肝硬化课件ppt课件.ppt

1、精选课件精选课件1肝肝 硬硬 化化精选课件精选课件2概述概述 定义：定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病节形成为特征的慢性肝病 临床特点：临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症症 发病情况：发病情况：我国肝硬化占内科总住院人数的我国肝硬化占内科总住院人数的4.314.2 %，发病高峰年龄在发病高峰年龄在3548岁，男女比例约为岁，男女比例约

2、为3.68：1精选课件精选课件3病因病因 我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主 国外以酒精中毒多见国外以酒精中毒多见 精选课件精选课件4病因病因病毒性肝炎：病毒性肝炎：甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化酒精中毒：酒精中毒：每日摄入乙醇每日摄入乙醇80g达达10年以上年以上胆汁淤积：胆汁淤积：原发性或继发性原发性或继发性循环障碍：循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或或)下腔下腔 静脉阻塞静脉阻塞工业毒物或药物：工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、长期接触四氯化碳、磷、砷等或服

3、用双醋酚汀、 甲基多巴、四环素等甲基多巴、四环素等代谢障碍：代谢障碍：肝豆状核变性肝豆状核变性(铜沉积铜沉积) 营养障碍：营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗 脂肪肝物质等脂肪肝物质等免疫紊乱：免疫紊乱：自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎血吸虫病：血吸虫病：原因不明：原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化精选课件精选课件5发病机制发病机制 肝硬化的演变发展过程包括以下肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌

4、陷 再生结节再生结节 假小叶形成假小叶形成 肝内血循环的紊乱肝内血循环的紊乱 精选课件精选课件6病理病理 大体形态大体形态 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 质地变硬、重量减轻质地变硬、重量减轻 外观呈棕黄色或灰褐色外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 边缘较薄而硬，肝包膜增厚边缘较薄而硬，肝包膜增厚精选课件精选课件7切面切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替， 结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕精选课件精选

5、课件8精选课件精选课件9病理病理 组织学组织学 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生和再生 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管假胆管)精选课件精选课件10病理病理 根据结节形态，肝硬化可根据结节形态，肝硬化可分为分为3型型 小结节性肝硬化小结节性肝硬化 大结节性肝硬化大结节性肝硬化 大小结节混合性

6、肝硬化大小结节混合性肝硬化精选课件精选课件11病理病理 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变 门体侧支循环开放门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要曲张最为重要 脾大：脾大：因长期阻性充血而肿大因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变克或蛇皮状改变 肝肺综合征：肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气血流比例失调引毛细血管扩张，肺动静脉分流

7、，通气血流比例失调引起低氧血症起低氧血症 腺体萎缩：腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等精选课件精选课件12临床表现临床表现 起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏隐伏35年甚至年甚至10年以上年以上少数因短期大片肝坏死，少数因短期大片肝坏死，36个月便发展成肝个月便发展成肝硬化。硬化。精选课件精选课件13临床表现临床表现 分为分为 代偿期代偿期 失代偿期失代偿期精选课件精选课件14代偿期代偿期 症状较轻，缺乏特异性症状较轻，缺乏特异性 以以乏力和食欲减退乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀出现较早，且

8、较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等 症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解治疗后可缓解 体征：体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大痛，脾轻或中度大 肝功能检查：肝功能检查：正常或轻度异常正常或轻度异常精选课件精选课件15临床表现临床表现失代偿期失代偿期肝功能减退肝功能减退门静脉高压症门静脉高压症 精选课件精选课件16肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现全身症状全身症状 消化道症状消化道症状 食欲不振，甚至厌食，进

9、食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐 对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受腹水和胃肠积气终日腹胀难受出血倾向和贫血出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向 不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的脾功能亢进等因素引起的内分泌紊乱内分泌紊乱 主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激

