呼吸衰竭病人的护理-ppt课件.ppt

1、-1第二章 呼吸系统疾病病人的护理第11节 呼吸衰竭病人的护理张彦龙-2 呼吸衰竭的概念、身心状况、血气分析诊断标准、氧疗原则和疗效观察 重点重点 呼吸衰竭的发病机制与病情监测难点难点 运用比较法，掌握不同呼吸衰竭的氧疗原则 注意注意-3概 述1护理评估2护理诊断及合作性问题3护理目标4护理措施5护理评价6主要内容-41概念临床表现病因发病机制诊断标准分型1概 述1-5COPD等病因等病因通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍低氧血症和（或）低氧血症和（或）高碳酸血症高碳酸血症病理生理病理生理紊乱的综合征紊乱的综合征或或概念-6原发病原发病表现表现精神神经表现精神神经表现消化系统表现消化系统表现泌尿

2、系统表现泌尿系统表现呼吸困难呼吸困难循环系统表现循环系统表现发绀发绀 急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。 临床表现-7 I型呼吸衰竭PaO260mmHg ，PaCO2正常 II型呼吸衰竭PaO260mmHg伴PaCO250mmHg按血气分析分型-8急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 本节重点介绍按病程分型-9 病例导入 病人，女，病人，女，6868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘1515年，年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38T38，P116P116次次/ /分，分，

3、R32R32次次/ /分，分，BP150/85mmHgBP150/85mmHg，神，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：实验室检查：WBC14.5WBC14.510109 9/L/L，动脉血，动脉血PaOPaO2 243mmHg43mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg。初步诊断：。初步诊断：COPDCOPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。型呼吸衰竭、肺性脑病。-10 病例导入结合上述病例请思考：结合上述病例请思考：1.为什么诊断为为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病

4、？型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？它们之间有关系吗？3.导致导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？呼吸衰竭分几型？-11 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型呼吸衰竭：即低氧血症型型, ,仅有氧分压（仅有氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg。 随着病情逐渐加重，往往表现为随着病情逐渐加重，往往表现为IIII型呼吸型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，衰竭：即高碳酸血症型，PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg，同时有同

5、时有PaOPaO2 2低于低于60mmHg 60mmHg 。概概 述述慢性呼吸衰竭分哪两型？慢性呼吸衰竭分哪两型？-12病因病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因-131 1肺通气不足2 2弥散障碍3 3通气/血流比例失调发病机制-14 （一）发病机制（一）发病机制1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留2 2通气与血流比例失调通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因是低氧血症最常见原因3 3弥散障碍弥散障碍 导致单纯性缺氧导致单纯性缺氧-151 1对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 （1 1）轻度缺）轻度缺O O2

6、2可引起注意力不集中、可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺智力减退等。严重缺O O2 2可导致烦躁、可导致烦躁、谵妄、昏迷。谵妄、昏迷。（2 2）COCO2 2潴留可引起精神神经症状。潴留可引起精神神经症状。 （二）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（二）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响-162 2对呼吸的影响对呼吸的影响 （1 1） 缺缺O O2 2可反射刺激通气，若缺可反射刺激通气，若缺O O2 2缓缓慢加重，则这种反射迟钝。慢加重，则这种反射迟钝。（2 2）COCO2 2过高反而抑制呼吸中枢。过高反而抑制呼吸中枢。-17 3 3对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响缺缺O O2 2和和COCO2

7、2潴留均可刺激心脏，使心率加潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；快，心搏量增加，血压上升；缺氧使右心负荷加重；缺氧使右心负荷加重；长期缺长期缺O O2 2可使心肌发生变性、坏死和心肌可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。收缩力降低，导致心力衰竭。缺缺O O2 2、COCO2 2潴留还可引起严重心律失常。潴留还可引起严重心律失常。-184 4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响响严重缺严重缺O O2 2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5 5对肝、肾功能

8、的影响对肝、肾功能的影响缺缺O O2 2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。缺缺O O2 2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。-19 6 6对血液系统的影响对血液系统的影响慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起度增加，易引起DICDIC等并发症。等并发症。-20血气标准血气标准PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg除外情况除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气诊断标准-215健康史身体状况辅助检查治疗要点治疗要点心理-

9、社会状况护理评估2-22病因诱因 COPD（最常见）重症哮喘严重肺结核胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸重症肌无力呼吸道感染（最常见）高浓度吸氧手术外伤麻醉起病情况诊治经过既往健康状况健康史-23 除原发病症状外，主要表现为缺O2 和CO2潴留引起的多脏器功能障碍1.1.症状症状2.2.体征体征各脏器损害体征身体状况-24（1 1）呼吸困难）呼吸困难： 最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。1.1.症状症状-25（2 2）发绀）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。

10、发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。-26口唇及指甲发绀-27（3 3）精神神经症状）精神神经症状 轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）-28精神神经系统症状-29（4 4）循环系统症状）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑

