人体解剖生理学课件-第五章呼吸-第二节气体交换.ppt

1、第二节 气体交换 一、气体交换的原理 ? ?原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。 速率：= = 扩散速率（D D） 分压差温度气体溶解度扩散面积分压差温度气体溶解度扩散面积 = = 扩散距离扩散距离分子量分子量 扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度/ /分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快 。 二、肺换气与组织换气 换气动力：分压差 换气方向： 分压高分压低 换气结果： 肺血 组织血 血 血 (一一)肺换气肺换气 过过 程程 肺泡与毛细血管肺泡与毛细血管 之间的气体交换之间的气体交换 过程。过程。 肺泡肺泡 肺

2、肺泡泡与与肺肺血血 肺换气肺换气 （二）、组织换气（二）、组织换气 血液与组织细胞之间的气体交换过程。血液与组织细胞之间的气体交换过程。 三、影响气体交换的因素 ( (一) )气体扩散速率 分压差温度气体溶解度扩散面积 = = 扩散距离分子量 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A A血 V V血 D D (ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa） O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5

3、.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 COCO2 2的扩散系数是O O2 2的2020倍, , 在同等条件下，COCO2 2的扩散速率是O O2 2的2020倍； 但在肺中，由于肺泡气和 V V血间分压差的不同， COCO2 2的扩散速率实际约为O O2 2的2 2倍。 肺功能衰竭患者往往缺 O O2 2显著，COCO2 2潴留不明显。 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A A血 V V血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3

4、5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ( (二) )呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大 (70-80m(70-80m2 2) )。 1.1.厚度厚度：肺纤维化、：肺纤维化、尘肺、肺水肿尘肺、肺水肿呼吸膜呼吸膜厚度厚度通透性通透性气气体交换体交换；特别在运动时，特别在运动时，耗氧量耗氧量肺血流速肺血流速（= =气体交换时间气体交换时间），呼吸膜），呼吸膜厚度厚度气体交换气体交换 。 O2 CO2 2. 2.面积面积 ：肺气肿、肺：肺气肿、肺不张、肺叶切除不张、肺叶切除呼吸呼吸膜面积膜面积气体交换气体交换。

5、6 6层层1m1m厚厚 ( (三) )通气/ /血流比值 每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（Q Q） (4.2L/min)(4.2L/min) (5L/min (5L/min 0.84)0.84) 1. 1.V VA A/Q/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率( (如心衰、肺动脉栓塞 ) ) 2. 2.V VA A/Q/Q肺通气换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞） 几点说明： V VA A/Qor/Qor换气效率缺O O2 2和COCO2 2潴留的症状; ;但以缺O O2 2为主，原因： COCO2 2 的扩散系数是O O2 2的2020倍，COCO2 2的扩散速O O2

6、2，不易出现COCO2 2潴留的症状； A A血POPO2 2和PCOPCO2 2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于COCO2 2的排出，而几乎无助于O O2 2的摄取（O O2 2和COCO2 2解离曲线的特点所决定的）。 整个肺脏的 VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/QVA/Q： 人体直立时肺局部的VA/Q VA/Q 肺上区 肺下区 VAVA（L/minL/min）0.24 0.82 0.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.29 0.07 1.29 VA/Q

7、 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64 第三节 一、运输形式: : 气 体 运 输 （一）物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。 特征: :量小,?,?起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比： （二）化学结合: :气体与某些物质进行化学结合。 特征: :量大,?,?主要运输形式。 物理溶解 化学结合 动态平衡 二、氧的运输 ( (一) )物理溶解：(1.5%) (1.5%) ( (二) )化学结合: :(98.5%)(98.5%) POPO2 2(氧合氧合) ) O O2 2与HbHb的可逆性结合:Hb + O:Hb + O2 2 暗红色暗红色 鲜红色鲜红色 当表浅毛细血管床血液中去氧 HbHb

8、达5g/100ml5g/100ml以上， 呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O O2 2的标志）。 POPO (氧离氧离) ) 2 2 HbOHbO2 2 2.2. O O2 2与HbHb结合的特征: : 反应快、可逆、受POPO2 2的影响、不需酶的催化； 2+ 2+ 2+2+ 是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe+ O+ O2 2 FeFe -HbO-HbO2 2 （因O O2 2结合在HbHb的FeFe2+2+上时，无电荷的转移） 1 1分子HbHb可与4 4分子O O2 2可逆结合（4 4个亚基各结合1 1个O O2 2） Hb+O Hb+O2 2结合的最大量氧容量 100ml 100ml血

9、Hb+O Hb+O2 2结合的实际量氧含量 氧含量? ?氧容量的% %氧饱和度 三、COCO2 2的运输 ( (一) )物理溶解： 5 5 ( (二) )化学结合：9595 HCOHCO3 3- -的形式：8888 (1) (1)反应过程： 碳酸酐酶碳酸酐酶 CO CO2 2H H2 2O O H H2 2COCO3 3 - -+ +HCOHCO3 3H H (2)(2)反应特征: : 反应速极快且可逆，反应方向取决 PCOPCO2 2差； RBCRBC膜上有ClCl- -和HCOHCO3 3- -特异转运载体， - - ClCl 转移维持电平衡, ,促进COCO2 2化学结合的运输； 需酶催

10、化: :碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍, ,双向作用； 在RBCRBC内反应, , 在血浆内运输。 氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1) (1)反应过程： 在组织在组织 +CO+COHHbNHCOOHHHbNHCOOHO O反应特征2 2O O2 2+H+H+ +2 2 : : 2 2 在肺脏在肺脏 反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2与HbHb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节: : HbOHbO2 2的酸性高, ,难与COCO2 2结合, ,反应向左进行 HHb HHb的酸性低, ,易与COCO2 2结合, ,反应向右进行 虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式

