儿科常见急症课件.ppt

1、1儿科学儿科学3第十六章第十六章 儿科常见急症儿科常见急症1 主要内容急性中毒急性中毒急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性充血性心力衰竭急性充血性心力衰竭心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停颅内高压综合征颅内高压综合征感染性休克感染性休克4重点与难点v1. 1.重点重点 儿童急性中毒的常见首发症状、治疗原儿童急性中毒的常见首发症状、治疗原则及清除毒物的方法；则及清除毒物的方法； 急性有机磷中毒、急性一氧化碳中毒的诊断要点、治疗、抢救措施； 急性呼吸衰竭、急性充血性心力衰竭、心跳呼吸骤停的抢救治疗措施； 控制惊厥和减轻脑水肿的抢救措施； 感染性休克的定义、分期、临床表现和诊断要点。第十六章第十六章 儿科常见急症儿科

2、常见急症5重点与难点v2.2.难点难点 儿童急性中毒的方式和中毒机制；儿童急性中毒的方式和中毒机制； 急性有机磷中毒的病因和发病机制、临床表现、辅助检查； 急性一氧化碳中毒的病因和发病机制，常见临床表现； 急性呼吸衰竭、急性充血性心力衰竭、心跳呼吸骤停、颅内高压综合征的临床表现、诊断要点、治疗措施； 感染性休克的病因、发病机制和治疗措施。 第十六章第十六章 儿科常见急症儿科常见急症6第一节第一节 急性中毒急性中毒第十六章第十六章 儿科常见急症儿科常见急症7第一节第一节 急性中毒急性中毒一、概述( (一一) )急性中毒的概念急性中毒的概念 急性中毒是指具有毒性作用的物质经过各急性中毒是指具有毒性

3、作用的物质经过各种途径进入机体后，与组织细胞及体液发生生种途径进入机体后，与组织细胞及体液发生生化或生物物理作用，在短期内引起组织和器官化或生物物理作用，在短期内引起组织和器官的功能性或器质性改变，导致暂时性或永久性的功能性或器质性改变，导致暂时性或永久性病理状态，甚至危及生命。病理状态，甚至危及生命。 儿童急性中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄儿童急性中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄前期。婴幼儿期常为误服药物中毒，学龄前期前期。婴幼儿期常为误服药物中毒，学龄前期多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀虫剂等中毒。虫剂等中毒。8（二）中毒途径 儿童急性中毒常因监护

4、人看护不力，误儿童急性中毒常因监护人看护不力，误服（喂）药物或剂量过大而致。主要中毒方服（喂）药物或剂量过大而致。主要中毒方式有：式有： 1. 1.摄入中毒摄入中毒 为最常见方式。毒物（包括植为最常见方式。毒物（包括植物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或药物可通过口腔黏膜、胃肠道吸收，主要药物可通过口腔黏膜、胃肠道吸收，主要吸收部位为小肠。吸收部位为小肠。第一节第一节 急性中毒急性中毒9 2.2.接触中毒接触中毒 （1 1）因儿童皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性）因儿童皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性毒物中毒。毒物中毒。 （2 2）毒物或药物与眼结膜和鼻

5、黏膜接触后可快速）毒物或药物与眼结膜和鼻黏膜接触后可快速吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物造成中毒。物造成中毒。 （3 3）因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒）因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。 3.3.吸入中毒吸入中毒 有毒气体通过呼吸道吸入，经肺泡有毒气体通过呼吸道吸入，经肺泡快速吸收引起急性中毒。快速吸收引起急性中毒。 4.4.注入中毒注入中毒 主要包括误注药物、蛰伤、咬伤中主要包括误注药物、蛰伤、咬伤中毒。毒。第一节第一节 急性中毒急性中毒10（三）中毒机制 毒物种类很多，中毒发生机制各异，常见的毒物种类很多，中毒发生机

6、制各异，常见的中毒机制包括：中毒机制包括： 1. 1.干扰细胞膜或细胞器功能干扰细胞膜或细胞器功能 如二硝基酚、五氯如二硝基酚、五氯酚、棉酚等中毒，可破坏细胞膜、细胞器，干酚、棉酚等中毒，可破坏细胞膜、细胞器，干扰细胞膜的离子运动、膜兴奋性和能量代谢而扰细胞膜的离子运动、膜兴奋性和能量代谢而产生毒性作用。产生毒性作用。 2.2.干扰酶系统干扰酶系统 毒物或代谢产物通过与酶结合或毒物或代谢产物通过与酶结合或与辅酶发生反应，抑制酶系统的正常功能。如与辅酶发生反应，抑制酶系统的正常功能。如氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶、有机磷农药抑制胆碱酯酶等

7、。基的酶、有机磷农药抑制胆碱酯酶等。第一节第一节 急性中毒急性中毒11 3.3.抑制血红蛋白携氧能力抑制血红蛋白携氧能力 硫化氢、一氧化碳（硫化氢、一氧化碳（COCO）、氰化）、氰化物等可阻断氧的吸收转运或利用，使组织器官（如脑、心肌物等可阻断氧的吸收转运或利用，使组织器官（如脑、心肌等）受到损害。如等）受到损害。如COCO中毒时，中毒时，COCO与氧合血红蛋白结合形成与氧合血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧功能。碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧功能。 4.4.作用于核酸作用于核酸 环氧化物硫酸酯类和烷化剂氮芥等中毒，使环氧化物硫酸酯类和烷化剂氮芥等中毒，使DNADNA烷化交联，

