急性呼吸窘迫综合征ppt课件2.ppt

1、2022-4-121 概念概念 病因病因 病理生理病理生理 临床表现及诊断临床表现及诊断 治疗治疗 预防预防22022-4-12ARDS 3 一、一、ARDS的概念的概念 ARDS 是由各种损伤因素导肺泡毛细血管屏是由各种损伤因素导肺泡毛细血管屏障严重受损，产生间质性水肿及肺泡水肿，并在障严重受损，产生间质性水肿及肺泡水肿，并在肺泡表面形成透明膜肺泡表面形成透明膜, ,进展为肺纤维化。进展为肺纤维化。导致的导致的急性低氧血症或呼吸衰竭急性低氧血症或呼吸衰竭为突出表现的全身炎症为突出表现的全身炎症反应综合征反应综合征。 其实，从其实，从ALI发展到发展到ARDS的时间短促，在临的时间短促，在临床

2、中无法将床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。 二、ARDS 病因病因 引起引起ARDS的病因很多，涉及临床各系统的病因很多，涉及临床各系统疾病疾病/ /各科室病人。如创伤性湿肺、休克肺、各科室病人。如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、重症胰腺炎，脂肪栓塞综合征和呼吸机肺、重症胰腺炎，脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。成人肺透明膜病等。 总之，根据导致总之，根据导致ARDS的原发病或高危的原发病或高危因素的不同，可将病因分为两类：直接损伤因素的不同，可将病因分为两类：直接损伤因素因素/ /间接损伤因素。间接损伤因素。42022-4-12ARDS 51.直接损伤因素直接损伤因素 包括误吸（

3、如胃液、淡水或海水等）。包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。 肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。 吸入毒气：氯气、光气、二氧化硫和烟吸入毒气：氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体雾等毒性气体 各种原因的外伤所致肺挫伤等。各种原因的外伤所致肺挫伤等。 2022-4-12ARDS 62 间接损伤因素间接损伤因素 各种休克、创伤、多发性骨折、脂肪各种休克、创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等。炎等。 体外循环心内直视手术引起的体外循环心内直视手

4、术引起的ARDS、胸外科开胸手术等胸外科开胸手术等 重症感染，脓毒症综合征即使没有临重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发发ARDS。 2022-4-12ARDS 7三、三、病理生理与发病机制病理生理与发病机制ARDS不是仅仅限于肺部的独立的疾病，而是不是仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 损伤损伤系统性炎症反应综合征系统性炎症反应综合征（SIRSSIRS）全身炎症反应失控全身炎症反应失控器官功能障碍器官功能障碍多脏器多脏器功能障碍综合征功能障碍综合征（M

5、ODSMODS）多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（MOFMOF）故病死率很高，是临床常见的急、危重症故病死率很高，是临床常见的急、危重症之一。之一。892022-4-1210四四 临床临床症状与体征症状与体征 急性起病，肺损伤后急性起病，肺损伤后72h内发病，内发病，呼吸增呼吸增快，呼吸快，呼吸28次次/min，唇甲床发绀，出现唇甲床发绀，出现“三凹征三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经烦躁、不安、神志恍惚等神经精神症状，呼吸精神症状，呼吸最快可达最快可达60次次/min以上。以上。 常规吸氧后低氧血症难以纠正常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征早期无特异性，急性期双肺可肺部体征早期无特异性，急性

6、期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。闻及湿啰音，或呼吸音减低。胸部胸部X线：早期线：早期可可无无异常，轻度肺间质改异常，轻度肺间质改变时表现为边缘模糊变时表现为边缘模糊或肺纹理增多，发展或肺纹理增多，发展成成ARDS时可融合成时可融合成片状的磨玻璃或实变片状的磨玻璃或实变浸润影，（如右图）浸润影，（如右图）11重症重症ARDS白肺：白肺：肺肺肝界及肺肝界及肺心界均消心界均消失。失。（如右图）（如右图）122022-4-12ARDS 13 血气分析血气分析1 1 低氧血症低氧血症是突出的表现。是突出的表现。PaO260mmHg，并有，并有进行性下降趋势时。进行性下降趋势时。2 2 早期早期PaCO

