医学病理学-呼吸系统疾病课件.ppt

1、第八章第八章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病Diseases of respiratoy systemv 病理学教研室病理学教研室v 张宝刚张宝刚 副教授副教授v 邮箱：邮箱：tracheabronchiolepulmonary alveoli （1 1）充血水肿期）充血水肿期发病的第发病的第1-21-2天，肺泡腔天，肺泡腔内有浆液渗出内有浆液渗出（浆液性炎）（浆液性炎），有少量红细胞、，有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。中性粒细胞、巨噬细胞。眼观：眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。肺肿胀，饱满，重量增加。 切面溢出多量血性液体。切面溢出多量血性液体。镜观：镜观：肺泡壁充血，肺泡壁充血，肺泡腔水肿。肺

2、泡腔水肿。（2 2）红色肝样变期）红色肝样变期发病的发病的第第3-43-4天天，肺叶充血肺叶充血（出血性炎）（出血性炎） ，暗红色，实变，暗红色，实变，似肝脏外观。似肝脏外观。镜观：肺泡壁充血，肺泡壁充血， 肺泡腔堆积：大量红细胞及少量肺泡腔堆积：大量红细胞及少量 纤维素。纤维素。大叶性肺炎（红色肝变期）大叶性肺炎（红色肝变期）v临床：临床：胸痛、咳胸痛、咳铁锈色痰铁锈色痰，发绀等缺，发绀等缺氧表现突出。氧表现突出。vX X线显示大叶性、节段性、均匀性密度线显示大叶性、节段性、均匀性密度增高影。增高影。（3 3）灰色肝样变期）灰色肝样变期发病的发病的第第5-65-6天天，肺，肺泡腔内渗出纤维蛋

3、白及大量中性粒细胞泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维（纤维素性炎）素性炎），毛细血管受压闭塞。，毛细血管受压闭塞。眼观：眼观：肺叶肿大灰白色、实变。肺叶肿大灰白色、实变。 镜观：镜观：大量大量纤维素纤维素堆积，纤维素网罗中性白细堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。 大叶性肺炎（灰色肝变期）大叶性肺炎灰色肝样变期 大叶性肺炎（灰色肝变期）v临床：临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出灭，咳出粘液脓痰粘液脓痰。（4 4）溶解消散期）溶解

4、消散期眼观：眼观：实变肺叶渐软实变肺叶渐软 镜观：镜观：纤维素溶解。纤维素溶解。 临床：临床：症状、体征逐渐减轻或消失。症状、体征逐渐减轻或消失。历时历时1-31-3周。周。 肺肉质变肺肉质变 肺脓肿肺脓肿 胸膜肥厚和粘连胸膜肥厚和粘连败血症、脓毒血症败血症、脓毒血症感染性休克感染性休克大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代。大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代。机化性肺炎肺脓肿纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连。肺组织粘连。1 1、概念：、概念：主要由主要由化脓菌化脓菌感染引起，以细感染

5、引起，以细支气管为中心，形成以支气管为中心，形成以肺小叶肺小叶为单位的灶为单位的灶状散布的状散布的急性化脓性炎症急性化脓性炎症，又称支气管肺，又称支气管肺炎（炎（bronchopneumoniabronchopneumonia）。）。l主要发生于小儿和年老体弱者。主要发生于小儿和年老体弱者。（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia）2 2、病因和发病机理、病因和发病机理v致病菌：致病菌：葡萄球菌、葡萄球菌、4 4、6 6、1111型肺炎球型肺炎球菌菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。吸道吸入，少数可经血道。v继发性肺炎的几种情况

6、继发性肺炎的几种情况1 1、长期卧床的慢性病人、长期卧床的慢性病人-坠积性肺炎坠积性肺炎2 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人、喉头反射差，吞咽运动失调的病人-吸入性肺炎吸入性肺炎3 3、急性传染病之后的病人、急性传染病之后的病人-感染后肺炎感染后肺炎v 呼吸道防御机能受损，抵抗力呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎肺炎 。发病机制：病理变化病理变化 （1 1） 肉眼观：肉眼观：片状灰黄实变病灶，片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。外围充血水肿。 病灶中央可见病灶中央可见 细支气管细支气管。