8、影响其功能。烷化交联，影响其功能。 5.5.直接化学性损伤直接化学性损伤 强碱、强酸等毒物直接导致局部损伤，强碱、强酸等毒物直接导致局部损伤，吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。 6.6.变态反应变态反应 摄入、吸入或注入过敏原，激发体内各种异常摄入、吸入或注入过敏原，激发体内各种异常免疫反应，如磺胺类药物、青霉素过敏等。免疫反应，如磺胺类药物、青霉素过敏等。第一节第一节 急性中毒急性中毒12 7.7.麻醉作用麻醉作用 氯仿、醚、醇和汽油等有机溶剂和氯仿、醚、醇和汽油等有机溶剂和吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血脑屏障，吸入性麻醉药

9、，脂溶性高，易透过血脑屏障，抑制大脑功能。抑制大脑功能。 8.8.其他其他第一节第一节 急性中毒急性中毒13（四）毒物在人体内分布、排泄和蓄积 1. 1.毒物的分布毒物的分布 毒物进入体内后可随着血液循环毒物进入体内后可随着血液循环散布到全身各处，但在器官和组织中的分布不散布到全身各处，但在器官和组织中的分布不同。影响分布的因素有毒物种类及其与血浆蛋同。影响分布的因素有毒物种类及其与血浆蛋白的结合力、与组织的亲和力等。白的结合力、与组织的亲和力等。第一节第一节 急性中毒急性中毒14 2.毒物在人体内的转化和排泄14毒物毒物肝脏肝脏解毒作用：解毒作用： 氧化、还原、结合、氧化、还原、结合、肾脏肾

10、脏水溶性物水溶性物质、低挥质、低挥发性物质发性物质大分子物质大分子物质脂溶性物质脂溶性物质胆道胆道胃肠道胃肠道重金属盐类重金属盐类呼吸道呼吸道挥挥发发性性物物质质汗腺、唾液腺汗腺、唾液腺和乳汁和乳汁脱氨基、水解等脱氨基、水解等其其它它物物质质第一节第一节 急性中毒急性中毒15 3. 3. 毒物的蓄积毒物的蓄积 毒物进入人体内后可不均匀地毒物进入人体内后可不均匀地分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等组织中，达到一定量后引起中毒和急性发作。组织中，达到一定量后引起中毒和急性发

11、作。第一节第一节 急性中毒急性中毒16（五）中毒的诊断v诊断困难：毒物种类多；病情陈述不清楚；中毒症诊断困难：毒物种类多；病情陈述不清楚；中毒症状体征无明显特异性。寻找诊断依据：状体征无明显特异性。寻找诊断依据：1.1.病史收集病史收集 发病经过：病前活动范围，摄入食物、药物或接发病经过：病前活动范围，摄入食物、药物或接触药剂物品，生活环境中有无毒物，家长职业经触药剂物品，生活环境中有无毒物，家长职业经常接触的人员，患儿同伴中有无同时发病、症状常接触的人员，患儿同伴中有无同时发病、症状类似。类似。第一节第一节 急性中毒急性中毒17注意：v 药物摄入后药物摄入后4 4小时仍无反应者（但需除外小时

12、仍无反应者（但需除外-缓释药物或缓释药物或对乙酰氨基酚等），则发生中毒可能性较小。对乙酰氨基酚等），则发生中毒可能性较小。v 小儿中毒多表现为呕吐、腹泻、腹痛、惊厥或意识障碍，小儿中毒多表现为呕吐、腹泻、腹痛、惊厥或意识障碍，严重者甚至发生多脏器功能衰竭。严重者甚至发生多脏器功能衰竭。第一节第一节 急性中毒急性中毒182.体检 注意对诊断有意义的中毒特征（见书表注意对诊断有意义的中毒特征（见书表16-116-1） 同时应检查有无残留毒物同时应检查有无残留毒物 衣物表面或口袋里衣物表面或口袋里 皮肤表面皮肤表面 口腔中口腔中第一节第一节 急性中毒急性中毒19 3.毒物调查和检验 中毒现场勘察，尽

13、可能寻找有无残留毒物并保留患儿饮中毒现场勘察，尽可能寻找有无残留毒物并保留患儿饮食及用具以备查验。食及用具以备查验。 收集和检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。收集和检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。 若症状体征符合某种中毒，但无法了解中毒史时可试用若症状体征符合某种中毒，但无法了解中毒史时可试用该毒物特效解毒剂诊断性治疗。该毒物特效解毒剂诊断性治疗。 毒物鉴定毒物鉴定是诊断中毒的可靠方法，收集患儿呕吐物、胃是诊断中毒的可靠方法，收集患儿呕吐物、胃液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品送毒物鉴定。液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品送毒物鉴定。第一节第一节 急性中毒急性中毒20（七）中毒的

