-HBs-HBs）为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、乙肝疫苗接种后或既往感染者 乙型肝炎乙型肝炎e e抗原抗原（HBeAgHBeAg）阳性提示HBV复制活跃，表明乙型肝炎处于活动期，传染性强，持续阳性则易转为慢性，如转为阴性表示病毒停止复制乙型肝炎乙型肝炎e e抗体抗体（抗（抗-HBe-HBe）阳性提示HBV大部分被消除，复制减少，传染性减低，如急性期即出现阳性则易进展为慢性肝炎，慢性活动性肝炎出现阳性者则可进展为

26、肝硬化 乙型肝炎核心抗原乙型肝炎核心抗原（HBcAgHBcAg）一般方法不易检出，阳性表示病毒呈复制状态，有传染性 乙型肝炎核心抗体乙型肝炎核心抗体（抗（抗-HBc-HBc）抗-HBc IgG阳性提示过去感染或近期低水平感染，抗-HBc IgM阳性提示目前有活动性复制辅助检查辅助检查乙型肝炎血清病毒标记物的临床意义乙型肝炎病毒（HBV）有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：l血清HBsAg阳性；l血清HBV-DNA阳性，或HBV-DNA聚合酶阳性；l血清抗-HBc-IgM阳性；l肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV-DNA阳性。乙型肝炎病毒（HBV）v急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型

27、肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs转阳；急性期抗-HBc-IgM滴度高，而抗-HBc-IgG阴性或低水平。v慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。v慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。丙型肝炎病毒（HCV）v 半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤。v 血清ALT升高。v 用排除法不符合甲、乙、戊型肝炎，CMV，EBV感染。v 血清抗HCVIgM阳性。v临床诊断：疑似病例加、参考。实验确诊：疑似病例加丙型肝炎病毒（HCV）v急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，

28、血清或肝内HCV-RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。v慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV-RNA阳性。丁型肝炎病毒（HDV）v 病人必须是乙型肝炎患者，或乙型肝炎病毒携带者。v 血清ALT异常，或呈二次肝功能损伤加重v 血清抗HDVIgM阳性或HDAg或HDVCDNA杂交阳性。v 肝组织中HDAg阳性或HDVCDNA杂交阳性。v实验确诊：疑似病例加、加或。 丁型肝炎病毒（HDV）vHDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV和HBV同时或重叠感染。v慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV-IgG持

29、续高滴度，HDV-RNA持续阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。v两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同同时感染时感染（Coinfection）。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染重叠感染（Superinfection） 丁型肝炎病毒（HDV）v急性HDV-HBV同时感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV-IgM阳性，抗-HDV-IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDAg、HDV RNA阳性。vHDV-HBV重叠感染：慢性乙型肝炎或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV-IgM和抗-HDV-IgG

30、高滴度阳性，肝内HDV-RNA和/或HDAg阳性。戊型肝炎病毒（HEV）v 发病前个月，曾接触过戊型肝炎病人，或到过戊型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或聚餐v 血清ALT升高。v 血清抗HEVIgM阳性v 免疫电镜在粪便中见到3032nm病毒颗粒。v 用排除法不符合甲、乙型肝炎，CMV，EBV感染。v临床诊断：疑似病例加、两项，参考。实验确诊：符合临床诊断加、中任项。戊型肝炎病毒（HEV）急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性1 20或斑点杂交法或PCR检测血清和/或粪便HEV-RNA阳性。因检测抗-HEV-IgM的试剂和方法尚未标化，须继续研究，但检测抗-HEV-Ig

31、M可作为参考。甲型肝炎v血清抗-HAV IgM阳性提示近期有HAV感染，是确诊甲型肝炎最主要的标记物v血清抗-HAV IgG是保护性抗体，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HAV的病人。乙型肝炎v血清病毒标记物的临床意义（见表）vHBV-DNA和DNA聚合酶检测：阳性提示体内有HBV复制，传染性强。丙型肝炎vHCV-RNA阳性提示有HCV病毒感染v抗-HCV为非保护性抗体，其阳性是HCV感染的标志，抗-HCV IgM阳性提示丙型肝炎急性期，高效价的抗-HCV IgG常提示病毒复制活跃，而低效价的抗-HCV IgG提示病毒处于静止状态。丁型肝炎v血清或肝组织中的HDAg和HDV RNA阳性有确诊意

32、义v抗-HDV IgG是现症感染的标志，效价增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎v抗-HEV IgM和抗-HEV IgG阳性可作为近期HEV感染的标志。 辅助检查辅助检查肝炎病毒病原学（标记物）检测病毒性肝炎的治疗（熟悉）病毒性肝炎的治疗（熟悉）一般采取综合疗法，治疗原则以适当休息、合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗临床分型：1.急性肝炎：急性无黄疸型 急性黄疸型2.慢性肝炎：轻度 中度 重度3.重型肝炎：急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬变（一）、急性肝炎（一）、急性肝炎 本病为一种自限性疾病

33、，应强调早期卧床休息，一般急性黄疸型肝炎患者临床症状消失后仍应休息13个月，恢复工作后应定期复查12年。饮食宜清淡，适当补充维主素B族和C等，中药可用茵陈藁汤及消遥散辩证加减 。对急性黄疸型肝炎（乙型）不宜用肾上腺皮质激素（简称激素）治疗。甲型肝炎病人经其他疗法无效时，仍可考虑用激素治疗。激素以选用琥珀酰氢可的松或强的松龙为宜。 （二）、慢性肝炎（二）、慢性肝炎 慢性病毒性肝炎目前尚缺少特效治疗方法，无需绝对卧床休息，宜用动静结合的疗养措施。应适当进食较多蛋白质避免过高热量饮食，也不宜进食过多的糖，以免导致糖尿病。应用抗病毒药物、调整机体免疫功能及改善肝细胞功能的药物治疗，可能起一定作用。、抗