7、两下肺两下肺病变较病变较重。重。 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎镜下镜下: :（1 1）细支气管）细支气管化脓性炎。化脓性炎。（2 2）灶周肺泡）灶周肺泡内见大量内见大量中性粒细胞、中性粒细胞、脓细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。少量红细胞和纤维素。 （3 3）邻近肺组织充血，伴有不同程度）邻近肺组织充血，伴有不同程度的的代偿性肺气肿代偿性肺气肿。临床病理联系临床病理联系v咳嗽：咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。炎性渗出物刺激支气管引起。v咳痰：咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物化脓性炎时，脓性渗出物v气喘：气喘：病变重者，肺换气功能障碍，病变重者，肺换气

8、功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。缺氧，而致呼吸困难。v发热：发热：炎症的全身反应。炎症的全身反应。v听诊：听诊：可闻及湿性啰音。可闻及湿性啰音。vX X线：线：不规则斑片状阴影。不规则斑片状阴影。并发症并发症u呼衰呼衰u败血症、脓毒血症败血症、脓毒血症 u脓胸脓胸u心衰心衰l是由病毒感染引起的一种是由病毒感染引起的一种间质性间质性肺炎。肺炎。l除流感病毒外，多种病毒除流感病毒外，多种病毒( (麻疹麻疹 腺病毒腺病毒) )。l多见于儿童（除副多见于儿童（除副/ /流感病毒）。流感病毒）。l一种病毒或多种病种混合感染。一种病毒或多种病种混合感染。l临床症状差别大。临床症状差别大。二、病毒性肺炎二、

9、病毒性肺炎v病变病变: :肺肺间质间质炎症。炎症。v肉眼肉眼观：观：病变不明显，肺脏轻度肿大。病变不明显，肺脏轻度肿大。v镜下镜下: : （1 1）肺泡间隔增宽肺泡间隔增宽, ,血管扩张充血血管扩张充血, ,间质水肿间质水肿,LC,LC、单、单核细胞浸润。核细胞浸润。（2 2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出，）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出，透明膜透明膜。（3 3）支气管上皮和肺泡上皮增生，形成支气管上皮和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞多核巨细胞。（4 4）可检见可检见病毒包涵体病毒包涵体, , 严重者出现坏死、出血及混严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。杂化脓性炎症。透明膜：流感病毒、麻疹病毒和腺病

10、毒引起的肺炎。透明膜：流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎。多核巨细胞多核巨细胞44 病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。 位于位于核内核内：腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒：腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒 位于位于胞质胞质：呼吸道合胞病毒：呼吸道合胞病毒 均均有有：麻疹病毒：麻疹病毒三、支原体肺炎三、支原体肺炎v是由是由肺炎支原体肺炎支原体引起的一种引起的一种间质性间质性肺炎。肺炎。v主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，儿童和主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。青年发病率较高，通常

11、为散发性，偶尔流行。病理变化病理变化v病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。许红色泡沫状液体溢出。v镜下：镜下：（1 1）肺泡间隔增宽）肺泡间隔增宽, ,血管扩张充血血管扩张充血, ,间质水肿间质水肿, ,淋淋巴细胞、单核细胞浸润。巴细胞、单核细胞浸润。（2 2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3 3）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。1 1、慢性支气管炎、慢性支气管炎2 2、支气管哮喘、支气管哮喘3 3、支气管扩张、支气管扩张4 4、肺气肿、肺气肿第二节第二节 慢性阻

12、塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis)Chronic bronchitis)定义：定义：发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。特异性炎性疾病。诊断标准：诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年发病至少持续状，每年发病至少持续3 3个月；连续个月；连续2 2年以上。年以上。临床特点：临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。病程长；反复发作；迁延不愈。病因及发病机

13、制：病因及发病机制：v 细菌和病毒感染：细菌和病毒感染：v 吸烟：吸烟：发病高发病高2 21010倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬加、巨噬C C功能下降，并引起小气道痉挛。功能下降，并引起小气道痉挛。v 空气污染与气候因素：空气污染与气候因素：刺激性烟雾和有害气体（二氧化刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。v

