呼吸衰竭- PPT课件.ppt

1、2022-4-121 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure2022-4-122 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或，或伴有动脉血二氧化碳分压（伴有动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心内解并排除心内解2022-4-

2、123病因病因2022-4-124分类分类2022-4-125分类分类2022-4-126分类分类2022-4-127q在原有肺部疾病基础上发生，常见在原有肺部疾病基础上发生，常见COPDCOPDq早期表现为早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为加重，表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。q是我国最常见的呼吸衰竭类型。是我国最常见的呼吸衰竭类型。2022-4-128病因病因n支气管支气管- -肺疾病：肺疾病：COPDCOPD、重症肺结核、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、 尘肺等。尘肺等。n胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、胸部病变：胸

3、廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚。外伤，胸膜广泛肥厚。n神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。2022-4-129发病机制发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调肺动肺动- -静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加2022-4-1210 肺通气功能障碍肺通气功能障碍n在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。碳分压。n肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分压泡氧分

4、压 、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。nP PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA AnVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、产生量）、V VA A肺泡通气量肺泡通气量肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2（kpakpa） 分压分压肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2 分压分压（kpakpa）肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2022-4-1212 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调V/Q(4L/5L) = 0.8V/Q(4L/5L) = 0.8

5、。V/QV/Q0.80.8时无效腔通气。时无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时肺动时肺动- -静脉样分流。静脉样分流。V/QV/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可导致失调也可导致COCO2 2潴留。潴留。 通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动- -静脉样分流静脉样分流2022-4-1214 肺动肺动- -静脉样分流增加静脉样分流增加n肺动肺动- -静脉样分流增加使静脉血没有接静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。接流入肺静脉。n肺动肺动- -静脉样

6、分流增加引起的低氧血症静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。不能用吸入高浓度氧解决。n肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动可引起肺动- -静脉样分流增加静脉样分流增加2022-4-1215 弥散障碍弥散障碍n肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。n影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度肺泡膜的厚度和通透性和通透性气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间气体弥散气体弥散能力能力气体分压差气体分压差其他：心排血量、血红蛋其他：心排血量、血红蛋白含量、白含量、V/QV/Q比值。比值。nCOCO2

7、2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的2121倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。为主。n吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。血症。2022-4-1216 氧耗量增加氧耗量增加n氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量耗量n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现

8、严重的缺氧碍，则会出现严重的缺氧2022-4-1217缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响n脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍n完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害n急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡n轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍nPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄nPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷nPaOPaO2

9、 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤2022-4-1218COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响n轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。兴奋、烦躁不安等症状。nPaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中中枢神经处于麻醉状态枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。肺性脑病。nCOCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增脑血管扩张、脑血管通透性增加加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加重脑缺氧。脑缺氧。2022-4-

10、1219缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响n缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率 、心心排血量排血量 、血压血压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。n严重缺氧严重缺氧心率心率 、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能 、心输出心输出量量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。n缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉肺动脉高压、右心负荷加重高压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病2022-4-1220COCO2 2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响n心排血量心排血量 、心率心率 、血压、血压 n脑血管、冠状

11、血管舒张脑血管、冠状血管舒张n皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、四肢红润、温暖、多汗温暖、多汗 n肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩n严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量 、心律失常甚至室心律失常甚至室颤致死颤致死2022-4-1221缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响n缺氧（缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉窦和主）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。n缺氧加重缺氧加重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 n较长时间高较长时间

12、高PaCOPaCO2 2使呼吸中枢适应高使呼吸中枢适应高PaCOPaCO2 2，此，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症血症。2022-4-1223缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响n缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。酸氨基转移酶增高。n缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。n缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，出现缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，出现胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成

13、。胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2022-4-1224缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对肾脏的潴留对肾脏的影响影响n严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。2022-4-1225缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响n缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强n使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加n外周血红细胞、血蛋白增多，有利于增加血外周血红细胞

14、、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。环和右心负担。n长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，入高凝状态，DICDIC。2022-4-1226缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平潴留对酸碱平衡和电解质的影响衡和电解质的影响n严重缺严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。nCOCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。低氯血症。2022-4-1227临床表现临床表现n原发疾病的临床表现。

15、原发疾病的临床表现。n缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。n临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。持续时间及程度有关。n缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。但又有不少重叠。2022-4-1228临床表现临床表现1.1.呼吸困难呼吸困难2.2.发绀发绀3.3.精神、神经症状精神、神经症状4.4.血液循环系统血液循环系统5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状6. 酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱2022-4-12291.1.呼吸困难

16、呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变呼吸频率、节律和幅度的改变n慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；n严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；等辅助呼吸肌参与呼吸运动；n并发并发COCO2 2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。式呼吸。n危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。样呼吸。 2022-4-12302.2.发绀发绀 是缺是缺O O2 2的典型表现。的典型表现。n当当SaOSaO2 290%90%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时，可在血流量较时，可

17、在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。n发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。n休克致末梢循环障碍引起的发绀（休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2SaO2正常）正常）称为外周性发绀。称为外周性发绀。nSaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。2022-4-12313.3.精神、神经症状精神、神经症状n急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。昏迷、抽

18、搐等症状。 n慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。nCOCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。n肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2022-4-12324.4.血液循环系统血液循环系统nCOCO2 2潴留潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛脑血管扩张，产生