7、2降低降低，pH值升高；若值升高；若PaCO2升高，则升高，则提示病情危重。提示病情危重。3 3 ARDS柏林定义对监测柏林定义对监测PaO2/FiO2，患者的呼吸支患者的呼吸支持形式进行了限制，规定呼气末正压持形式进行了限制，规定呼气末正压（PEEP）/持持续气道内正压续气道内正压（CPAP）不低于不低于5cmH2O。 诊断诊断（一）（一）欧美共识会议制定了欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准的定义与诊断标准） 急性肺损伤急性肺损伤（ALI ） PaO2/FiO2 300 mmHg PAWP 18 mmHg急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合（ARDS）PaO2/FiO2 200

8、 mmHg（氧合指数（氧合指数=PaO2/FiO2，正常正常值值400-500mmHg）142022-4-12ARDS 15 （二）（二）ARDS柏林定义柏林定义注：注： a:胸片或胸部胸片或胸部CT b:如果海拔高于如果海拔高于1000米，则米，则氧合指数氧合指数=PaO2/FiO2( (当地当地大气压大气压/760) c:在轻度在轻度ARDS中，包含无创中，包含无创通气通气162022-4-12ARDS 17六六 鉴别诊断鉴别诊断 心源性肺水肿：心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉

9、粥样硬化性心脏病、硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。心肌炎和心肌病等。病理基础是：病理基础是：左心功能衰竭左心功能衰竭致致肺循环流体静压升肺循环流体静压升高，高，液体漏出肺毛细血管，其液体漏出肺毛细血管，其水肿液蛋白含量不高水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。水肿液蛋白含量较高。2022-4-12ARDS 18非心源性肺水肿：非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺是非心源性肺水肿的一种。还有输液过量，血浆胶体渗透水肿的一种。还有输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、胸腔抽

10、液、压降低如肝硬化、肾病综合征、胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等。复张后肺水肿等。此类患者的特点是，有明此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧就会纠正不重，吸氧就会纠正。 2022-4-12ARDS 19 急性肺栓塞急性肺栓塞：突然呼吸急促，烦躁不安，突然呼吸急促，烦躁不安，发绀、咯血、晕厥；血气发绀、咯血、晕厥；血气PaO2和和PaCO2。与。与ARDS颇为相似。但该类患者有深静脉血栓

11、形成、颇为相似。但该类患者有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，发病时多有剧烈的胸肿瘤、羊水栓塞等病史，发病时多有剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液胸膜摩擦音或胸腔积液等等体征。体征。 胸部胸部线检查：肺内可见典型的楔形或圆形线检查：肺内可见典型的楔形或圆形阴影。心电图可出现典型的阴影。心电图可出现典型的SI QT改变。选择改变。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。病。2022-4-12ARDS 20特发性肺间质纤维化：特发性肺间质纤维化：此病原因不明，此病原因不

12、明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多相混淆。但本病多属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检查可闻及查可闻及爆裂性细湿罗音爆裂性细湿罗音，是本病的一个特是本病的一个特征；线胸片可见肺部以网状征；线胸片可见肺部以网状/ /多发结节影为多发结节影为主；病理上以主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。碍和弥散功能降低。2022-4-12ARDS

13、21 七七 ARDSARDS治治疗疗 感染、创伤、休克等原发病治疗液体管理病因治疗 小潮气量肺保护性通气 肺开放(Open Lung) 维持肺开放(Keep Lung Open） 俯卧位、HFOV、ECMO呼吸支持 糖皮质激素 吸入NO 补充表面活性蛋白药物治疗2022-4-12ARDS 22( (一一) ) 控制感染控制感染 严重感染是严重感染是ARDS的首位高危因素，也是的首位高危因素，也是其高危病死率的主要诱因。其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发患者常并发院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿；院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿；其原发病和其原发病和ARDS本身病情的影响，应

14、仔细查本身病情的影响，应仔细查找感染灶，及时合理选用有效抗生素。找感染灶，及时合理选用有效抗生素。 ( (二二) ) 原发病治疗原发病治疗 尽早去除导致尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别的原发病及诱因，特别强调强调纠正纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。休克、骨折的复位以及伤口的清创等。 2022-4-1223( (三三) ) 加强液体管理维持组织氧合加强液体管理维持组织氧合1、液体管理是液体管理是ARDS治疗的重要环节。治疗的重要环节。2、对于急性期患者，应保持对于急性期患者，应保持较低的血管内容量较低的血管内容量，应应以液体相对负平衡。以液体相对负平衡。3、此期因肺泡毛细血管渗透性