14、治疗与预防v1. 1.中毒的治疗中毒的治疗 急性中毒的处理原则：急性中毒的处理原则：正确的早期治疗正确的早期治疗，防止防止中毒发展中毒发展；诊断不明先作一般急救处理；明确毒；诊断不明先作一般急救处理；明确毒物物尽快应用解毒剂尽快应用解毒剂。 （1 1）现场急救处理）现场急救处理 1 1）密切观察病情）密切观察病情: :救治中毒患儿，首先观察患儿一救治中毒患儿，首先观察患儿一般情况（神志、呼吸、心率、血压、四肢循环），般情况（神志、呼吸、心率、血压、四肢循环），正确判断中毒轻重。边检查边抢救，警惕病情突然正确判断中毒轻重。边检查边抢救，警惕病情突然变化，出现紧急情况立即处理。变化，出现紧急情况立

15、即处理。第一节第一节 急性中毒急性中毒21 2）清除毒物，减少、防止毒物吸收）清除毒物，减少、防止毒物吸收 接触中毒：应立即脱去已污染的衣物，用清接触中毒：应立即脱去已污染的衣物，用清水冲洗被污染皮肤，需反复冲洗毛发及指甲最易水冲洗被污染皮肤，需反复冲洗毛发及指甲最易存留毒物。存留毒物。第一节 急性中毒22v 非水溶性毒物可用适当的溶剂清洗，也可用适当的解毒剂非水溶性毒物可用适当的溶剂清洗，也可用适当的解毒剂或拮抗剂冲洗。或拮抗剂冲洗。v 强酸、强碱等腐蚀性毒物切勿用中和剂冲洗。强酸、强碱等腐蚀性毒物切勿用中和剂冲洗。v 毒物溅入眼内，应立即用生理盐水冲洗，若当时无生理盐毒物溅入眼内，应立即用

16、生理盐水冲洗，若当时无生理盐水则可用清水冲洗至少水则可用清水冲洗至少5分钟（忌用拮抗剂），然后送眼分钟（忌用拮抗剂），然后送眼科处理（此时应再用生理盐水或蒸馏水冲洗科处理（此时应再用生理盐水或蒸馏水冲洗5分钟）。分钟）。第一节 急性中毒23吸入性毒物吸入性毒物 应立即将患儿撤离现场、吸入新鲜空气或应立即将患儿撤离现场、吸入新鲜空气或吸入氧气，吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通吸入氧气，吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。畅。v注意：注意：昏迷患儿注意舌根后倒和喉部水肿导致窒昏迷患儿注意舌根后倒和喉部水肿导致窒息，严重者送入高压氧舱息，严重者送入高压氧舱第一节 急性中毒24食入性中毒：采用食入性中毒：

17、采用催吐、洗胃、导泻、洗催吐、洗胃、导泻、洗肠肠 ，清除毒物，清除毒物第一节 急性中毒25v 催吐：催吐：呕吐是排出胃内毒物的最好方法，一般在毒物吞入呕吐是排出胃内毒物的最好方法，一般在毒物吞入后后46小时内均可采用，但小时内均可采用，但6月龄小儿、意识障碍、有严月龄小儿、意识障碍、有严重心脏病、食道静脉曲张或消化道溃疡、或腐蚀剂、油剂重心脏病、食道静脉曲张或消化道溃疡、或腐蚀剂、油剂中毒者禁用。中毒者禁用。 药物催吐可采用吐根糖浆，该药同时作用中枢及消化道，引药物催吐可采用吐根糖浆，该药同时作用中枢及消化道，引起呕吐。应用剂量：起呕吐。应用剂量：612月婴儿为月婴儿为l0ml；112岁为岁为

18、15ml；12岁以上为岁以上为30ml。第一节 急性中毒26v 洗胃：洗胃：若两次服药后若两次服药后2030分钟仍无呕吐，须立即洗胃。分钟仍无呕吐，须立即洗胃。 在毒物不明时或有催吐禁忌证者，先用经鼻或口腔置胃管，温在毒物不明时或有催吐禁忌证者，先用经鼻或口腔置胃管，温开水（或鞣酸、开水（或鞣酸、2%5%碳酸氢钠、生理盐水，碳酸氢钠、生理盐水，1 10 000高高锰酸钾等）洗胃。锰酸钾等）洗胃。 洗胃应在摄入毒物后洗胃应在摄入毒物后46小时内进行。小时内进行。 服腐蚀性毒物时应禁止洗胃，可采用中和方法服腐蚀性毒物时应禁止洗胃，可采用中和方法(如牛奶如牛奶)。 可用活性炭加入水中，在洗胃后灌入或

19、吞服，吸附毒物。可用活性炭加入水中，在洗胃后灌入或吞服，吸附毒物。v 注意：活性炭不吸收金属、无机盐、酒精、酸和碱等。注意：活性炭不吸收金属、无机盐、酒精、酸和碱等。第一节 急性中毒27v 导泻：导泻： 一般导泻可在口服活性炭后进行。中毒一般导泻可在口服活性炭后进行。中毒6 6小时以小时以上者，毒物多已进入肠道，应尽快服用导泻剂（上者，毒物多已进入肠道，应尽快服用导泻剂（25%25%硫硫酸镁口服或胃管注入每次酸镁口服或胃管注入每次0.25g/kg0.25g/kg，小婴儿应注意保持，小婴儿应注意保持水电解质平衡），使毒物尽快排出。水电解质平衡），使毒物尽快排出。v 全肠灌洗：全肠灌洗：中毒时间较