11、， 因肺部排出的COCO 带满O O2 2有2020是此释放的。 2 2的HbHb仍可带COCO2 2。 HbNH HbNH (2) (2) 第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 一、呼吸中枢 呼吸中枢是指( (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位) )产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。 脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些N N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: : 吸气N N元( (I-NI-N元) )：在吸气相放电 呼

12、气N N元( (E-NE-N元): ): 在呼气相放电 跨时相N N元 I-ENI-EN元: :吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元: :呼气相放电并延续到吸气相 二、呼吸运动的反射性调节 ( (一) )肺牵张反射( (黑- -伯反射) ) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.1.肺萎陷反射( (肺缩小反射) ) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.2.肺扩张反射： 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走NN延髓兴奋吸气切断机制N N元吸气转化为呼气 。 意义: : 加速吸气和呼气的交替，

13、使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征: :敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； 病理情况下 ( (肺充血、肺水肿等 ) )肺顺应性降低时起重要作用。 ( (二) )化学感受性反射调节 1.1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 适宜刺激：对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+ +高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当颈动脉体 型细胞受到上述2+2+三者刺激时，细胞浆内 CaCa ,触发内含的 AChACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。 颈动脉体和

14、主动脉体化学感受性反射 POPO2 2 H H+ + PCO PCO2 2 等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+ +） 窦、弓窦、弓N N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+ +） 心率、冠脉舒 皮肤、内脏 呼吸加深加快 心输出量 骨骼肌血管缩 间接间接 外周阻力心输出量 心率、心输出量、外周阻力 血 压 2.2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下 0.2mm0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激 ：对H H+ +高度敏感，不感受缺 O O2 2的刺激。因血液中H H+ +不易透过血- -脑屏障，乃通过 COCO2

15、2易透过血- -脑屏障进入脑脊液 :CO:CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发挥刺激作用的。 3.3. COCO2 2、H H+ +和低O O2 2对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2： 1 1时呼吸开始加深； COCO2 244时呼吸加深加快, ,肺通气量1 1倍以上; ; 66时肺通气量可增大6-76-7倍; ; 77以上呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。 COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 COCO2 2 机制: : COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液 : : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3

16、 3H H+ +HCOHCO3 3- - + +中枢化学感受器 + +延髓呼吸中枢 + +外周化学感受器 呼吸加深加快 特点： COCO2 2兴奋呼吸的作用, ,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过 H H+ +的间+ +接作用(血液中的H H 不易透过血- -脑屏障) )； COCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降低（ COCO2 2 麻醉）时，起着重要作用。 (2)(2)HH+ + : : + + HH 呼吸加强 + + H H 呼吸抑制 H H+

17、 +呼吸抑制 机制: :类似COCO2 2。 特点: : 主要通过刺激外周化学感受器而引起的 + + HH 对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2； HH+ +呼吸COCO2 2排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用 呼吸抑制甚至停止。 3)3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 , ,并与缺氧程度呈正相关: : 轻度缺氧时: :通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用, ,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时: :来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 特点: :缺氧对呼吸的刺激作用远不及

18、 PCOPCO2 2和+ +HH 作用明显，仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用； 当长期高 COCO2 2和低O O2 2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高 COCO2 2发生适应，此时低O O2 2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O O2 2吸入会导致呼吸停止。 4)、O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用 CO2的作用最强，而且比单因素作用时强；H+的作用次之； O2的作用最弱。 当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 由图可见，当一种因素改由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，变而另

19、两种因素不加控制时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其原因为：当其原因为：当PCOPCO2 2时，时，HH+ + 也会也会，二者的作用发生，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素总和，使肺通气反应较单因素的的PCOPCO2 2时明显；时明显； H+H+时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，导致，导致PCOPCO2 2和和HH+ +，两者部分抵消了单因素两者部分抵消了单因素HH+ +的作用强度；的作用强度； POPO2 2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，使，使PCOPCO2 2和和HH+ +，减，减弱了单因素弱了单因素POPO2

20、 2的作用强度。的作用强度。 表明三者的作用是相互影表明三者的作用是相互影响的。响的。 （三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角 N N元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角 N N元支配。 当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率 和 N N元同步兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高( (如支气管痉挛) )时作用明显。 （四）其他反射 1.1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V V血回流

21、，使V V压和脑脊液压。 2.2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3.3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、BpBp、心率。 4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺针刺“人中人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。 5. 5.血压对呼吸的影响 血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：BpBp呼吸；BpBp呼吸。 三三、异常呼吸 ( (一) )陈- -施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stoke

22、s breathing) 特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s45s3min3min。 原因：肺- -脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的POPO2 2和PCOPCO2 2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCOPCO2 2，增强对呼吸的刺激，触发陈- -施呼吸；呼吸中枢反馈增益（PCOPCO2 2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对POPO2 2和PCOPCO2 2变化的肺通气反应过强。 临床：在缺氧、脑干损伤等情况下可出现 。 ( (二) )比奥呼吸(Biot breathing) (Biot breathing) 特点：一此或多次强呼

23、吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临床 ：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。 常是死亡前出现的危急症状。 原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。 ( (三) )睡眠呼吸暂停(sleep apnea) (sleep apnea) 大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降 75%75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺 A A压高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为： 1. 1.中枢性: :特征是呼吸运动完全消失，膈 N N无放电活动。 2. 2.阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、悬雍垂大、软腭松弛者) )所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。