急性呼吸窘迫综合征的诊断、鉴别诊断与治疗课件.ppt

1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS （acute respiratory distress syndrome）一、概念与相关概念：一、概念与相关概念：指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。 急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury, ALIacute lung injury, ALI）与）与ARDSARDS是是连续的病理生理过程。有

2、助于早期识别和早期处理。连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDSARDS是是MODSMODS的肺部表现。的肺部表现。Ashbaugh 提出提出 Acute Respiratory Distress Syndrome in Adult 区别婴儿呼吸窘迫。区别婴儿呼吸窘迫。Murphy等主张用肺损伤评等主张用肺损伤评分系统（分系统（LISS）来判断肺）来判断肺损伤损伤美欧美欧ARDS联合委员会联合委员会提出急性肺损伤、氧合提出急性肺损伤、氧合指数概念指数概念Berlin definition1967198819942012全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（Systemic In

3、flammatory Response Syndrome, SIRS）代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS）多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）二、病因与危险因素：二、病因与危险因素：ARDS的病因的病因 肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症肺部感染（流行性、医

4、源性）肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等） 休克、休克、DIC吸入毒性气体吸入毒性气体 放射线放射线 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎淹溺淹溺 大量输血大量输血脂肪栓塞等脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧体外循环、长时间吸入纯氧二、病因与危险因素：二、病因与危险因素：l直接损伤：直接损伤：重症肺炎为首要原因重症肺炎为首要原因（我国）我国）l间接损伤：间接损伤：所有病因中脓毒血症是ARDS最常见原因，其次是误吸、严重创伤、休克、DIC及大量输血。三、发病机制：三、发病机制：SIRS是创伤、感染导致是创伤、感染导致ARD

5、S的共同途径的共同途径和根本原因。和根本原因。四、病理：四、病理：四、病理：四、病理： Obadina ET, Torrealba JM, Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. Br J Radiol 2013;86: 20120614弥漫性肺泡损伤（弥漫性肺泡损伤（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）DAD 组织学改变：三个时期急性渗出期（图1）：通常发生在第一周。主要的组织学表现是毛细血管充血，间质水肿，肺泡内纤维蛋白和透明膜形成相关（主要在37天

6、），局部凝血途径的改变可能导致血栓。组织细胞增殖期（图2）:通常发生在1-2周后，已成纤维细胞增殖伴有散在单核炎症细胞为主要特征，导致肉芽组织形成。可见 II型肺泡细胞增生，也可有较明显的细胞异型性。水肿、透明膜在此阶段并不突出。慢性纤维化期：纤维化阶段是以肺间质纤维化为主要特点，包括胶原沉积导致肺泡间隔增厚。急性纤维性组织肺炎（急性纤维性组织肺炎（ ACUTE FIBRINOUS ANDORGANISING PNEUMONIA，AFOP）AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者发病过比较温和。 AFOP可以是特发性的或与ARD

7、S类似的病因。AFOP 主要组织病理学表现为 新鲜的肺泡内纤维素（纤维素球）图6。与DAD不同，AFOP无透明膜。其他组织学表现为轻度间质增宽，淋巴细胞浸润，形成纤维细胞组织。Figure 6. Acute fibrinous and organising pneumonia. The photomicrograph shows predominantly intra-alveolar fibrin aggregates (“fibrin balls”). Associated mild interstitial mononuclear infiltrate is also present.

8、急性嗜酸细胞肺炎急性嗜酸细胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）AEP特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（25%嗜酸细胞比例）可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比，AEP患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。AEP病理学表现肺泡细胞内纤维蛋白、巨噬细胞、透明膜及各种嗜酸细胞浸润（图9）。嗜酸细胞可在间质及血管壁内出现甚至形成嗜酸细胞微小脓肿。Figure 9. Acute e

9、osinophilic pneumonia. The photomicrograph shows interstitial widening accompanied by mixed infiltrates of lymphocytes, macrophages and eosinophils. Focal alveolar fibroblastic proliferation is also present (arrow). Haematoxylin and eosin 200五、病理生理：五、病理生理：急性肺损伤产生机制急性肺损伤产生机制五、病理生理：五、病理生理：ARDS导致呼吸衰竭的机

10、制五、病理生理：五、病理生理：五、病理生理：五、病理生理：五、病理生理：五、病理生理： ARDS 纤维化机制纤维化机制六、临床表现：六、临床表现： 症状和体征：症状和体征：有导致有导致ALIALI和和ARDSARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；器官移植、大量输血等；在在1 13 3日内，日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达重者可达6060次次/ /分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；血症。可