10、素亦减少。主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。精选课件精选课件17肝病面容肝病面容皮肤干枯，面色黝暗无光泽皮肤干枯，面色黝暗无光泽精选课件精选课件18肝肝 掌掌精选课件精选课件19蜘蜘 蛛蛛 痣痣精选课件精选课件20精选课件精选课件21门静脉高压症门静脉高压症发生机制发生机制 门静脉系统阻力增加门静脉系统阻力增加 门静脉血流量增多门静脉血流量增多门静脉高压症的三大临床表现门静脉高压症的三大临床表现 脾大脾大 侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放 腹水腹水精选课件精选课件22脾大脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下

11、 上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及 脾功能亢进：脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少胞计数减少精选课件精选课件23门静脉高压症门静脉高压症侧支循环的建立和开放，临床上有三支重要的侧支开放侧支循环的建立和开放，临床上有三支重要的侧支开放 食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、，门静

12、脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状水母头状 痔静脉扩张痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核精选课件精选课件24精选课件精选课件25腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张精选课件精选课件26食道静脉曲张食道静脉曲张精选课件精选课件27腹水腹水腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水

13、是肝硬化最突出的临床表现，与下列因素有关与下列因素有关 门静脉压力增高门静脉压力增高 低白蛋白血症低白蛋白血症 淋巴液生成过多淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足有效循环血容量不足腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致巴管或经瓣性开口进入胸腔所致精选课件精选课件28体征体征 肝触诊肝触诊 肝大小

14、与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状颗粒状 通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛精选课件精选课件29并发症并发症 上消化道出血上消化道出血 肝性脑病肝性脑病 感染感染 肝肾综合征肝肾综合征 肝肺综合征肝肺综合征 原发性肝癌原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱精选课件精选课件30上消化道出血上消化道出血 为为最常见的并发症最常见的并发症 多突然发生大

15、量呕血或黑粪，常引起出血性多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高休克或诱发肝性脑病，病死率很高 出血病因出血病因 食管、胃底静脉曲张破裂食管、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡消化性溃疡精选课件精选课件31肝性脑病肝性脑病 是本病最严重的并发症是本病最严重的并发症 是最常见的死亡原因是最常见的死亡原因 精选课件精选课件32感染感染 肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎自发性腹膜炎 致病菌多为革兰阴性杆菌致病菌多为革兰阴性杆菌 腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热

16、、腹胀腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减或腹水持续不减 体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征精选课件精选课件33肝肾综合征肝肾综合征功能性肾衰竭功能性肾衰竭特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变肾却无重要病理改变关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低参与因素主要包括以下几个方面参与因素主要包括以下几个方面交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加

17、交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加肾素一血管紧张素系统活动增强，致使肾血流量与肾素一血管紧张素系统活动增强，致使肾血流量与肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾前列腺素肾前列腺素(PGs)合成减少，血栓素合成减少，血栓素A2(TXA2)增加，前者有扩张肾血管和增加肾血增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用流量作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用NSAID类药物时由于类药物时由于PGs受到抑制可受到抑制可诱发肝肾综合征诱发肝肾综合征失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力作用失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力作用白三烯产生增加，因

18、具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩精选课件精选课件34肝肺综合征肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征 临床上表现为呼吸困难及低氧血症临床上表现为呼吸困难及低氧血症 特殊检查显示肺血管扩张特殊检查显示肺血管扩张 内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程精选课件精选课件35原发性肝癌原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生小结节混合性肝硬

19、化基础上发生 如患者短期内出现下列情况，应怀疑如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查并发原发性肝癌，并作进一步检查 肝迅速增大肝迅速增大 持续性肝区疼痛持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块肝表面发现肿块 腹水呈血性等腹水呈血性等精选课件精选课件36精选课件精选课件37电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有肝硬化患者常见的电解质紊乱有 低钠血症低钠血症 低钾低氯血症与代谢性碱中毒低钾低氯血症与代谢性碱中毒精选课件精选课件38实验室和其他检查实验室和其他检查 精选课件精选课件39肝脏的生理功能肝脏的生理功能 代谢功能代谢功能 三大物质（糖、蛋白质和

