1、儿儿童童脓脓毒性休克毒性休克1 11 1主要内容一、定义二、诊断三、治疗四、展望2 定义1、脓毒症 感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征。2、严重脓毒症 脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注。3、脓毒性休克 脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 3 诊断1、脓毒症发热(肛温38.5)或低体温(肛温180 1周至1月 180 1月至1岁 180 1岁至6岁 140 6岁至12岁 130 12岁至18岁 110 604 诊断1、脓毒症伴以下至少一个脏器功能异常: 意识改变:烦躁、萎靡、淡漠、意识模糊、昏迷、惊厥。 低氧血症:(PaO2/FiO2) 1mmol/L 洪脉5 诊断2、严重脓毒
2、症 组织低灌注 高乳酸血症:乳酸1mmol/L。 CRT延长(3s)或花斑。 6 诊断2、严重脓毒症 或器官功能障碍指标 低氧血症:(PaO2/FiO2) 300mmHg 急性少尿:足量液体复苏后尿量仍44.2umol/L(0.5mg/dl) 凝血功能异常:INR1.5或APTT 60S 肠梗阻:肠鸣音消失 血小板减少: 血小板70umol/L(4mg/dl) 7 诊断3、脓毒性休克 低血压:血压该年龄组第5百分位,或收缩压该年龄组正常值2个标准差以下。 不同年不同年龄儿龄儿童低血童低血压标压标准准年龄组收缩压(mmHg) 1月1月至1岁1岁至9岁70+(2*岁) 10岁 5ug/kg min
3、或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。 9 诊断3、脓毒性休克 具备下列组织低灌注表现中3条: (1)心率、脉搏改变:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 (2) 皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如为暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。 (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(3s),需除外环境温度影响,暖休克时CRT可以正常。 (4)意识改变:早期烦躁不安、萎靡、淡漠,晚期意识模糊、昏迷、惊厥。 (5)液体复苏后尿量仍2mmol/L。 10 诊断3、脓毒性休克 脓毒性休克分期 (1)代偿期:具备组织低灌注表现中的3条,或同时具备低血压、需要使用血管活性药物始能维持血压在正
4、常范围。 (2)失代偿期:代偿期关注不足表现加重伴血压下降,则进展为失代偿期。 儿童与成人脓毒性休克的主要区别为:儿童脓毒性休克不一定具备低血压(如儿童脓毒性休克代偿期)。 儿童脓毒性休克代偿期与失代偿期的主要区别为:失代偿期伴低血压。11 诊断3、脓毒性休克 休克分型 (1)冷休克:低排高阻或低排低阻型休克。表现为意识改变、尿量减少外,皮肤苍白或花纹,四肢凉,外周脉搏快、细弱,CRT延长,伴或不伴低血压。 (2)暖休克:高排低阻型休克。表现为意识改变,尿量减少或代谢性酸中毒,但四肢温暖,外周脉搏有力,CRT正常 心率快,血压降低。 。特征特征暖休克暖休克冷休克冷休克CRT2s2s外周脉搏搏动
5、有力减弱皮肤花斑无有12 治疗(一)初期复苏治疗目标 治疗关键:早期识别、及时诊断、及早治疗。 治疗目标: 1、一旦诊断成立,在第1个6h内达到:CRT2S;血压恢复正常;脉搏正常且外周和中央搏动无差异;肢端暖;尿量达1ml/(kgh)以上;意识状态正常。 2、如有条件可监测如下指标:中心静脉压(CVP)812mmHg;中央静脉混合血氧饱和度(ScvO2)70%;心脏指数(CI)3.3 6.0L/(min M2);血乳酸恢复正常;血糖维持正常;离子钙维持正常; 13 治疗(二)呼吸支持 1、确保气道通畅; 2、给氧:高流量鼻导管供氧、面罩供氧、必要时予无创正压通气(如CPAP)、气管插管机械通
6、气。 在插管前如血流动力学不稳定应先予液体复苏或血管活性药物输注,如对上述措施无反应,应尽早行机械通气治疗。 14 治疗(三)循环支持 1、液体治疗 (1)液体复苏:首选等渗晶体液(0.9%氯化钠)扩容; 方法:第一次20ml/kg(如体重超重则按理想体重计算,上限为5001000ml),510分钟静脉输注;评估体循环灌注改善情况(如出现肝大和肺部啰音则停止液体复苏并利尿),如无明显好转,则予第二、第三次液体,按1020ml/kg,并适当减慢输注速度,1h内液体总量可达4060ml/kg; 如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量白蛋白,最大为5%白蛋白300500ml。 15 治疗(
7、三)循环支持 1、液体治疗 (2)继续和维持输液:液体张力及输液速度 继续输液可用1/22/3张液体,并根据血电解质进行调整,68h内输液速度510ml/(kgh)。 维持输液用1/3张液体,24h内输注速度24ml/(kg h),24h后根据情况进行调整。 16 治疗(三)循环支持 2、血管活性药物 (1)使用前提:经充分液体复苏后仍然存在低血压和低灌注。 (2)多巴胺:心输出量降低者予中剂量59ug/(kg min);休克失代偿期低血压予大剂量1020ug/(kg min),根据血压调整剂量; (3)多巴酚丁胺:用于心输出量降低者,520ug/(kg min),多与多巴胺合用。 (4)肾上