11、有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 ARDSARDS分期：分期： 呼吸呼吸 肺部罗音肺部罗音 PaO2 PaCO2 XPaO2 PaCO2 X线胸片线胸片 第一期第一期 困难不明显困难不明显 不明显不明显 正常或正常或 呼吸频率呼吸频率 正常低值正常低值 第二期第二期 呼吸浅快呼吸浅快 少许细湿少许细湿 示肺间质液体示肺间质液体 轻度困难轻度困难 罗音罗音 第三期第三期 呼吸困难呼吸困难 示肺间质肺泡示肺间质肺泡 呼呼 呼吸窘迫呼吸窘迫 水肿水肿 第四期第四期 严重严重 示示白肺白肺 呼

12、吸窘迫呼吸窘迫 七、诊断七、诊断欧美联席会议诊断标准欧美联席会议诊断标准急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准：）诊断标准：急性起病；急性起病；PaO2/FiO2300mmHg（不管（不管PEEP水平）；水平）；胸片示胸片示双肺玻璃状阴影；双肺玻璃状阴影；肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。或无左心房压力增高的临床证据。ARDS：除上述标准外，：除上述标准外，PaO2/FiO2200mmHgPneumoniaTraumaSARSALI 和和 ARDS 放射线特点放射线特点 Obadina ET, Torrealba JM,

13、 Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. Br J Radiol 2013;86: 20120614HRCT 改变，早期不同的病灶相互融合，磨玻璃影呈重力分布性，分布不均，实变区域在肺基底部比较明显。可见弥漫的铺路石样改变（图3、4）。常见空气支气管征与胸膜少许渗出，可进展为组织纤维化、网状或牵拉导致支气管扩张，以前叶较为明显。图5 弥漫性肺泡损伤（弥漫性肺泡损伤（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）Figure 3. A 54-year-old fem

14、ale with daptomycin-induced diffuse alveolar damage (DAD). Transverse (a) and coronal (b) highresolution CT images at presentation show peripheral and basal predominant foci of consolidation with halos of ground-glass opacity (arrows). Over the course of a week, the patient developed acute respirato

15、ry distress syndrome. Early DAD can have an appearance similar to organising pneumonia, as in this case, but patients with DAD usually deteriorate rapidly. Figure 4（left）. A 71-year-old male with acute respiratory distress syndrome caused by sepsis. The high-resolution CT image shows bilateral conso

16、lidation predominantly affecting the dependent areas of the lungs and ground-glass opacity and septal thickening anteriorly. Small pleural effusions (arrowheads) are present.Figure 5. An 80-year-old female with acute respiratory distress syndrome following surgery. (a) The high-resolution CT (HRCT)

17、image shows patchy consolidation and ground-glass opacity in the lower lobes with mild septal thickening (arrowheads). Small pleural effusions are present. (b) The HRCT image taken 3 months later shows interstitial fibrosis characterised by reticulation, traction bronchiectasis (arrows) and ground-g

18、lass opacity.急性纤维性组织肺炎（急性纤维性组织肺炎（ ACUTE FIBRINOUS ANDORGANISING PNEUMONIA，AFOP）AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者发病过比较温和。 AFOP可以是特发性的或与ARDS类似的病因。AFOP 的HRCT表现包括 外周和支气管周围病灶合并及毛玻璃样阴影，类似组织肺炎，更像典型DAD表现的叠加，如更加明显的磨玻璃影，实变及受重力影响的分布范围（图7、8)Figure 7. A 57-year-old male with daptomycin-induce

19、d acute fibrinoid and organising pneumonia. (a) High-resolution CT (HRCT) image at presentation shows bilateral central peribronchial ground-glass opacity (arrows) with mild septal thickening. (b) The HRCT image 17 days later shows extensive peribronchial, subpleural (arrows) and perilobular consoli

20、dation and ground-glass opacity, similar to but more extensive than organising pneumonia. (c) The HRCT image 10 weeks after presentation shows residual bands of perilobular consolidation (arrows) and mild bronchial dilation (arrowheads).Figure 8. A 58-year-old female with rheumatoid arthritis and ac

21、ute fibrinoid and organising pneumonia: transverse (a) and coronal (b). The high-resolution CT images show patchy consolidation and ground-glass opacity in a random distribution急性嗜酸细胞肺炎急性嗜酸细胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）AEP特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性

