ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:33 ,大小:618KB ,
文档编号:2382460      下载积分:25 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-2382460.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(三亚风情)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(中枢神经系统感染42920-PPT课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

中枢神经系统感染42920-PPT课件.ppt

1、中枢神经系统感染中枢神经系统感染徐徐 平平遵义医学院附属医院神经内科遵义医学院附属医院神经内科概述概述一、概念:一、概念:二、分类:二、分类: 起病和病程:起病和病程: 感染部位:感染部位: 病原体:病原体:三、感染途径:三、感染途径: 血行感染血行感染 直接感染直接感染 逆行感染逆行感染单纯疱疹病毒性脑炎单纯疱疹病毒性脑炎herpes simplex virus encephalitis, HSE病毒感染与神经系统疾病的关系病毒感染与神经系统疾病的关系急性起病急性起病 数小时数小时 数日内数日内 死亡死亡严重神经功能障碍严重神经功能障碍 后遗症后遗症决定因素:决定因素:病毒特性、宿主年龄和免

2、疫状况病毒特性、宿主年龄和免疫状况HSE急性坏死性脑炎或出血性脑炎急性坏死性脑炎或出血性脑炎病因病因herpes simplex virus, HSV 嗜神经的嗜神经的DNADNA病毒病毒 单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒1 1型型(HSV-1): 90%(HSV-1): 90% 单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒2 2型型 (HSV-2): 10%(HSV-2): 10%HSV病毒颗粒模式图病毒颗粒模式图HSV电镜下形态电镜下形态发病机制发病机制HSV在神经节潜伏感染与激活在神经节潜伏感染与激活粘膜粘膜HSV原发感染机制原发感染机制病理病理 急性坏死性非对称性出血性损害急性坏死性非对称性出血性损害 部位:颞叶

3、内侧和额叶下部部位:颞叶内侧和额叶下部 淋巴细胞和浆细胞浸润淋巴细胞和浆细胞浸润临床表现临床表现 无季节性差异,无性别差异。发病年龄双相性:无季节性差异,无性别差异。发病年龄双相性:40岁岁 约约1/4病人有口唇疱疹史病人有口唇疱疹史 起病可隐匿,也可爆发。常有发热(起病可隐匿,也可爆发。常有发热(40)。)。头疼是常见的早期症状。头疼是常见的早期症状。 90%的病人出现一侧或双侧的颞叶症状。的病人出现一侧或双侧的颞叶症状。 精神症状明显精神症状明显 40%的病人早期有癫痫发作的病人早期有癫痫发作 1/3病人有偏瘫病人有偏瘫 可有失语、上象限盲和感觉障碍可有失语、上象限盲和感觉障碍 前岛盖综合

4、征(前岛盖综合征(anterio opercular syndrome)咀嚼肌、面肌、咽肌和舌肌瘫痪(咀嚼肌、面肌、咽肌和舌肌瘫痪(McGrath,1997) 严重者进展迅速,昏迷或去皮质状态严重者进展迅速,昏迷或去皮质状态实验室检查实验室检查 CSF:压力增高,:压力增高,WBC 101000106/L,RBC常见。蛋白含量增加。糖一般正常常见。蛋白含量增加。糖一般正常 EEG:弥漫性改变,可有一侧或双侧颞:弥漫性改变,可有一侧或双侧颞叶周期性慢波发放叶周期性慢波发放 CT:一侧或双侧颞叶低密度病灶:一侧或双侧颞叶低密度病灶 MRI:可发现早期病灶:可发现早期病灶 特异性抗体检查:特异性抗体

5、检查:IgG、IgM PCR 脑活检脑活检诊断诊断 口唇或生殖道疱疹史,发热、精神行为异常、癫痫发口唇或生殖道疱疹史,发热、精神行为异常、癫痫发作、意识障碍和早期局灶性神经系统损害体征作、意识障碍和早期局灶性神经系统损害体征 CSF: WBC增多或出现增多或出现RBC,糖和氯化物正常,糖和氯化物正常 EEG: CT或或MRI: 病毒分离、病毒分离、 PCR、特异性抗体检查:、特异性抗体检查: 特异性抗病毒药物有效特异性抗病毒药物有效鉴别诊断鉴别诊断 脑脓肿:脑脓肿: 带状疱疹病毒性脑炎:带状疱疹病毒性脑炎: 肠道病毒性脑炎:肠道病毒性脑炎: 巨细胞病毒性脑炎:巨细胞病毒性脑炎: 急性播散性脑脊