20、脂类）的同化、储存和异化三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化 核酸代谢、维生素的活化和储藏核酸代谢、维生素的活化和储藏 激素的灭活及排泄激素的灭活及排泄 胆红素、胆酸的生成胆红素、胆酸的生成 铁、铜等金属的代谢铁、铜等金属的代谢 排泄功能：对胆红素和某些染料的排泄排泄功能：对胆红素和某些染料的排泄 解毒功能：生物转化功能（同化、异化）解毒功能：生物转化功能（同化、异化） 物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除对活性凝血因子的灭活清除精选课件精选课件40肝功能实验的内容肝功能实验的内容 蛋白质代谢功能

21、检查蛋白质代谢功能检查 脂类代谢功能检查脂类代谢功能检查 胆红素代谢检查胆红素代谢检查 胆汁酸代谢检查胆汁酸代谢检查 摄取、排泄功能检查摄取、排泄功能检查 血清肝酶谱的检查血清肝酶谱的检查精选课件精选课件41实验室和其他检查实验室和其他检查 血常规血常规 代偿期多正常代偿期多正常 失代偿期有轻重不等的贫血失代偿期有轻重不等的贫血 脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少 尿常规尿常规 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿精选课件精选课件42

22、肝功能试验肝功能试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害期患者多有较全面的损害重症者重症者血清胆红素血清胆红素有不同程度增高有不同程度增高转氨酶转氨酶常有轻、中度增高，一般以常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，增高较显著，肝细胞严重坏死时则肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于活力常高于ALT胆固醇酯胆固醇酯亦常低于正常亦常低于正常血清总血清总蛋白蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，在血清蛋白电泳中

23、，白蛋白减少，-球蛋白增高球蛋白增高凝血酶原时间凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素经注射维生素K亦不能纠正亦不能纠正精选课件精选课件43免疫功能检查免疫功能检查 肝硬化时可出现以下免疫功能改变肝硬化时可出现以下免疫功能改变 细胞免疫：细胞免疫：T细胞数低于正常，细胞数低于正常，CD3、CD4和和CD8细胞均有降低细胞均有降低 体液免疫：体液免疫：免疫球蛋白免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以均可增高，一般以IgG增高最为增高最为显著，与显著，与-球蛋白的升高相平行球蛋白的升高相平行 自身抗体：自身抗体：如抗核抗体、抗

24、平滑肌抗体、抗线粒体抗体等如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等 肝炎病毒标记：肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应精选课件精选课件44腹水检查腹水检查 一般为漏出液一般为漏出液 并发自发性腹膜炎并发自发性腹膜炎 腹水透明度降低腹水透明度降低 比重介于漏出液和渗出液之间比重介于漏出液和渗出液之间 白细胞数增多，常在白细胞数增多，常在500X 106L以上，以上，PMN大于大于250X 105L 并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主 腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查精选

25、课件精选课件45影像学检查影像学检查食管吞钡食管吞钡X线检查：线检查：食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损CT和和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水增大，肝表面不规则，脾大，腹水超声：超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径13mm，脾静脉内径，脾静脉内径8mm，应用多普勒检查尚能检测

26、门静脉的血流，应用多普勒检查尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量速度、方向和血流量放射性核素：放射性核素：肝摄取核素稀疏，肝左右叶比例失调，脾核素浓集肝摄取核素稀疏，肝左右叶比例失调，脾核素浓集精选课件精选课件46内镜检查内镜检查 可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较率较X线检查为高线检查为高 并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗出血部位和病因，并可进行止血治疗精选课件精选课件47精选课件精选课件48肝穿刺活组织检查肝穿刺活组织检查 若见有假小叶形成，可若见有假小叶形成，可确诊

27、为肝硬化。确诊为肝硬化。精选课件精选课件49腹腔镜检查腹腔镜检查 直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变 直视下作穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎直视下作穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎和原发性肝癌以及明确肝硬化的病因很有帮助和原发性肝癌以及明确肝硬化的病因很有帮助 精选课件精选课件50诊断诊断 主要根据主要根据 有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 有肝功能减退和门静脉高压症的临床表有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现现 肝质地坚硬有结节感肝质地坚硬有结节感 肝功能试验常有阳性发现肝功能试验常有阳性发现 肝