34、病毒药物l对乙型肝炎病毒有抑制作用的药物很多, 其中以干扰素和阿糖腺苷、干扰素和无环鸟苷联合应用，激素与重组干扰素先后使用对消除HBV复制标志较为有效。l干扰素是一种抗病毒物质，它以诱导方式在细胞内抗RNA或DNA病毒，它本身无毒性，也不影响正常细胞功能，但可抑制快速分裂的细胞，如各种肿瘤细胞。临床可用于肿瘤的辅助治疗。l拉米夫定能有效抑制HBV复制，使血清中HBV迅速消失或降低；并能减缓病情的进展，减轻肝纤维化和肝硬化现在成为一种新一代核苷类高效抗乙肝病毒药物，广泛用于治疗慢性乙肝病人、免疫调节药v免疫抑制疗法：常用药物有肾上腺皮质激素、强力新、秋水仙碱等.v免疫促进剂：慢性乙型肝炎患者细胞

35、免疫功能大多低下，如能使机体细胞免疫功能恢复，病毒有可能得以清除。试用的药物有免疫核糖核酸、胸腺肽、白细胞介素-等。、慢活肝应用激素的指征病情反复波动，伴有肝外自身免疫状态的症状和体征；肝功能异常，如血清球蛋白明显增高、A/G倒置、转氨酶反复异常，且AST ALT0.5 1，并伴黄疸经其他治疗无效者；免疫球蛋白明显增高、类风湿因子（RF）和自身抗体持续阳性者；HBV标志物以阴性为宜；无激素治疗禁忌证者；慢性淤胆型肝炎等。、改善恢复肝功能、改善恢复肝功能 1.稳定肝细胞膜：甘草甜素、疗尔健 2.护肝：维生素，还原型谷胱甘肽 3.降酶：联苯双酯，垂盆草 4.解毒药物；促进肝细胞再生 5.退黄疸药物

36、 一般退黄疸治疗： 中药、腺苷蛋氨酸 淤胆型肝炎的退黄治疗： 苯巴比妥 肾上腺糖皮质激素（三）、重型肝炎治疗原则：加强支持和对症治疗为基础的综合治疗措施，以维持病人生命，促进肝细胞再生，防治并发症返回、一般治疗v 1.绝对卧床休息，一级护理；v 2.补充足够的热量、维生素，能进食者v 视病情决定饮食结构；v 3.停止饮酒，停止一切可能损害肝脏的v 药物，包括治疗其他疾病的药物；v 4.保持大便通畅，保证每日1次以上大便；v 5.给病人以有效的精神安慰。、促进肝细胞再生v保护残存肝细胞、挽救濒死肝细胞、v改善肝脏微循环、促进肝细胞再生v 1. “保肝”、解毒药物；v 2. 肝细胞生长刺激因子，胎

37、肝细胞悬液；v 3. 新鲜血浆输注v 4. 前列腺素E1（PGE1）；v 5. 胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法；v 6. 肾上腺糖皮质激素（慎用）。、防治并发症v1、肝性脑病v2、上消化道出血v3、继发感染v4、肝肾综合征v5、其他：肝移植、肝性脑病v1. 消除诱因：消化道出血、电解质紊乱、利尿、感染、放腹水 v2.限制蛋白质摄入，酸化肠腔：乳果糖，灌肠疗法；v3.减少毒性物质吸收；假神经递质v4.维持氨基酸平衡：支链氨基酸v5.降血氨药物：乙酰谷酰胺v6.脑水肿：呋塞米+甘露醇、脑水肿的治疗v 1. 密切观察病情，及时发现；v 2. 脱水疗法；v 3. 纠正缺氧、水、电、酸碱紊乱；v 4.

38、 纠正低蛋白血症。、消化道出血v1. 制酸药防治应激性溃疡v2. 补充凝血物质： 凝血酶原复合物 新鲜血浆或新鲜全血 注射维生素Kv 3. 预防和治疗DIC（弥散性血管内凝血 ）v 4.其他：止血（，云南白药）、继发感染v1. 加强护理，严格隔离消毒、防止各种院内感染；v 2. 感染一旦出现，立即使用有效抗感染药物、肝肾综合征v1. 防止和消除诱因出血、过度利尿、大量放腹水、严重感染、休克、DIC、肾毒性药物等 v2. 试用：山莨菪碱、前列腺素E1；v3. 扩容；v4. 透析或血滤。肝移植适应证时机移植前的准备：抗病毒移植后治疗：抗排异、抗病毒预后v急性肝炎患者的预后大多良好，尤其是甲型肝炎。

39、v急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎。v丙型肝炎较多演变为慢性肝炎。v戊型肝炎则约10%转为慢性肝炎，以迁延性居多。v慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。v重症肝炎的预后尤差，病死率可达60%70%以上，幸存者也常发展为坏死后肝硬化。v慢性乙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系。v肝炎目前尚无特效治疗方法，治疗原则为综合治疗，以休息、营养为主，辅以适当的药物治疗，避免使用肝脏损害的药物，不同类型肝炎的治疗侧重点不同。急性肝炎以一般治疗和对症、支持治疗为主，强调早期卧床休息，急性期应隔离，辅以适当的护肝药物，一般不主张抗病毒治疗。慢性肝炎除了适当休息和营养外，还需要保肝、抗病毒、对症及防止肝纤维化和癌变等综合治疗。重型肝炎以支持、对症治疗为基础，促进肝细胞再生，预防和治疗并发症，有条件者可采用人工肝支持系统，争取肝移植。治疗要点治疗要点