15、增加，此期因肺泡毛细血管渗透性增加，胶体液不宜胶体液不宜( (过过多多) )使用使用，以免胶体物质渗透至肺间质，加重肺水肿。，以免胶体物质渗透至肺间质，加重肺水肿。4、但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。所以理想的于组织氧合。所以理想的补液量补液量应使应使PCWP维持在维持在1416 mmHg之间为宜之间为宜。2022-4-12ARDS 24( (四四) ) 呼吸支持治疗呼吸支持治疗半卧位：机械通气患者平卧位易发生半卧位：机械通气患者平卧位易发生VAP, ,有创通气会导致声门的关闭功能丧失，胃内有创通气会导致声门的关闭功能丧失，胃内容

16、物反流误吸进入下呼吸道导致容物反流误吸进入下呼吸道导致VAP。低低于于30角的平卧位是院内获得性肺炎的角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素，所以独立危险因素，所以机械通气的机械通气的ARDS患者患者应采用床头抬高应采用床头抬高30-45。252022-4-12ARDS 26无创呼吸机治疗无创呼吸机治疗鼻导管和面罩吸氧：吸氧浓鼻导管和面罩吸氧：吸氧浓50%，PaO260mmg，SaPO290，纠正缺氧难以奏，纠正缺氧难以奏效时，应予无创机械通气治疗、呼气末正效时，应予无创机械通气治疗、呼气末正压（压（+ +PEEP）是常用的支持模式。是常用的支持模式。PEEP能能扩张萎陷的肺泡，纠正肺扩张萎

17、陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增比值失调，增加功能残气量和肺顺应性。因此，加功能残气量和肺顺应性。因此，PEEP能能有有效效提高提高PaOPaO2 2，改善动脉氧合，降低，改善动脉氧合，降低FiO2272022-4-12ARDS 28小潮气量小潮气量 ARDS机械通气采用小潮气量机械通气采用小潮气量（68ml/kg）通气通气, ,吸气平台压控制在吸气平台压控制在3035cmH2 2O O以下，可防以下，可防止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可允许一定允许一定的的CO2潴留潴留（PaCO2 2 6080mmHg）和呼吸性酸和呼吸性酸中毒中毒（pH 7.257.3

18、0)，因而可防止气压伤，避免，因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难以耐受。醒患者多难以耐受。目前以教低的潮气量为临目前以教低的潮气量为临床所接受。床所接受。 2022-4-12ARDS 29 使用使用PEEP必须注意必须注意： 一般从一般从3cmH2O开始，根据开始，根据病情酌情增加，但最高不应超过病情酌情增加，但最高不应超过20cmH2O PaO2达达80mmHg，SaO290，FiO20.4，且稳定，且稳定12h以上者，可以上者，可逐步降低逐步降低PEEP至停用。至停用。30 俯卧位通气：俯卧位通气：俯卧位通气

19、降低胸腔俯卧位通气降低胸腔内压力梯度，促进分内压力梯度，促进分泌物引流和促进肺内泌物引流和促进肺内液体移动，能明显改液体移动，能明显改善氧合，对重度善氧合，对重度ARDS患者若无禁忌患者若无禁忌症，可采取俯卧位通症，可采取俯卧位通气。气。312022-4-12ARDS 32( (五五) ) 调控全身炎症反应调控全身炎症反应 应用药物以调控全身炎症反应，防止或减轻全应用药物以调控全身炎症反应，防止或减轻全身多脏器损伤：是目前研究身多脏器损伤：是目前研究ARDS的热点之一。的热点之一。 如血必净，具有活血化瘀、疏通经络、拮抗内如血必净，具有活血化瘀、疏通经络、拮抗内毒素并抑制内源性炎性介质毒素并抑

20、制内源性炎性介质(TNF)(TNF)失控释放！失控释放！ 应用应用N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂（如乌斯他定）可减少氧自由基和蛋白酶的损剂（如乌斯他定）可减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器，伤，保护脏器，从不同环节上减轻炎症反应。从不同环节上减轻炎症反应。2022-4-1233（六）糖皮质激素临床应用（六）糖皮质激素临床应用 适应征存在严重的危及生命的低适应征存在严重的危及生命的低 氧血症，对其他治疗措施不敏感的氧血症，对其他治疗措施不敏感的 严重严重ARDS患者考虑应用糖皮质激素。患者考虑应用糖皮质激素。 治疗剂量甲强龙治疗剂量甲强龙：1mg/k