20、长者，毒物大多存留于小肠和大中毒时间较长者，毒物大多存留于小肠和大肠内，此时需作高位连续灌洗，洗肠液可用温盐水或清肠内，此时需作高位连续灌洗，洗肠液可用温盐水或清水（小儿用量水（小儿用量150015003000ml3000ml，注意观察病情变化，保，注意观察病情变化，保持水电解质平衡），并记录出入量。持水电解质平衡），并记录出入量。第一节 急性中毒28v 对服腐蚀性毒物者或患儿极度虚弱时禁忌导泻和洗肠。对服腐蚀性毒物者或患儿极度虚弱时禁忌导泻和洗肠。v 对口服中毒者，在催吐、洗胃过程中或后期，应给予拮抗对口服中毒者，在催吐、洗胃过程中或后期，应给予拮抗剂，以减低毒性或防止吸收。剂，以减低毒性或

21、防止吸收。v 强酸中毒者忌用碳酸氢钠口服。强酸中毒者忌用碳酸氢钠口服。第一节 急性中毒29注入毒物或有毒动物咬伤：在肢体近心端在肢体近心端阻止毒物经淋巴管或静脉弥散阻止毒物经淋巴管或静脉弥散不让止血带远端的脉搏消失不让止血带远端的脉搏消失不让止血带产生搏动感不让止血带产生搏动感扎止血带扎止血带每每2030分钟放松分钟放松1次次若剧毒注入，应作切开吸引和冲洗若剧毒注入，应作切开吸引和冲洗注意：注意：第一节 急性中毒30（2 2） 促进毒物排除促进毒物排除排泄到体外排泄到体外解毒解毒肾脏肾脏肠腔肠腔胆管胆管肝脏肝脏毒物毒物口服大量口服大量: :糖水糖水 温盐水温盐水静脉补液静脉补液增加尿量增加尿量

22、弱酸性毒物弱酸性毒物（如：水杨酸和（如：水杨酸和 苯巴比妥等）苯巴比妥等）尿尿pH值值7.58.0乙酰唑胺，口服乙酰唑胺，口服弱碱性毒物弱碱性毒物碱化尿液碱化尿液碳酸氢钠溶液，静滴碳酸氢钠溶液，静滴维生素维生素C 12 g静滴静滴酸化尿液酸化尿液第一节 急性中毒31v 3 3）血液净化法排毒）血液净化法排毒 血液或腹膜透析法：方法较为简便。不足之处：部分有毒血液或腹膜透析法：方法较为简便。不足之处：部分有毒物质不能析出物质不能析出血液灌流法：危急重症急性中毒者，彻底过滤吸收毒物血液灌流法：危急重症急性中毒者，彻底过滤吸收毒物 血浆置换：能清除与血浆蛋白结合的毒物血浆置换：能清除与血浆蛋白结合的

23、毒物换血疗法：中毒后短时间内或血中毒物浓度极高换血疗法：中毒后短时间内或血中毒物浓度极高第一节 急性中毒32v （3）高压氧舱）高压氧舱 CO、硫化氢、氰化物、氨气等中毒时，、硫化氢、氰化物、氨气等中毒时，采用高压氧舱治疗，促使氧气进入组织细胞，纠正组织缺采用高压氧舱治疗，促使氧气进入组织细胞，纠正组织缺氧。氧。v （4）特效解毒剂（见教材表）特效解毒剂（见教材表16-4）。毒物明确时应迅）。毒物明确时应迅速采用特效解毒剂治疗速采用特效解毒剂治疗v （5 5）其他处理）其他处理 控制惊厥控制惊厥 防治呼吸循环衰竭防治呼吸循环衰竭 待生命体征趋于平稳后，再进行洗胃等处理待生命体征趋于平稳后，再进

24、行洗胃等处理 密切观察病情变化，预防并发症发生密切观察病情变化，预防并发症发生第一节 急性中毒33v 2.中毒的预防中毒的预防（1）管好药品）管好药品 （2）妥善保管灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品）妥善保管灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品（3）有毒植物认知教育）有毒植物认知教育（4）规范管理带毒的用具、或器皿，正确使用炉、灶，房）规范管理带毒的用具、或器皿，正确使用炉、灶，房 间通风间通风（5）普及相关预防中毒的知识教育）普及相关预防中毒的知识教育第一节 急性中毒34二、急性有机磷农药中毒【病因与发病机制病因与发病机制】 1.1.病因病因 衣物衣物 玩具玩具接触接触污染污染有机磷有机磷农农 药药误服误服自服

25、自服吸入吸入有有机机磷磷中中毒毒第一节 急性中毒35 2.2.发病机制发病机制 胆碱能神经元胆碱能神经元兴奋兴奋抑制抑制昏迷昏迷呼吸衰竭呼吸衰竭死亡死亡有机磷化合物有机磷化合物胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积乙酰胆碱蓄积结合结合烟碱样症状烟碱样症状毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状植物神经系统症状植物神经系统症状 中枢神经系统症状中枢神经系统症状胆碱能神经元胆碱能神经元第一节 急性中毒36【临床表现】呼出气中有蒜味呼出气中有蒜味毒物作用部位不同，引起不同的症状毒物作用部位不同，引起不同的症状中毒方式中毒方式发病时间发病时间首发症状首发症状吸入吸入约约30分钟分钟视物模糊及呼吸困难视物模糊及呼吸困难口服口服1