6、髓炎:急性播散性脑脊髓炎:治疗治疗 一、抗病毒治疗一、抗病毒治疗 抑制病毒组分生物合成的药物抑制病毒组分生物合成的药物 无环鸟苷无环鸟苷(Acycrovir):):15mg/(kg.d),IV,q8h,连用连用14-21日日 更昔洛韦更昔洛韦(Ganciclovir):):5mg 10mg/(kg.d) ,IV,Bid,1421天天 膦甲酸钠(膦甲酸钠(Forcarnet sodium,可耐),可耐) 西多福韦(西多福韦(cidofovir) 干扰素及其诱生剂干扰素及其诱生剂 抑制病毒吸附和进入的药物抑制病毒吸附和进入的药物 免疫球蛋白(免疫球蛋白( 球蛋白)球蛋白) 可溶性可溶性CD4 抑制

7、病毒脱壳的药物抑制病毒脱壳的药物 金刚烷胺(金刚烷胺(Amantadine)及其衍生物)及其衍生物金刚乙胺(金刚乙胺(Rimantadine) 二、对症支持治疗二、对症支持治疗预后预后 不治疗,死亡率不治疗,死亡率70% 治疗,死亡率治疗,死亡率40%结核性脑膜炎结核性脑膜炎tuberculous meningitis, TBE 概念概念病因及病理病因及病理 病原体:结核分枝杆菌病原体:结核分枝杆菌 感染途径:血行播散感染途径:血行播散 损害部位:脑膜损害部位:脑膜 病理:脑膜单核细胞渗出为主,结核结病理:脑膜单核细胞渗出为主,结核结节,脑积水,动脉炎,脑梗死,脑神经节,脑积水,动脉炎,脑梗死

8、,脑神经受压受压临床表现临床表现 发病年龄:任何年龄,发病年龄:任何年龄, 老年人表现常不典型老年人表现常不典型 起病形式:急性、亚急性或慢性起病形式:急性、亚急性或慢性 症状:早期(症状:早期(12周),发热、头痛、呕周),发热、头痛、呕吐,体重减轻。吐,体重减轻。 48周时可出现脑实质损害症状周时可出现脑实质损害症状 类卒中样表现类卒中样表现 类肿瘤样表现类肿瘤样表现 体征:脑膜刺激征,颅高压体征体征:脑膜刺激征,颅高压体征 ,颅神,颅神经损害,去大脑强直或去皮质强直经损害,去大脑强直或去皮质强直实验室检查实验室检查 CSF:压力通常增高:压力通常增高400mmH20,外观,外观无色透明或

9、微黄,静置后可有薄膜形成,无色透明或微黄,静置后可有薄膜形成, WBC 50500106/L,单个核细胞为主,单个核细胞为主, 蛋白增加(蛋白增加(12g/L),糖、氯化物下降。),糖、氯化物下降。脊髓蛛网膜下腔阻塞时可脊髓蛛网膜下腔阻塞时可5g/L CT:基底池和皮层脑膜对比增强或:基底池和皮层脑膜对比增强或脑积水脑积水 病原学检查:病原学检查: 结核菌素试验或胸片(结核菌素试验或胸片(+) CSF抗酸涂片抗酸涂片 结核菌培养结核菌培养 PCR诊断诊断 结核病史或接触史,头痛、呕吐、脑膜结核病史或接触史,头痛、呕吐、脑膜刺激征,结合刺激征,结合CSF特征,病原学检查特征,病原学检查鉴别诊断鉴

10、别诊断 新型隐球菌性脑膜炎新型隐球菌性脑膜炎 病毒性脑膜炎病毒性脑膜炎 细菌性脑膜炎细菌性脑膜炎 结核瘤者应与脑肿瘤鉴别结核瘤者应与脑肿瘤鉴别治疗治疗 治疗原则:治疗原则: 早期、合理、联合、系统早期、合理、联合、系统 1.抗痨治疗抗痨治疗异烟肼(异烟肼(isoniazidum, INH)利福平(利福平(rifampicinum, RFP)吡嗪酰胺(吡嗪酰胺(pyrazinamidum, PZA)乙胺丁醇(乙胺丁醇(ethambutolum, EMB)链霉素(链霉素(streptomycin, SM) 2.皮质类固醇皮质类固醇 3.对症治疗对症治疗 4.鞘内注射鞘内注射预后预后 死亡率死亡率30%

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|