21、g.d 3d无效则更改治疗措施注意评估无效则更改治疗措施注意评估 患者激素治疗的收益与风险。患者激素治疗的收益与风险。2022-4-1234( (七七) ) 一氧化氮（一氧化氮（NONO）的治疗）的治疗： NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。调，并且可减少肺水肿形成。 氧合改善效果也仅限于开始氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的吸入治疗的2448h内，内，NO吸入并不能改善吸入并不能改善ARDS的病死的病死率。率。 吸入吸入NO不宜作为不宜作为ARDS

22、的常规治疗手段，的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧仅在一般治疗无效的严重低氧血血症时可考虑应症时可考虑应用。用。2022-4-1235( (八八) ) 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质（PS）替代治疗替代治疗： 在多种在多种ARDS动物模型动物模型和新生儿和新生儿RDS（NRDS）已已有不少成功的报道。有不少成功的报道。 近年有人尝试用天然提取物（从支气管肺泡灌洗近年有人尝试用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液和羊水中提取）液和羊水中提取）PS、人工合成品或牛、猪的、人工合成品或牛、猪的PS滴滴入气道，能短期改善肺顺应性，提高入气道，能短期改善肺顺应性，提高PaO2。尽管早期尽管早期补充肺

23、泡表面活性物质，有助于改善氧合，但不能将补充肺泡表面活性物质，有助于改善氧合，但不能将其作为其作为ARDS的常规治疗手段，还有必要进一步研究，的常规治疗手段，还有必要进一步研究，明确其对明确其对ARDS预后的影响。预后的影响。2022-4-12ARDS 36( (九九) ) 维持重要脏器功能，防止和减少维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生的发生 ARDS常是常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！持和保护其它脏器的功能尤为重要！ ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能

24、不会成为成为ARDS的主要死因。的主要死因。 多脏器功能损害，如心、肾功能不全、消化道出血以及多脏器功能损害，如心、肾功能不全、消化道出血以及DIC时是影响预后或造成死亡的主要原因。时是影响预后或造成死亡的主要原因。 所以，所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生的发生是是ARDS治治疗过程中疗过程中不可忽视的问不可忽视的问题！ 2022-4-12ARDS 37( (十十) ) 加强营养支持：加强营养支持： ARDSARDS患者处于患者处于高代谢状态高代谢状态，即使，即

25、使在恢复期亦持续较长时间，故应尽在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强早给予强有力的营养支持治疗有力的营养支持治疗。 2022-4-12ARDS 38七七 预后：预后： ARDS的病死率为的病死率为36%44%。预预后与原发病和疾病严重程度明显相关。后与原发病和疾病严重程度明显相关。 ARDS存活者大部分患者肺功能存活者大部分患者肺功能完全恢复正常，部分遗留肺纤维化，完全恢复正常，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。但多不影响生活质量。 青中年多发伤、创伤者预后好。青中年多发伤、创伤者预后好。 老年患者（年龄老年患者（年龄60岁），岁），脂肪脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起栓塞和体外循环

26、心内直视手术后引起的的ARDS预后较好。预后较好。 脓毒血症，持续低血压、免疫功脓毒血症，持续低血压、免疫功能低下、骨髓移植等并发的能低下、骨髓移植等并发的ARDS预预后极差。后极差。392022-4-12ARDS 40对治疗的反应，以及是否并发对治疗的反应，以及是否并发MODS，也明显影响预后。有人发，也明显影响预后。有人发现，现，ARDS患者机械通气治疗后，如患者机械通气治疗后，如果血果血pH、HCO3和尿素氮基本正和尿素氮基本正常者，病死率常者，病死率40；若；若pH7.40、血清血清HCO320mmol/L、血尿素血尿素氮氮23mmol/L，病死率增加，病死率增加倍。倍。谢谢 谢谢 2

27、022-4-122022-4-12412022-4-12ARDS 42 肺表面活性物质肺表面活性物质 II型肺泡细胞产生型肺泡细胞产生 降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 围产期围产期PS特点特点 胎龄胎龄22-24周产生少量周产生少量 胎龄胎龄35-36周迅速增加周迅速增加 生后生后72-96小时产生小时产生PS维持正常呼吸维持正常呼吸43病因病因缺乏肺表面活性物质缺乏肺表面活性物质早产儿早产儿糖尿病母亲婴儿、窒息、剖宫产糖尿病母亲婴儿、窒息、剖宫产重症重症RhRh溶血症溶血症44 低血氧低血氧毛细血管损害、渗出毛细血管损害、渗出低血压低血压酸中毒酸中毒PSPS产生减少产生减少肺血流减少肺血流