11、血管扩张，病人常有搏动性头痛。 -30（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。-31上消化道出血-32 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.2.体征体征-33球结膜充血水肿-34 血气分析 是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 血pH电解质测定 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和

12、低血氯。辅助检查-35动脉采血进行动脉血气分析-36 呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍，特别是呼吸困难，用力呼吸不能满足机体需要时，常表现为恐惧或烦躁不安，产生濒死感。心理-社会状况 随着呼吸困难加重，采用人工气道或机械通气时，影响到情感交流，病人出现情绪低落、精神错乱，甚至拒绝配合治疗及护理。 部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。-37治疗要点 2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱 3.积极处理原发病，消除诱因，防治并发症 1.在保持呼吸道通畅的前提下 -38 与呼吸道分

13、泌物多而黏稠、咳嗽无力、与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与肺泡通气不足、通气与血流比例失调、与肺泡通气不足、通气与血流比例失调、 肺泡弥散障碍有关肺泡弥散障碍有关低效性呼吸型态低效性呼吸型态 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。系统抑制有关。 急性意识障碍急性意识障碍 与病情危重、死亡威胁及需求未能与病情危重、死亡威胁及需求未能 满足有关。满足有关。焦虑焦虑 气体交换受损气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。与通气和换气功能障碍有关。 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化

14、水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、道出血、颅内出血颅内出血潜在并发症潜在并发症护理诊断及合作性问题3-391.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识状态好转 护理目标4-40一般护理一般护理 对症护理对症护理 病情观察病情观察 治疗配合治疗配合 并发症护理并发症护理 心理护理心理护理 健康指导健康指导 护理措施5-411休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 一般护理一般护理-42呼吸衰竭多采用半坐位呼吸衰竭多采用半坐位-432饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生

15、素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 -443氧疗护理 重要治疗措施 （1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。-45（2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。-46鼻塞法 鼻导管-47面罩吸氧-48（3）氧疗的原则： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓

16、度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。-49（4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流

17、量和氧浓度。-50吸氧及停止的护理记录-51 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量， 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。 病情观察病情观察 -52（1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。 对症护理对症护理 （2）建立人工气

18、道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。-53根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度-54呼吸机人工气道和机械通气持-55 治疗配合治疗配合 药物护理 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 -56 治疗配合治疗配合 药物护理 在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜过快，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。

19、若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。 -57 治疗配合治疗配合 机械通气病人的护理 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。-58 并发症护理并发症护理 1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。2上消化道出血 详见第四章第八节 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质

20、饮食，出现呕血时应暂禁食。 -59 心理护理心理护理 -60 健康指导健康指导 1 1疾病知识指导疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。 2 2疾病预防指导疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。-61 健康指导健康指导 3 3生活指导生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态 4

21、4用药指导用药指导 遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。 -621.病人呼吸困难、发绀是否减轻2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失4.焦虑是否减轻或消失5.意识状态有无好转护理评价6-63 病例分析1 1诊断分析诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘该病人咳嗽、咳痰伴气喘1515年，桶状年，桶状胸，符合胸，符合COPDCOPD诊断。有诊断。有COCO2 2潴留表现，动脉潴留表现，动脉血气分析提示血气分析提示PaOPaO2 2降低、降低、PaCOPaCO2 2增高，符合增高，符合慢性呼吸衰竭（慢性呼吸衰竭（型）的诊断。有神志改型）的诊断。有

22、神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPDCOPD、慢性呼吸衰竭（慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。型）、肺性脑病。-642 2、护理分析、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黄色、发热咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍意识障碍密切观察神志等病情变化情况。密切观

23、察神志等病情变化情况。 病例分析-65 课堂小结课堂小结慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础础上合并上合并PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg。临床主要表现为缺氧、临床主要表现为缺氧、COCO2 2潴留。潴留。若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由由COCO2 2潴留所致。潴留所致。 I I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；浓度、高流量吸氧；IIII型呼吸衰竭治疗护理型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。关键是持

24、续低流量吸氧，增加通气量。-66（二）发病机制（二）发病机制缺氧行性加重，难以纠正缺氧行性加重，难以纠正 肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少性增加和肺表面活性物质减少肺含水量增多，肺广泛充血、水肿肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成和肺泡内透明膜形成肺容量减少，顺应性降低，以及气肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍体交换和弥散功能障碍-67 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性呼吸衰竭的一种类型，是急性肺损伤的严重阶段，是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 临床特点除原发病表现外，以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，死亡率高达50%70%。 -68 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS病因有肺内因素及肺外因素。肺内因素包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧、各种严重肺炎、淹溺。肺外因素包括休克、败血症、严重的非胸部创伤及药物中毒等。 治疗要点为积极治疗原发病，纠正低氧血症，机械通气以及调节体液平衡。一般需用面罩进行高浓度（50%）给氧，应用鼻导管或面罩给氧很难达到效果，需及早应用机械通气，并需采用肺保护性通气。