26、0分钟至分钟至2小时小时先出现恶心、呕吐、腹先出现恶心、呕吐、腹痛等症状痛等症状皮肤吸收皮肤吸收26小时小时先出现多汗、流涎、烦先出现多汗、流涎、烦躁不安等躁不安等第一节 急性中毒37v 1.1.毒蕈碱（毒蕈碱（M M）样症状：）样症状： 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿肺水肿v 2.2.烟碱烟碱(N)(N)样症状：样症状： 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹v 3.3

27、.中枢神经系统症状：中枢神经系统症状： 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止v 4.4.植物神经系统症状：植物神经系统症状： 血压升高、心率加快；病情进展时出现心率减慢、心律失常血压升高、心率加快；病情进展时出现心率减慢、心律失常第一节 急性中毒38急性有机磷中毒的病情分级急性有机磷中毒的病情分级临床表现临床表现全血胆碱全血胆碱酯酶活性酯酶活性轻度中毒轻度中毒毒蕈碱样症状：头晕、头痛、恶心、呕吐、毒蕈碱样症状：头晕、头痛、恶心、

28、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小可能缩小50%70%中度中毒中度中毒毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状：肌束毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状：肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊30%50%重度中毒重度中毒除具有烟碱及毒蕈碱样症状外：除具有烟碱及毒蕈碱样症状外：还有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿还有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿30%第一节 急性中毒39v【辅助检查】v 1.全血胆碱酯酶活性测定：特异性实验室指标全血胆碱酯酶活性测定

29、：特异性实验室指标 对中毒的严重程度，疗效判断和预后评估均极为重要。对中毒的严重程度，疗效判断和预后评估均极为重要。 正常胆碱酯酶活性为正常胆碱酯酶活性为80%90%，急性有机磷中毒时其活性下降。，急性有机磷中毒时其活性下降。v 2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定：尿中有机磷杀虫药分解产物测定： 监测尿中有机磷杀虫药的代谢产物，如对硝基酚，三氯乙醇等有助于监测尿中有机磷杀虫药的代谢产物，如对硝基酚，三氯乙醇等有助于有机磷杀虫药中毒的诊断和鉴别有机磷中毒的种类。有机磷杀虫药中毒的诊断和鉴别有机磷中毒的种类。第一节 急性中毒40【诊断】v 诊断依据：诊断依据：1.明确接触或服用有机磷农药史。明确接触

30、或服用有机磷农药史。 2.呼出气中有蒜味、瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、呼出气中有蒜味、瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动或意识障碍等。肌纤维颤动或意识障碍等。3.实验室检查提示胆碱酯酶（实验室检查提示胆碱酯酶（ChE）活力降低。）活力降低。第一节 急性中毒41v 急性中毒诊断分级：急性中毒诊断分级：轻度中毒：轻度中毒：仅毒蕈碱样症状，仅毒蕈碱样症状，ChE活性活性70%50%中度中毒：中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状，毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状，ChE活性活性50%30%重度中毒：重度中毒：具有烟碱及毒蕈碱样症状，并伴有肺水肿，抽搐、昏具有烟碱及毒蕈

31、碱样症状，并伴有肺水肿，抽搐、昏迷，迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活性在活性在30%以下以下v 注意：口服乐果和马拉硫磷患者，急救后病情好转，在数日至一周后注意：口服乐果和马拉硫磷患者，急救后病情好转，在数日至一周后突然再次恶化，重新出现中毒症状，甚至肺水肿或突然死亡。突然再次恶化，重新出现中毒症状，甚至肺水肿或突然死亡。第一节 急性中毒42【治疗与预防】1.治疗治疗（1）尽早彻底清除毒物：）尽早彻底清除毒物：v 食入中毒，立即洗胃（盐水、清水、食入中毒，立即洗胃（盐水、清水、2%碳酸氢钠溶液及碳酸氢钠溶液及1 5000高高锰酸钾溶液均可）。锰酸钾溶液均可）。v 注意：注

32、意：部分有机磷农药用碱性液体或高锰酸钾溶液洗胃后其毒性更部分有机磷农药用碱性液体或高锰酸钾溶液洗胃后其毒性更强，洗胃后给予导泻。强，洗胃后给予导泻。v 皮肤粘膜中毒，应尽快除去污染的衣物，反复冲洗。皮肤粘膜中毒，应尽快除去污染的衣物，反复冲洗。第一节 急性中毒43轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒备注备注阿托品阿托品每次每次0.020.03mg /kg, po/im, q2hq4h每次每次0.030.05mg /kg, im/iv; 之后可之后可q30minq60min每次每次0.050.1mg/kg, iv; 之后之后 q12minq20min早期、足量、早期、足量、反复给药，