28、减少进行性肺泡萎陷进行性肺泡萎陷45显微镜图片显示肺泡显微镜图片显示肺泡内充满透明膜内充满透明膜Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membranes46 临床表现临床表现生后生后6h内，进行性加重的呼吸困难内，进行性加重的呼吸困难呼吸急促、呼气性呻吟、吸凹、青呼吸急促、呼气性呻吟、吸凹、青紫，呼吸音减弱、呼吸衰竭紫，呼吸音减弱、呼吸衰竭47实验室检查实验室检查泡沫试验泡沫试验(foam test)： PS测定：测定： 血气分析：血气分析：pH值和值和PaO2降低，降低，PaCO2增高，碳

29、酸氢根减低提示增高，碳酸氢根减低提示伴混合性酸中毒。伴混合性酸中毒。 48 X线检查和线检查和B超检查超检查 毛玻璃样改变：透亮度减低，弥漫性毛玻璃样改变：透亮度减低，弥漫性 均匀一致的细小颗粒样网状阴影均匀一致的细小颗粒样网状阴影 支气管充气征：呈树枝状（黑色）支气管充气征：呈树枝状（黑色） 白肺：肺肝界及肺心界均消失白肺：肺肝界及肺心界均消失 B超可确定动脉导管开放超可确定动脉导管开放。49胸片示弥漫的、对称的毛玻璃样浸润改变胸片示弥漫的、对称的毛玻璃样浸润改变50鉴别诊断鉴别诊断 湿肺湿肺：一般一般23天症状缓解消失天症状缓解消失 B组链球菌肺炎组链球菌肺炎：母亲妊娠晚期有感母亲妊娠晚期

30、有感染、羊膜早破或羊水有臭味史染、羊膜早破或羊水有臭味史 膈疝：膈疝：X线胸片可见患侧胸部有充气线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移。侧移。51治疗原则治疗原则 一般治疗：保暖，一般治疗：保暖，T、P、R、BP和血和血气分析气分析 氧疗：鼻导管氧疗：鼻导管（0.30.6L/分）分）、面罩面罩（11.5L/分）分）、氧帐氧帐（35L/分）分）CPAP、机械通气机械通气 PS替代疗法替代疗法52机械通气的适应症机械通气的适应症 呼吸完全停止呼吸完全停止 反复呼吸暂停，重症呼吸系统疾反复呼吸暂停，重症呼吸系统疾病经病经CPAP治疗无效者治疗无效

31、者 严重呼吸性酸中毒严重呼吸性酸中毒 严重严重低氧血症。低氧血症。53机械通气的并发症机械通气的并发症 气漏气漏 支气管肺发育不良支气管肺发育不良 未成熟儿视网膜病或晶体纤维增生未成熟儿视网膜病或晶体纤维增生 感染感染 颅内出血。颅内出血。54 PS(牛肺磷脂注射液牛肺磷脂注射液): 剂量：剂量：100200 mg / kg. 次次 间隔时间：间隔时间：1012 h 次次 数：数：24 次次 给药途径：气道内给药途径：气道内 CPAP机械通气机械通气: : 通气方式：通气方式：IMVPEEP 通气参数：通气参数：FiO2、PEEP、 呼吸比、呼吸频率呼吸比、呼吸频率维持内环境稳维持内环境稳定定: :纠正酸中毒纠正酸中毒保持正常血压保持正常血压维持水电介质平衡维持水电介质平衡55预防预防产前产前: : 预防早产，孕母注射地塞米松预防早产，孕母注射地塞米松出生后：气管内滴入出生后：气管内滴入PS562022-4-12ARDS 57小小 结结 ARDS诊断需要不断完善诊断需要不断完善 预防预防ARDS发生及原发病治疗发生及原发病治疗很很重要重要 机械通气仍是主要措施机械通气仍是主要措施 目前没有一种可以目前没有一种可以依赖依赖的特效药物的特效药物 指南指明方向，应注重个体化治疗指南指明方向，应注重个体化治疗2022-4-12ARDS 58