14、 机体内在因素：机体内在因素：过敏、神经内分泌、营养等。过敏、神经内分泌、营养等。病理变化：病理变化：1 1、上皮损伤与修复，、上皮损伤与修复，鳞化鳞化。2 2、粘膜下腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生、粘膜下腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液黏液化生化生。3 3、支气管壁充血水肿，、支气管壁充血水肿，LCLC、浆细胞浸润。、浆细胞浸润。4 4、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）。、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）。支气管支气管小支气管小支气管细支气管细支气管细支气管炎细支气管炎细支气管周围炎细支气管周围炎 临床病理联系临床病理联系: :v咳嗽咳嗽：支气管粘膜因炎症及粘液分泌物增多而刺：支气管粘膜因炎症

15、及粘液分泌物增多而刺激支气管粘膜引起。激支气管粘膜引起。v咳痰咳痰: :（咳（咳大量白色黏液泡沫痰大量白色黏液泡沫痰，可呈脓性）：黏，可呈脓性）：黏液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成黏液腺，粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成黏液腺，粘液分泌增多而致。液分泌增多而致。v气喘气喘：支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。：支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。v听诊：肺部干湿啰音。听诊：肺部干湿啰音。vX X线：肺纹理增重。线：肺纹理增重。并发症并发症v支气管扩张：支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。v

16、 肺气肿：肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，呼气阻管腔内粘液潴留及粘液栓形成，呼气阻力的增加大于吸气，使末梢肺组织过度充气而致。力的增加大于吸气，使末梢肺组织过度充气而致。v 肺心病：肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。右心室肥大、扩张。v 支气管肺炎：支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。及肺泡。二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（bronchial asthmabronchial asthma）v是一种由呼吸道过敏引起的以支气管是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可可逆性发作性痉挛逆性发作性痉挛为

17、特征的慢性阻塞性炎为特征的慢性阻塞性炎性疾病。性疾病。v临床特点：临床特点：反复发作的伴有哮鸣音的呼反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等病因及发病机制病因及发病机制v过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）v机体的特应性、气道壁的炎性增生及气道机体的特应性、气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。的高反应性等。 病理变化：病理变化： 肉眼：肉眼：肺过度充气而膨胀。支气管腔内见粘液栓。肺过度充气而膨胀。支气管腔内见粘液栓。 镜下：镜下：（1 1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变；支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变；（2

18、 2）黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增生；）黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增生；（3 3）管壁平滑肌肥厚；）管壁平滑肌肥厚；（4 4）管壁各层可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、）管壁各层可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、LCLC浸润；浸润；（5 5）管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科）管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科- -雷登雷登 ( (charcotcharcot leydenleyden) )晶体。晶体。三、支气管扩张症（三、支气管扩张症（BronchiectasisBronchiectasis) )v概念：概念：肺内小支气管管腔肺内小支气管管腔持久性扩张持久性扩张伴管伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。

19、壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。v 临床：临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。血。病因和发病机制：病因和发病机制：1. 1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。炎、肺结核等。(1)(1)肺部感染肺部感染小支气管管壁支撑结构被破坏；小支气管管壁支撑结构被破坏；(2)(2)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉；小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉； (3)(3)咳嗽时支气管内压增加。咳嗽时支气管内压增加。2. 2. 支气管先天性及遗传性发育不全及异常：支气管先天性及遗传性发育不全及异常：KartagenerKart

20、agener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）联症）66病理变化：病理变化：v发生于段支气管及直径大于发生于段支气管及直径大于2mm2mm的中、小细支气管。的中、小细支气管。v肉眼观：肉眼观：（1 1）支气管呈管状及囊状扩张，以左肺下页最多见；）支气管呈管状及囊状扩张，以左肺下页最多见；（2 2）阶段性扩张，也可延伸至胸膜下，成蜂窝状；）阶段性扩张，也可延伸至胸膜下，成蜂窝状；（3 3）腔内有黏液脓性渗出物，恶臭，血性渗出；）腔内有黏液脓性渗出物，恶臭，血性渗出；（4 4）周围肺纤维化或肺气肿。）周围肺纤维化或肺气肿。镜下：v支气管管壁增厚，黏膜上皮增生伴鳞