28、活组织检查见假小叶形成肝活组织检查见假小叶形成精选课件精选课件51鉴别诊断鉴别诊断 与表现为肝大的疾病鉴别主要有与表现为肝大的疾病鉴别主要有 慢性肝炎慢性肝炎 原发性肝癌原发性肝癌 血吸虫病血吸虫病 华支睾吸虫病华支睾吸虫病 肝包虫病肝包虫病 某些累及肝的代谢性疾病和血液病等某些累及肝的代谢性疾病和血液病等 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 结核性腹膜炎结核性腹膜炎 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 腹腔内肿瘤腹腔内肿瘤 巨大卵巢囊肿巨大卵巢囊肿精选课件精选课件52鉴别诊断鉴别诊断-与肝硬化并发症的鉴别与肝硬化并发症的鉴别 上消化道出血上消化道

29、出血 消化性溃疡消化性溃疡 糜烂出血性胃炎糜烂出血性胃炎 胃癌等胃癌等 肝性脑病肝性脑病 低血糖低血糖 尿毒症尿毒症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 肝肾综合征肝肾综合征 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 急性肾小管坏死急性肾小管坏死精选课件精选课件53治疗治疗 本病无特效治疗，关键在于早期诊断本病无特效治疗，关键在于早期诊断 对失代偿期患者主要是对失代偿期患者主要是 对症治疗对症治疗 改善肝功能改善肝功能 及并发症的治疗及并发症的治疗精选课件精选课件54一般治疗一般治疗 休息休息 饮食饮食 以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物 肝功能显著损害

30、或有肝性脑病先兆时，应限制或禁肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质食蛋白质 有腹水时饮食应少盐或无盐有腹水时饮食应少盐或无盐 禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏的药物的药物 支持治疗支持治疗精选课件精选课件55药物治疗药物治疗 目前尚无特效药目前尚无特效药 中医中药中医中药精选课件精选课件56腹水的治疗腹水的治疗限制钠、水的摄入限制钠、水的摄入 每日摄人钠盐每日摄人钠盐500800rag(氯化钠氯化钠1.22.Og) 进水量限制在进水量限制在1 000mld左右，如有显著低钠血症，则应限制在左右，如有显著低钠血症，则应限制在

31、500ml以内以内利尿药利尿药 主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱解质紊乱 使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为100mg：40mg 利尿治疗以每一天体重减轻不超过利尿治疗以每一天体重减轻不超过O.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量渐减量精选课件精选课件57腹水的治疗腹水的治疗 放腹水加输注白蛋白放腹水加输

32、注白蛋白 每次放腹水在每次放腹水在4 0006 000ml，亦可一次放，亦可一次放10 000ml，甚至，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白将腹水放完，同时静脉输注白蛋白4060g，比大剂量利尿，比大剂量利尿药治疗效果好药治疗效果好,可缩短住院时间，且并发症少可缩短住院时间，且并发症少 提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压 输注鲜血或白蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提输注鲜血或白蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹水的消退等甚有帮助高血浆渗透压、促进腹水的消退等甚有帮助 腹水浓缩回输腹水浓缩回输 是治疗难治性腹水的较好办法是治疗难治性腹水的较好办法精选课件精选课

33、件58腹水的治疗腹水的治疗 腹腔一颈静脉引流腹腔一颈静脉引流 颈静脉肝内门体分流术颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道要分支间建立分流通道 此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，适用此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水于食管静脉曲张大出血和难治性腹水 易诱发肝性脑病，多用于肝移植之前的门静脉高压患者易诱发肝性脑病，多用于肝移植之前的门静脉高压患者精选课件精选课件59门静脉高压症的手术治疗门静脉高压症的手术治疗 治疗的目的主要

34、是降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进 有分流、断流术和脾切除术有分流、断流术和脾切除术 无黄疸或腹水、肝功能损害较轻或无并发症者，手术效果无黄疸或腹水、肝功能损害较轻或无并发症者，手术效果较好；大出血时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害较好；大出血时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害显著者，手术效果差显著者，手术效果差精选课件精选课件60并发症治疗并发症治疗 上消化道出血上消化道出血 急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量有效血容量(静脉输液、鲜血静脉输液、鲜血)以纠正出血性休

