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肝硬化的病理生理及临床表现课件.pptx

1、第八节 肝硬化liver cirrhosis1概述1.概念: 多种原因肝细胞变性、坏死纤维组织增生+肝细胞结节状再生,三种改变交错进行肝小叶结构破坏+肝内血液循环改建肝变硬、变形肝硬化。2病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性形态:小结节型(3mm)、大小结节混合型、不全分隔型我国常用(病因+病变) : 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性分类3 门脉性肝硬化 临床上最常见临床上最常见 相当于小结节型肝硬化4.病因和发病机制1.1.病因病因 1)病毒性肝炎:乙型,肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。52)慢性酒精中毒:西方国家主要 原

2、因,占60-70%3)营养不良(蛋氨酸或胆碱类,合成磷脂障碍)4)有毒物质的损伤作用6假小叶(Pseudolobule):正常肝小叶结构破坏,广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。7假小叶特点:中央静脉偏、多、无;肝细胞变性、坏死;肝细胞结节状再生 肝细胞索排列紊乱, 细胞较大,核大,染色深,双核81)肉眼早中期:体积正常或略大,质地稍硬晚期:体积,重量,硬度表面:小结节状或颗粒状切面:圆或类圆结节,0.15-0.5cm , D1.0cm,大小较一致 结节周围有纤维组织包绕92)光镜 假小叶形成 纤维间隔: 较薄且均匀 其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸润

3、特点10 临床病理联系1.门脉高压症(portacl hypertension) 由于肝内血管系统被破坏再改建引起112)临床表现 脾肿大:由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向(脾功能亢进)三系下降12腹水:腹部膨隆,为漏出液原因: A.门静脉毛细血管的流体静压腹水B.肝合成蛋白功能低蛋白血症血浆渗透压腹水 C.肝功能障碍肝灭活醛固酮、抗利尿激素水钠潴留腹水13侧支循环形成门V 胃冠状V食道静脉丛 奇V上腔V 食道下段V曲张破裂、大呕血死因14门V肠系膜下V 直肠静脉丛 髂内V下腔V 直肠静脉丛曲张、破裂便血、贫血 门V附脐V脐周静脉网胸腹壁V上、下腔V 脐周静脉曲张“海蛇头”15脐周脐周V丛丛肠系膜下肠系膜下V食管下端食管下端V丛丛胃冠状胃冠状V脾脾V脐旁脐旁V直肠直肠V丛丛16 胃肠淤血、水肿 食欲下降、消化功能减弱、腹泻等172.肝功能不全1)蛋白质合成障碍:白蛋白降低,白球比例下降、倒置2)出血倾向:鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子、纤维蛋白原 脾功能亢进破坏血小板3)胆色素代谢障碍:肝细胞性黄疸 184)雌激素灭活: 睾丸萎缩,男性乳腺发育;女性月经不调、不孕;蜘蛛痣5)肝性脑病(肝昏迷): 肠含氮物在肝解毒氨中毒 侧支循环有毒物直接进入体循环 脑神经精神综合征191)相对稳定 2)死因 :肝昏迷、消化道出血、 肝癌、感染(五) 结局20

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