21、化，伴糜烂、支气管管壁增厚，黏膜上皮增生伴鳞化，伴糜烂、溃疡形成；溃疡形成；v黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；v管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到破坏、萎管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到破坏、萎缩或消失，为肉芽组织取代缩或消失，为肉芽组织取代-纤维化。纤维化。v邻近肺组织发生纤维化及淋巴组织增生。邻近肺组织发生纤维化及淋巴组织增生。临床病理联系及并发症：临床病理联系及并发症：v继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸v支气管壁的血管遭到破坏支气管壁的

22、血管遭到破坏 咯血咯血v晚期肺广泛纤维化晚期肺广泛纤维化肺肺A A末梢阻力增加末梢阻力增加肺肺A A高压高压肺心病肺心病四、肺气肿（四、肺气肿（Pulmonary emphysema)Pulmonary emphysema)v概念：概念：末梢肺组织末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。降低的一种病理状态。病因和发病机制病因和发病机制1 1、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍2

23、2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低3 3、a a1 1- -抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低v类型：类型：1 1、肺泡性肺气肿、肺泡性肺气肿阻塞性肺气肿（常合并有阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）小气道的阻塞性通气障碍）（1 1）腺泡中央型：）腺泡中央型：呼吸性细支气管呼吸性细支气管（2 2）腺泡周围型）腺泡周围型：肺泡管肺泡管、肺泡囊、肺泡囊 、肺泡；肺泡；隔隔旁肺气肿旁肺气肿（3 3）全腺泡）全腺泡型：型：呼吸性细支气管呼吸性细支气管、肺泡管、肺、肺泡管、肺泡囊泡囊 、肺泡；肺泡；囊泡性肺气肿囊泡性肺气肿2 2、间质性肺气肿：、间质性

24、肺气肿：v气体在肺膜下、小叶间隔形成气体在肺膜下、小叶间隔形成囊囊球状球状小气泡。小气泡。v气体气体也可沿支气管和血管周围也可沿支气管和血管周围组织间隔组织间隔扩展至肺扩展至肺门、纵隔。门、纵隔。v也也可可到达上胸部和颈部皮到达上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。下形成皮下气肿。 间质性肺气肿间质性肺气肿3 3、其他类肺气肿、其他类肺气肿（1 1）瘢痕旁肺气肿：肺大疱）瘢痕旁肺气肿：肺大疱（2 2）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿（3 3）老年性肺气肿）老年性肺气肿80病理变化病理变化 （一）肉眼观（一）肉眼观 ：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩

25、大的肺泡囊腔。留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 腺泡中央型肺气肿（二（二肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂，肺泡融合；窄、断裂，肺泡融合；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增厚；肺小动脉内膜纤维性增厚； 小支气管、细支气管慢性炎症；小支气管、细支气管慢性炎症；残迹。残迹。86（1 1）肺功能降低：通气功能障碍；）肺功能降低：通气功能障碍；（2 2）桶状胸桶状胸；（3 3）肺心病：肺循环阻力增加；）肺心病：肺循环阻力增加；（4 4）自发性气胸：肺边缘的肺大疱破裂。）自发性气胸：肺

26、边缘的肺大疱破裂。临床病理联系临床病理联系第三节第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）肺尘埃沉着症（尘肺）v 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘粉尘结节结节和和肺纤维化肺纤维化为主要病变的常见职业病。为主要病变的常见职业病。v 无机尘埃沉着症：无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。v 有机尘埃沉着症：有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。饲禽者肺等。 肺硅沉着症肺硅沉着症 简称硅肺简称硅肺是因为长期吸入含游离是因为长期吸入含游离二氧化硅二氧化硅的粉尘沉

27、着于的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。肺部引起的一种常见职业病。即使脱离环境，仍会进展。即使脱离环境，仍会进展。v硅尘吸入硅尘吸入巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬巨噬细胞破巨噬细胞破裂裂释出硅尘释出硅尘v巨噬细胞释放细胞因子巨噬细胞释放细胞因子纤维组织增生纤维组织增生纤维化纤维化v免疫因素免疫因素病因和发病机制病因和发病机制基本病变是基本病变是硅结节形成硅结节形成和和肺组织的弥漫性纤维化肺组织的弥漫性纤维化。1 1、硅结节：硅结节：v 肉眼为：圆形或椭圆形结节，境界清楚，直径肉眼为：圆形或椭圆形结节，境界清楚，直径3-5mm3-5mm，色灰，色灰白，质硬，沙砾感；白，质硬，沙砾感；v 镜下：细胞性