35、克以纠正出血性休克 采用有效止血措施采用有效止血措施 预防肝性脑病等预防肝性脑病等精选课件精选课件61出血危及生命出血危及生命 25 25-35-35 的肝硬化患者发生的肝硬化患者发生 食道胃底静脉曲张破裂出血；食道胃底静脉曲张破裂出血； 3030患者初次出血为致死性；患者初次出血为致死性； 7070幸存者在幸存者在1 1年内再发出血；年内再发出血； 首次出血后首次出血后1 1年内生存率约为年内生存率约为 3232-80-80； 治疗费用高，效果不理想。治疗费用高，效果不理想。精选课件精选课件62 门脉高压食管（胃底）静脉曲张的处理门脉高压食管（胃底）静脉曲张的处理处理步骤处理步骤预防出血预防

36、出血治疗急性出血治疗急性出血预防再出血预防再出血治疗措施治疗措施药物治疗药物治疗内镜治疗内镜治疗介入治疗介入治疗外科治疗外科治疗精选课件精选课件63 生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物 生长抑素（生长抑素（somatostatin，思他宁，思他宁) 首剂首剂250 g i.v 缓缓250 g/h i.v. Drip 奥曲肽（奥曲肽（octreotide，善宁），善宁） 首剂首剂100 g i.v. 缓缓2550 g/h i.v. Drip 短期应用无严重副反应短期应用无严重副反应精选课件精选课件64精选课件精选课件65气囊压迫气囊压迫 有明确的止血效果有明确的止血效果 病人难以接受、并发症多

37、、早期再出血率高病人难以接受、并发症多、早期再出血率高 用于药物治疗不能控制出血、而未有条件进行其它用于药物治疗不能控制出血、而未有条件进行其它 治疗时治疗时精选课件精选课件66自发性腹膜炎的治疗自发性腹膜炎的治疗 强调强调早期、足量和联合早期、足量和联合应用抗菌药物应用抗菌药物 一经诊断就立即进行，不能等待腹水一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液或血液)细菌培细菌培养报告后才开始治疗养报告后才开始治疗 选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物菌的抗菌药物 选择选择23种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌种联合应用，然后根据治疗的

38、反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物培养结果，考虑调整抗菌药物 开始数天剂量宜大，病情稳定后减量开始数天剂量宜大，病情稳定后减量 由于本并发症容易复发，用药时间不得少于由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周周 精选课件精选课件67 肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗精选课件精选课件68肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗 目前无有效治疗目前无有效治疗 在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施 迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素 严格控制输液量，量出为人，纠正水、电解质和酸碱失衡严格控制输液量，量出为人，纠正水、电解质和

39、酸碱失衡 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿药善肾血流，在扩容基础上应用利尿药 特利加压素联合白蛋白治疗特利加压素联合白蛋白治疗 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等药物等 在扩容基础上联合应用奥曲肽及一种口服的在扩容基础上联合应用奥曲肽及一种口服的a一肾上腺能药物米多一肾上腺能药物米多君君(midodrine)有一定效果，然经验尚不多有一定效果，然经验尚不多精选课件精选课件69肝移植手术肝移植手术 是对晚

40、期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率可提高患者的存活率精选课件精选课件70预后预后 Child-pugh分级分级有助于判断预后有助于判断预后 Child-pugh A级预后最好，而级预后最好，而C级预后最差级预后最差 死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等发感染和肝肾综合征等项目项目分数分数123肝性脑病（期）肝性脑病（期）无无IIIIIIIV腹水腹水无无易消退易消退难消退难消退胆红素（胆红素（mol/L）34345151白蛋白（白蛋白（g/L）35283528凝血酶原时间（秒）凝血酶原时间（秒）14151718注：根据注：根据5项的总分判断分级，项的总分判断分级，A级级58分，分，B级级911分，分，C1215级。级。精选课件精选课件71谢谢 谢谢! !感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！