22、肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（25%嗜酸细胞比例）可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比，AEP患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。AEP的HRCT表现包括随机分布或延周边分布的双侧实变及磨玻璃影。小叶间隔增厚、支气管血管束增厚、少量胸腔积液是常见表现（图10），在除外心源性疾病情况下，这些都是诊断的有力依据Figure 10. An 18-year-old female with acute eosinophilic pneumonia resulting from new-onset cigarette smoking. The high

23、-resolution CT image shows diffuse septal thickening (arrowheads) and multiple peripheral foci of lung consolidation (arrows).虽然HRCT在实变与磨玻璃影表现上缺乏特异性，某些特征可以暗示潜在的病理过程。病灶的分布范围对缩小诊断范围是非常重要的。周围性肺内病灶在AEP及AFOP更常见。这些区分HRCT表现的知识与临床息息相关，他可以增加放射科医师对患者的评估与治疗价值。中华呼吸病分会诊断标准中华呼吸病分会诊断标准( (草案草案) )有发病的高危因素急性起病, 呼吸频数和

24、（或)呼吸窘迫低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影PCWP18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿中华医学会呼吸病分会中华医学会呼吸病分会, 中华结核和呼吸杂志，中华结核和呼吸杂志，2000, 23:203AECC 定义的局限性定义的局限性及柏林修正方法及柏林修正方法AECC定义定义AECC局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正时间急性起病缺乏“急性”定义4指定的急性时限ALI分类PaO2/FiO2300mmHg当PaO2/FiO2=201-300时，

25、容易混淆AIL和ARDS通过严重程度分为3个不同的亚型，并去除ALIAECC 定义的局限性定义的局限性及柏林修正方法及柏林修正方法AECC定义定义AECC局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正氧合PaO2/FiO2300mmHg（无论PEEP）由于PEEP和/或FiO2的影响，PaO2/FiO2常与实际不一致5各亚型中考虑最小的PEEP在重度ARDS患者中，FiO2的影响较小胸部影像学胸片示双侧弥漫性浸润在不同观察者之间，胸片的结果缺乏可靠性明确胸片标准，并进行相应的举例AECC 定义的局限性定义的局限性及柏林修正方法及柏林修正方法AECC定义定义AECC局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正PA

26、WP测量PAWP18mmHg，或无临床证据提示左心房高压高PAWP与ARDS可能同时存在PAWP和左心房高压的评价在不同观察者之间缺乏一致性去除PAWP；定义为非流体静力型肺水肿引起的呼吸衰竭；进行客观评估(例如超声心动图)a以排除流体静力型水肿；危险因素无没有列入正式定义有危险因素，但无法识别时，需要客观评估以排除流体静力性水肿时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内胸部影像学a双肺斑片影不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合b轻度200mmHgPaO2

27、/FiO2300mmHg伴PEEP或CPAP5 cmH2OC中度100mmHgPaO2/FiO2200mmHg伴PEEP5 cmH2O重度PaO2/FiO2100mmHg伴PEEP5 cmH2O急性呼吸窘迫综合征的柏林定义急性呼吸窘迫综合征的柏林定义八八. 鉴别诊断：鉴别诊断：1. 与心源性肺水肿相鉴别与心源性肺水肿相鉴别项 目ARDS心源性肺水肿发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺毛细血管静水压升高起病较缓急病史感染、创伤、休克等心血管疾病痰的性质非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部听诊早期可无罗音湿罗音主要分布于双下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺X线心脏大小正

28、常常增大叶间裂少见多见胸膜渗出少见多见支气管气像多见少见水肿液分布斑片状，周边区多见肺门周围多见治疗强心利尿无效有效提高吸入氧浓度难以纠正低氧低氧血症可改善ARDS与心源性肺水肿的鉴别2. 2. 非心源性肺水肿：非心源性肺水肿： 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如如输输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；如输液过多、血浆胶体渗透压过低等； 胸部胸部X X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧氧血血氧血症不严重也易纠正；氧血症不严重也易纠正； ARDSARDS低氧血症比较顽固；低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失

29、。肺部阴影短期内难以消失。 鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别诊断：3. 3. 急性肺栓塞：急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；主要临床表现；血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低与均降低与ARDSARDS相似，但胸相似，但胸部部X X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现导联

30、出现S S波加深，波加深，IIIIII导联出现大导联出现大Q Q及倒置及倒置T T波；波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊； 九、治疗：九、治疗： 治疗原则治疗原则u消除和治疗原发病因；消除和治疗原发病因；u尽早尽早呼吸支持；呼吸支持；u改善循环和组织氧供；改善循环和组织氧供；u预防并发症；预防并发症；u维护肺和其它器官功能，预防维护肺和其它器官功能，预防MODSMODS。（一）控制原发病与抗感染治疗（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。控制致病因素是治疗的首要原