19、搏动性头痛n严重缺氧、酸中毒严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭周围循环衰竭血血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；压下降、心律失常，甚至心脏骤停；n慢性缺氧和慢性缺氧和COCO2 2潴留引起肺动脉高压潴留引起肺动脉高压右右心衰竭心衰竭体循环淤血。体循环淤血。2022-4-12335.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状n肝功能异常肝功能异常丙氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶 n应激性溃疡、上消化道出血。应激性溃疡、上消化道出血。n肾功能不全肾功能不全尿素氮升高，尿中有尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。蛋白、红细胞和管型。n上述症状均可随缺上述症状均可随缺O O2 2和和COCO2 2潴留的纠潴留的

20、纠正而消失。正而消失。2022-4-12346 6、酸碱失衡和电解质紊乱、酸碱失衡和电解质紊乱n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n代谢性碱中毒代谢性碱中毒n呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒n呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒n三重酸碱失衡三重酸碱失衡2022-4-1235诊断诊断n有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有导致呼吸衰竭的疾病或诱因n有低氧血症或伴高碳酸血症的临有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现床表现n血气分析：血气分析：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，可伴，可伴或不伴或不伴PaCOPaCO2

21、 250mmHg50mmHg，并排除，并排除心内解剖分流或原发性心排血量心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。降低时，呼衰诊断即可成立。2022-4-1236诊断诊断n PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2正常为正常为型呼型呼吸衰竭吸衰竭nPaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmH50mmH为为型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。nPaCOPaCO2 250mmHg50mmHg， pH7.35pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒时，代偿性呼吸性酸中毒 pHpH7.357.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。时，失代偿性呼吸性酸中毒。2

22、022-4-1237治疗的原则治疗的原则n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留n纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱n防治多器官功能受损防治多器官功能受损n积极治疗原发病、消除诱积极治疗原发病、消除诱因因n预防和治疗并发症预防和治疗并发症 2022-4-1238保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。n化痰、祛痰、排痰、吸痰。化痰、祛痰、排痰、吸痰。 n缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。皮质激素。n病情危重者，采用经鼻或口气管插管，病情危重者

23、，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。和机械辅助通气。2022-4-1239氧疗氧疗n急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围n慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90% 90% n常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧给氧n吸入氧浓度（吸入氧浓度（FiOFiO2 2）与吸入氧流量的关系）与吸入氧流量的关系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/mi

24、n）。）。n缺缺O O2 2不伴不伴COCO2 2潴留，高浓度吸氧（潴留，高浓度吸氧（35%35%）。长期）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在度控制在50%50%以内。以内。2022-4-1240n缺缺O O2 2伴伴COCO2 2潴留的氧疗原则为低流量潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min1-3L/min、低浓度低浓度25-33%25-33%、持续、持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧小时给氧。n目标是使目标是使PaOPaO2 2 60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2mmHgmmHg无加重。无加重。nC

25、OPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。病人活动耐力，延长生存时间。2022-4-1241为什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重COCO2 2潴潴留。留。吸入高浓度吸入高浓度O O2 2解除低氧性肺血管收缩，肺解除低氧性

26、肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重内血流重新分布，加重V/QV/Q比例失调，使比例失调，使PaCOPaCO2 2进进一步升高。一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺根据氧解离曲线的特性，严重缺O O2 2时时PaOPaO2 2稍有升高，稍有升高，SaOSaO2 2便有较多的增加，低流量便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。2022-4-1242呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂n通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增

27、加呼吸频率和潮气量以改善通气。和潮气量以改善通气。n适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。无明显气道阻塞者。n种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。米三嗪等。n尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.3750.75g0.75g静注，静注，然后以然后以1.8751.8753.75g3.75g加入加入500ml500ml液体中，按液体中

28、，按252530gtt/min30gtt/min滴入。滴入。2022-4-1243机械通气机械通气n对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施n上机指征：上机指征：意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物呼吸道分泌物多且排痰障碍多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性有较大呕吐反吸的可能性全身状态全身状态较差、疲乏较差、疲乏PaO4PaO42 25mmHg5mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg合并多器管合并多器管功能损害。功能损害。n目的：目的：维持合适的通气量维持合适的通气量改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能减减轻呼吸

29、作功轻呼吸作功维持心血管功能稳定。维持心血管功能稳定。2022-4-1244机械通气机械通气n无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气n有创性经口插管有创性经口插管n有创性经鼻插管有创性经鼻插管n有创性气管切开有创性气管切开2022-4-1245纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。n呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的积极治疗代酸的病因。病因。pH7.20pH7.20，HCOHCO3 318mmol/L18mmol/L时，给予时，给予5%5%碳酸氢碳酸氢钠钠100100150

30、ml150ml静脉滴注，使静脉滴注，使pHpH至至7.257.25左右。补碱要左右。补碱要注意改善通气。注意改善通气。n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和防止补碱过量和避免避免COCO2 2排出过快，可予适量补氯、钾排出过快，可予适量补氯、钾npHpH7.457.45、PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。2022-4-1246纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱n低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾n低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。

31、 2022-4-1247n呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因n免疫功能低下易反复感染免疫功能低下易反复感染n气管插管、机械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染n痰培养及药敏试验选择合适的抗生素痰培养及药敏试验选择合适的抗生素n通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。迅速控制感染。 2022-4-1248合并症合并症n慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭n消化道出血消化道出血n休克休克nDICDICn多器官功能衰竭多器官功能衰竭

32、 2022-4-1249营养支持营养支持n应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食及适量多种维生素和微量元素的流质饮食n碳水化合物碳水化合物45-50%45-50%、蛋白质、蛋白质15-20%15-20%、脂肪、脂肪30-35%30-35%n循序渐进、先半量、渐增至理想需要量循序渐进、先半量、渐增至理想需要量n必要时予静脉高营养必要时予静脉高营养2022-4-1250预后预后n呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。否恰当。n急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。n慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。生活质量。