33、快反复给药，快速速阿托品化阿托品化；避免阿托品中避免阿托品中毒。毒。胆碱酯酶胆碱酯酶复能剂（复能剂（氯磷定或氯磷定或解磷定）解磷定）每次每次1015mg /kg, im, 2h4h后可重后可重复复1次。次。每次每次1530mg/kg, iv;之后可之后可q2hq4h重复重复每次每次30mg/kg, iv; 若若无好转无好转, 30min后可重后可重复复1次次, 但剂量减半但剂量减半, 之后之后q2hq4h, 疗程疗程50%【临床表现】48【诊断与鉴别诊断】1.诊断诊断 v 吸入较高浓度一氧化碳史；吸入较高浓度一氧化碳史；v 急性发生的中枢神经损害的症状和体征；急性发生的中枢神经损害的症状和体征

34、；v 血液血液COHb及时测定的结果。及时测定的结果。v 早期采血查早期采血查COHb测定具有诊断价值（脱离现场数小时后测定具有诊断价值（脱离现场数小时后COHb逐渐消逐渐消失）。失）。2.鉴别诊断鉴别诊断 既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断 (1)脑血管意外、脑震荡、脑膜炎脑血管意外、脑震荡、脑膜炎 (2)糖尿病酮症酸中毒及其他中毒引起的昏迷糖尿病酮症酸中毒及其他中毒引起的昏迷第一节 急性中毒49【治疗与预防】1.1.治疗治疗（1 1）一般处理）一般处理 迅速脱离现场，吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅。重症患迅速脱离现场，吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅。重

35、症患者机械通气者机械通气 。（2 2） 迅速纠正缺氧状态迅速纠正缺氧状态1 1）氧疗）氧疗 吸氧促进吸氧促进COHbCOHb解离，增加解离，增加COCO排出排出v 高压氧：能加速碳氧血红蛋白的解离；高压氧：能加速碳氧血红蛋白的解离；提高血氧分压及增加血氧含量；提高血氧分压及增加血氧含量；使颅内血管收缩，有利于降低颅内压；使颅内血管收缩，有利于降低颅内压；防治防治COCO中毒后遗症及其迟发脑病。中毒后遗症及其迟发脑病。2 2）输血或换血疗法）输血或换血疗法 迅速增加体内的氧合血红蛋白，改善组织缺氧。迅速增加体内的氧合血红蛋白，改善组织缺氧。第一节 急性中毒50（3）防治脑水肿，改善脑代谢，促进脑

36、功能恢复）防治脑水肿，改善脑代谢，促进脑功能恢复v 脱水疗法：脱水疗法：20%甘露醇，静脉快速滴注，待甘露醇，静脉快速滴注，待23天后颅压好转减量。亦可用呋塞天后颅压好转减量。亦可用呋塞米。米。v ATP、糖皮质激素（地塞米松）。、糖皮质激素（地塞米松）。v 若频繁抽搐：首选药地西泮静注，抽搐停后再静滴苯妥英钠，若频繁抽搐：首选药地西泮静注，抽搐停后再静滴苯妥英钠，46h内可重复使内可重复使用。用。（4）对症治疗，防治并发症及后遗症）对症治疗，防治并发症及后遗症v 治疗感染：应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。治疗感染：应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。v 控制高热：物理降温（冰帽、

37、冰袋）、药物冬眠疗法。体温保持在控制高热：物理降温（冰帽、冰袋）、药物冬眠疗法。体温保持在32左右。左右。v 促进脑细胞代谢药物：促进脑细胞代谢药物：ATP、辅酶、辅酶A、细胞色素、细胞色素C和和VitC等。等。v 防治并发症和后发症：保持呼吸道通畅；防压疮和坠积性肺炎。营养支持；昏防治并发症和后发症：保持呼吸道通畅；防压疮和坠积性肺炎。营养支持；昏迷患者苏醒后应观察迷患者苏醒后应观察2周，防治后发症。周，防治后发症。第一节 急性中毒512.预防预防（1）宣传室内使用煤火的安全知识、煤气中毒的急救知识。）宣传室内使用煤火的安全知识、煤气中毒的急救知识。（2）煤炉烟囱安装合理，没有烟囱的煤炉，要

38、放于室外。）煤炉烟囱安装合理，没有烟囱的煤炉，要放于室外。（3）加强煤气道及灶具开关的管理。冬天洗澡时浴室门窗不要紧）加强煤气道及灶具开关的管理。冬天洗澡时浴室门窗不要紧闭，洗澡时间不要过长。闭，洗澡时间不要过长。（4）汽车发动机在运行状态下，应经常让车内外空气产生对流。）汽车发动机在运行状态下，应经常让车内外空气产生对流。（5）在可能产生）在可能产生CO的地方安装的地方安装CO报警器。报警器。第一节 急性中毒52第二节第二节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第十六章第十六章 儿科常见急症儿科常见急症53第二节 急性呼吸衰竭【定义】v 各种原因导致的各种原因导致的中枢性中枢性和（或）和（或）外周性外周

39、性的呼吸生理功能障碍，的呼吸生理功能障碍，使动脉血使动脉血氧分压降低氧分压降低，和（或），和（或）二氧化碳分压增加二氧化碳分压增加，有呼吸困，有呼吸困难（窘迫）的表现。难（窘迫）的表现。v 小儿呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭。小儿呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭。v 是儿科危重病，病死率较高。是儿科危重病，病死率较高。54【病因和分类病因和分类】1. 呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（1）导致气道阻塞的因素）导致气道阻塞的因素 1）急性上呼吸道梗阻：病毒或细菌、异物、过敏、先天因素（或软骨发育不）急性上呼吸道梗阻：病毒或细菌、异物、过敏、先天因素（或软骨发育不全）、或烧伤等全）、或烧伤等 2）下呼吸道梗阻）下呼