31、则。 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。的必要措施。 感染是导致感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素的第一高危因素。1.1.机械通气治疗的目的：机械通气治疗的目的：u维持合适的气体交换和充分的组织氧供。维持合适的气体交换和充分的组织氧供。u避免或减少对血流动力学的干扰。避免或减少对血流动力学的干扰。u减少呼吸机相关肺损伤。减少呼吸机相关肺损伤。u避免氧中毒。避免氧中毒。u为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （

32、1 1）肺保护性通气策略）肺保护性通气策略(LPVS)(LPVS)： 低低潮气量通气（潮气量通气（6 68ml/kg8ml/kg） 低通气压（平台压低通气压（平台压35cmH2O7.15)PH7.15) 加用适度加用适度PEEPPEEP的通气方式的通气方式(5(51515cmH2O)cmH2O) （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDSARDS患者肺的顺患者肺的顺应性和组织氧合。应性和组织氧合。呼气末正压通气（呼气末正压通气（PEEP)PEEP)是最常用的模式。是最常用的模式。目前治疗目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与的呼吸模式几乎都

33、与PEEP联用。联用。为什么使用为什么使用PEEP和什么是最佳和什么是最佳PEEP?（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗4/12/202250维持维持FRCFRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2CO2排除；排除；纠正通气纠正通气/ /血流比值的失调；血流比值的失调；能有效提高能有效提高PaOPaO2 2，改善动脉氧合，降低，改善动脉氧合，降低FiOFiO2 2，改善通气效果；，改善通气效果；（2 2）肺复张策略：）肺复张策略：（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗（2 2）肺复张策略：）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺

34、泡的为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，反复开启，AmatoAmato等提出应用最佳等提出应用最佳PEEPPEEP使肺泡都处使肺泡都处于开放状态。于开放状态。保持保持PEEPPEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。高于其高拐点，以免容量伤。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗肺压力肺压力容量曲线容量曲线高拐点高拐点低拐点低拐点（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 2.通气模式的选择及辅助方式：通气模式的选择及辅助方式：（1）多种

35、通气模式均可用于）多种通气模式均可用于ARDS患者。患者。 目前多倾向于使用目前多倾向于使用“压力预设通气模式压力预设通气模式”。此外此外“双水平气道正压通气双水平气道正压通气”“”“成比例辅助通气成比例辅助通气” “高频振荡通气高频振荡通气”（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气通气/血流比值，提高血流比值，提高ARDS病人的氧合。病人的氧合。通气模式的选择及辅助方式：通气模式的选择及辅助方式： (3)部分

36、液体通气：应用部分液体通气：应用全氟碳液全氟碳液注入肺内（注入量相注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；改善肺顺应性和气体交换；全氟液全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；对血流动力学及其他器官无影响；通气模式的选择及辅助方式：通气模式的选择及辅助方式：4/12/202256（三）药物治疗（三）药物治疗 肾上腺皮质激素：

37、肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶溶酶 体体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；好； 目前认为目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。用时机、疗程、给药途径有关。4/12/202257一氧化氮（一氧化

38、氮（nitric oxide,NOnitric oxide,NO） 可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气肺循环阻力，改善通气/ /血流比值，减少肺内血流比值，减少肺内分流，提高分流，提高PaO2PaO2。 （三）药物治疗（三）药物治疗 （四）液体管理（四）液体管理 液体管理是液体管理是ARDS治疗的重要部分。治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。 对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶

39、体液，并联合应用利尿剂。体液，并联合应用利尿剂。（五）体外膜肺氧合（五）体外膜肺氧合 ECMOECMO常常采用静脉采用静脉静脉低流量转流技术。静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。呼衰。 避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。肺得到充分休息和修复。体外膜肺氧合体外膜肺氧合（六）营养代谢支持（六）营养代谢支持 尽早使用强有力的营养支持治疗。尽早使用强有力的营养支持治疗。 肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。和内

40、毒素移位，应优先采用。 对病情严重，消化功能差者可采用全肠外对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。营养。（七）维护重要器官功能，防止（七）维护重要器官功能，防止MODSMODS MODSMODS是是ARDSARDS后期主要的死亡原因。后期主要的死亡原因。 在治疗中监测和支持循环功能、肾功在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。能、肝功能及胃肠功能意义重大。抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展The Journal of Clinical Investigation http:/www.jci.org Volume 122 Number 8 August 2012 2735