8、腺素:心肌收缩力降低者予小剂量0.050.3ug/(kg min);休克失代偿期低血压存在多巴胺抵抗予大剂量0.32.Oug/(kg min)。17 治疗(三)循环支持 2、血管活性药物 (5)去甲肾上腺素:暖休克时首选,剂量0.051ug/(kg min);当需要增加剂量以维持血压时加用肾上腺素或予肾上腺素替代; (6)米力农:用于低排高阻型休克,先予负荷量2575ug/kg静脉推注,再与维持量0.251ug/(kg min) 静脉泵入。 (4)硝普钠:适用于心输出量降低、外周血管阻力增加、血压尚正常时,常与正性肌力药物合用, 0.58ug/(kg min);从小剂量开始,避光使用,每次配药
9、68h,连续使用尽可能控制在48h以内,如同时进行血液净化治疗则可适当延长。18 治疗(四)积极抗感染 (1)争取黄金时间:诊断脓毒性休克后先予微生物培养,并于1h内尽早静脉使用有效抗生素。 (2)先经验性选用广谱抗生素治疗:根据流行病学和当地病原流行病学特点选用。 (3)尽快确定和去除感染灶,如治疗效果不理想则根据药物敏感实验选用药物。19 治疗(五)肾上腺皮质激素 (1)应用指针:对液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克(肾上腺素或去甲肾上腺素抵抗);或有爆发性紫癜;因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗;垂体或肾上腺功能异常。 (2)氢化可的松:应急剂量50mg/(M2d)静脉输注,维持剂量35mg/
10、(kg d),每日最大剂量50mg/kg,短期应用。 (3)甲泼尼龙:12mg/(kg d),分23次给予。 (4)停用指针:血管活性药物停用后,逐渐减量至停用。20 治疗(六)控制血糖 (1)高血糖:应激性高血糖多见,如连续2次血糖10.0mmol/L,可予胰岛素。 血糖1016mmol/L,予胰岛素0.1U/(Kg次)皮下注射; 血糖16mmol/L,予胰岛素0.1U/(Kg次)静脉注射,如果血糖持续升高或无明显下降,可予胰岛素0.050.1U/(kg h)加入生理盐水中泵入,根据血糖下降速度及水平调整剂量; 开始0.52小时复查血糖1次,病情稳定后24h复查1次直至原发病好转。 (2)低
11、血糖:小婴儿易出现,血糖小于2.2mmol/L时需要紧急处。先予25%GS14ml/(Kg次)静脉推注,半小时后复查血糖,必要时上诉剂量在推注1次,并予10%GS58mg/(kg min)泵入维持,并逐渐减量停用;必要时加用激素或胰高血糖素,最根本在于病因治疗。21 治疗(七)血液净化 指针(1)AKI II期; (2)脓毒症至少合并一个器官功能不全; (3)休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效。(八)体外膜肺氧合 对难治性休克或伴有ARDS的严重脓毒症患儿。 (九)抗凝治疗 可予普通肝素、低分子肝素、新鲜冰冻血浆。 如肝素钠注射液1530U/(kg次),IV,Q6H。22 治疗(十)其
12、他 (1)血液制品:红细胞、血小板、丙种球蛋白 (2)镇静、镇痛:咪达唑仑0.056ug/(kg min);舒芬太尼首剂量0.10.3ug/(kg 次)静脉推注,维持量0.030.05ug/(kg h)泵入。 (3)营养支持:根据病情尽可能予肠内营养,如不能耐受则予肠外营养。23 展望成人脓毒症3.0的定义(1)脓毒症:机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。(2)脓毒性休克:脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症显著升高。 严重脓毒症概念已不存在。24 展望脓毒症相关的序贯器官衰竭评分(SOFA)25 展望改良的Glasgow昏迷评分法功能功能测测定定1
13、岁1岁评分睁眼反应自发自发4语言刺激时声音刺激时3疼痛刺激时疼痛刺激时2刺激后无反应刺激后无反应126 展望改良的Glasgow昏迷评分法功能功能测测定定1岁1岁评分最佳运动反应服从命令动作自发6因局部疼痛而动因局部疼痛而动5因疼痛而屈曲回缩因疼痛而屈曲回缩4因疼痛而呈屈曲反应(似去皮质强直)因疼痛而呈屈曲反应(似去皮质强直)3因疼痛而呈伸展反应(似去大脑强直)因疼痛而呈伸展反应(似去大脑强直)2无运动反应无运动反应127 展望改良的Glasgow昏迷评分法功能功能测测定定5岁25岁023月评分最佳语言反应能定向说话适当的单词、短语微笑、发声5不能定向词语不当哭闹、可安慰4语言不适持续哭闹、尖叫持续哭闹、尖叫3语言难于理解呻吟呻吟、不安2无说话反应无反应无反应128 展望脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程图29 展望30 展望31
侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650
【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。