40、吸道梗阻 ：哮喘、毛细支气管炎：哮喘、毛细支气管炎（2）肺衰竭：感染，误吸胃内容物、淹溺或化学毒性物、）肺衰竭：感染，误吸胃内容物、淹溺或化学毒性物、 某些药物引起严重肺某些药物引起严重肺实质炎症实质炎症（3）呼吸泵驱动障碍：中枢神经系统疾病或药物等导致呼吸中枢抑制；外周呼）呼吸泵驱动障碍：中枢神经系统疾病或药物等导致呼吸中枢抑制；外周呼吸器官（如呼吸肌、胸廓等各部位）功能障碍。吸器官（如呼吸肌、胸廓等各部位）功能障碍。第二节 急性呼吸衰竭552. 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类（1）按原发病部位分为：）按原发病部位分为： 1）中枢性呼吸衰竭：呼吸中枢病变）中枢性呼吸衰竭：呼吸中枢病变 2）周围

41、性呼吸衰竭：呼吸器官病变或呼吸肌麻痹）周围性呼吸衰竭：呼吸器官病变或呼吸肌麻痹（2）按病理生理机制分为：）按病理生理机制分为： 1）通气功能障碍：呼吸道梗阻或呼吸动作减弱，使通气功能减低，外）通气功能障碍：呼吸道梗阻或呼吸动作减弱，使通气功能减低，外界进入肺泡的界进入肺泡的O2减少，肺内减少，肺内CO2排出减少；排出减少； 2）换气功能障碍：肺泡和血液间的气体弥散障碍，通气）换气功能障碍：肺泡和血液间的气体弥散障碍，通气/血流失调，致血流失调，致从肺泡中进入肺毛细血管的从肺泡中进入肺毛细血管的O2不足，肺动脉氧分压（不足，肺动脉氧分压（PaO2）下降，而）下降，而CO2排出正常或增加。排出正常

42、或增加。第二节 急性呼吸衰竭56【临床表现】急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征，伴基础疾急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征，伴基础疾病的临床表现。病的临床表现。1. 呼吸系统症状和体征呼吸系统症状和体征（1）呼吸改变：）呼吸改变：v 中枢性呼吸衰竭：为呼吸节律不齐，可为潮式呼吸、叹息性呼吸、抽泣样呼中枢性呼吸衰竭：为呼吸节律不齐，可为潮式呼吸、叹息性呼吸、抽泣样呼吸、下颌呼吸及呼吸暂停等。吸、下颌呼吸及呼吸暂停等。v 周围性呼吸衰竭：呼吸频率增快，用力呼吸、点头呼吸、鼻扇、三凹征、呻周围性呼吸衰竭：呼吸频率增快，用力呼吸、点头呼吸、鼻扇、三凹

43、征、呻吟等，后期出现呼吸无力或减慢、精神萎靡提示呼吸衰竭严重，可很快出现吟等，后期出现呼吸无力或减慢、精神萎靡提示呼吸衰竭严重，可很快出现呼吸停止。呼吸停止。（2）呼吸抑制：神经系统疾病和安眠药、镇静剂中毒导致呼吸肌麻痹、脑神经）呼吸抑制：神经系统疾病和安眠药、镇静剂中毒导致呼吸肌麻痹、脑神经损害和呼吸中枢抑制等相应表现。损害和呼吸中枢抑制等相应表现。第二节 急性呼吸衰竭572. 低氧血症表现低氧血症表现（1）发绀）发绀( (缺氧的主要表现缺氧的主要表现) ):当当PaO250mmHg时，即可出现发绀，最常时，即可出现发绀，最常见部位见部位:口唇、唇周和甲床等处。重度贫血时可不出现紫绀。口唇、

44、唇周和甲床等处。重度贫血时可不出现紫绀。头痛、烦躁不安、激惹、视力模糊头痛、烦躁不安、激惹、视力模糊加重加重加重加重加重加重判断力障碍判断力障碍运动功能失常运动功能失常因脑水肿和颅内压增高因脑水肿和颅内压增高出现谵妄、癫痫样抽搐出现谵妄、癫痫样抽搐意识障碍意识障碍昏迷、死亡昏迷、死亡（2）神经系统症状：）神经系统症状：（3）心血管系统功能异常：）心血管系统功能异常：早期早期缺氧缺氧 严重缺氧可心律紊乱（心律不齐、心率减慢）、心排出量减少，出现休克严重缺氧可心律紊乱（心律不齐、心率减慢）、心排出量减少，出现休克（周围循环衰竭，四肢厥冷），甚至心脏停搏。（周围循环衰竭，四肢厥冷），甚至心脏停搏。心

45、率增快、血压升高和心排出量增加。心率增快、血压升高和心排出量增加。脑疝脑疝缺氧缺氧第二节 急性呼吸衰竭58（4 4）消化系统症状：严重缺氧可出现肠麻痹，亦可出现肝功能异常，或）消化系统症状：严重缺氧可出现肠麻痹，亦可出现肝功能异常，或应激性溃疡（即消化道出血）。应激性溃疡（即消化道出血）。（5 5）肾功能障碍：少尿或无尿，可出现蛋白尿，尿中亦可检出红白细胞）肾功能障碍：少尿或无尿，可出现蛋白尿，尿中亦可检出红白细胞和管型，最终可发生肾衰竭。和管型，最终可发生肾衰竭。（6 6）代谢障碍：因组织缺氧，导致乳酸增加，发生代谢性酸中毒；钠泵）代谢障碍：因组织缺氧，导致乳酸增加，发生代谢性酸中毒；钠泵功

46、能障碍，细胞内酸中毒，出现高钾血症。功能障碍，细胞内酸中毒，出现高钾血症。 第二节 急性呼吸衰竭593.3.高碳酸血症表现高碳酸血症表现 主要为多汗、皮肤潮红、球结膜充血水肿、摇头、烦躁主要为多汗、皮肤潮红、球结膜充血水肿、摇头、烦躁不安、意识障碍、瞳孔缩小、脉搏增快、血压升高和脉不安、意识障碍、瞳孔缩小、脉搏增快、血压升高和脉压差增大；严重时发生脑水肿，出现肢体颤动、惊厥，压差增大；严重时发生脑水肿，出现肢体颤动、惊厥，意识障碍加深，出现昏睡、昏迷。意识障碍加深，出现昏睡、昏迷。第二节 急性呼吸衰竭60【诊断】 1.早期诊断早期诊断 主要依据有：临床表现、原发病因和主要依据有：临床表现、原发

47、病因和动脉血气分析动脉血气分析 在海平面、静息状态下测定，需排除紫绀性心脏病在海平面、静息状态下测定，需排除紫绀性心脏病（1）在室内空气条件下：）在室内空气条件下：型呼吸衰竭（低氧血症呼吸衰竭）：型呼吸衰竭（低氧血症呼吸衰竭）：PaO250mmHg，PaCO2正常；正常；型呼吸衰竭（高碳酸血症呼吸衰竭）：型呼吸衰竭（高碳酸血症呼吸衰竭）：PaO250mmHg，PaCO250mmHg。（2）在吸氧的条件下，判断呼吸衰竭严重程度的指标为氧合指数（）在吸氧的条件下，判断呼吸衰竭严重程度的指标为氧合指数（PaO2/FiO2），），若若250mmHg可诊断急性呼吸衰竭。可诊断急性呼吸衰竭。（3）呼吸衰竭

48、原因（换气功能障碍或通气功能障碍）推断：检测）呼吸衰竭原因（换气功能障碍或通气功能障碍）推断：检测PaO2+ PaCO2值值110mmHg提示换气功能障碍，提示换气功能障碍，110140mmHg提示通气不足，提示通气不足，140mmHg提提示可能检测误差（吸氧患者除外）。示可能检测误差（吸氧患者除外）。（4）判断有无肺弥散功能障碍和通气）判断有无肺弥散功能障碍和通气/血流失调：测定肺泡血流失调：测定肺泡-动脉氧分压差（动脉氧分压差（A-aDO2），正常值），正常值515mmHg，15mmHg提示有肺内分流。提示有肺内分流。第二节 急性呼吸衰竭612. 呼吸衰竭的评估呼吸衰竭的评估 包括以下几方

49、面：包括以下几方面：（1）皮肤颜色和温度（紫绀是呼吸衰竭的主要表现）：评估时必须注）皮肤颜色和温度（紫绀是呼吸衰竭的主要表现）：评估时必须注意环境温度和四肢循环灌注情况。意环境温度和四肢循环灌注情况。（2）呼吸频率和节律：婴儿呼吸困难的表现）呼吸频率和节律：婴儿呼吸困难的表现-呼吸增快、气促。当患呼吸增快、气促。当患儿呼吸频率减慢或节律不规则时，提示病情恶化；严重代谢性酸中毒儿呼吸频率减慢或节律不规则时，提示病情恶化；严重代谢性酸中毒、酮症酸中毒时可能仅有气促表现。、酮症酸中毒时可能仅有气促表现。（3）呼吸作功明显增加：鼻扇、三凹征、点头呼吸、呻吟、吸气性喘）呼吸作功明显增加：鼻扇、三凹征、点

50、头呼吸、呻吟、吸气性喘息（上气道阻塞）和呼气延长（下呼吸道阻塞）。息（上气道阻塞）和呼气延长（下呼吸道阻塞）。（4）通气量评估：判断潮气量和有效通气量）通气量评估：判断潮气量和有效通气量-观察胸廓扩张和听诊观察胸廓扩张和听诊呼吸音呼吸音第二节 急性呼吸衰竭62【治疗】 v急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的治疗要求迅速判断病情并进行处理，以改善呼吸功能，恢复正常的治疗要求迅速判断病情并进行处理，以改善呼吸功能，恢复正常的气体交换，纠正缺氧和减少二氧化碳潴留，渡过危机，治疗原发病。的气体交换，纠正缺氧和减少二氧化碳潴留，渡过危机，治疗原发病。1. 呼吸管理呼吸管理（1）持呼吸道通畅，改善通气功能）持呼吸道