28、结节镜下：细胞性结节 纤维性结节（纤维性结节（胶原纤维呈同心圆或胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管）；漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管）；v 硅肺性空洞；硅肺性空洞；v 肺门淋巴结内也可见硅结节。肺门淋巴结内也可见硅结节。2 2、肺组织弥漫性纤维化肺组织弥漫性纤维化：致密的玻变纤维，胸膜增厚。：致密的玻变纤维，胸膜增厚。病理变化硅肺分期和病变特征期硅肺期硅肺v硅结节主要局限于硅结节主要局限于肺门淋巴结肺门淋巴结，肺组织中硅结节，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径数量少，直径小，直径1-3mm1-3mm。vX X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量线：肺门阴影增

29、大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。类圆形或不规则形小阴影。v肺重量、体积、硬度无改变。肺重量、体积、硬度无改变。期硅肺v硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。集在肺中下叶肺门处。vX X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm1cm的的阴影。阴影。v病变范围不超过全肺的病变范围不超过全肺的1/31/3，肺重量、体积、，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。硬度均增加，胸膜增厚。期硅肺v 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样

30、团块。结节密集融合成瘤样团块。v X X线：直径可达线：直径可达2cm2cm以上的阴影。肺纤维化，空以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。洞形成。 张海超开胸验肺事件张海超开胸验肺事件 v 并发症并发症 1 1、肺结核病：硅肺结核病（、肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosissilicotuberculosis） 2 2、慢性肺心病、慢性肺心病 3 3、肺感染、肺感染 4 4、肺气肿和自发性气胸、肺气肿和自发性气胸v 临床病理联系及结局临床病理联系及结局晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic

31、 cor pulmonale） 一、概念：一、概念：因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍引起病引起阻塞性通气障碍引起肺循环阻力增加、肺肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致右心室壁肥厚、心腔扩张甚或发动脉高压而导致右心室壁肥厚、心腔扩张甚或发生右心衰竭生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。的心脏病，简称肺心病。v肺疾病肺疾病：肺毛细血管床减少肺毛细血管床减少缺氧缺氧肺小肺小A A痉挛，痉挛，改建肺血管改建肺血管肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺肺A A高压高压右心肥右心肥大、扩张。大、扩张。v胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病：活动受限引起

32、限制性通气障活动受限引起限制性通气障碍，也可因肺部受压，血管扭曲、肺萎陷碍，也可因肺部受压，血管扭曲、肺萎陷肺循环肺循环阻力增加阻力增加肺心病。肺心病。v肺血管疾病肺血管疾病：少见，反复发生的肺小动脉多发性栓少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺塞、原发性肺A A高压。高压。二、病因和发病机制二、病因和发病机制1. 1. 肺部病变肺部病变v原有的慢性肺疾病病变。原有的慢性肺疾病病变。v主要的病变是肺小主要的病变是肺小A A的变化，无肌性细的变化，无肌性细A A肌化。肌型肌化。肌型小小A A中膜肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束。中膜肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束。v肺小肺小A A炎，弹力纤维及胶

33、原纤维增生，腔内血栓形炎，弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成，机化。成，机化。v肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管腔狭窄或闭锁。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管腔狭窄或闭锁。三、病理变化三、病理变化（二）心脏病变（二）心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加，可达室构成，心脏重量增加，可达850850克。克。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增厚，室上嵴增厚。头肌和肉柱显著增厚，室上嵴增厚。右心室肥大的病理诊断标准：右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm2c

34、m处右心室前壁肌层厚度处右心室前壁肌层厚度5mm5mm。 镜下：v代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染; ;v缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失; ;v间质胶原增生。间质胶原增生。四、临床病理联系四、临床病理联系v 原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功呼吸功能不全能不全（呼吸困难、气急和发绀）和（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭右心衰竭的症状的症状和体征。和体征。v 重症肺心病：重症肺心病：出现肺性脑病（缺氧和二氧化碳潴留）出现肺性脑病（缺氧和二氧化碳潴留）头痛、

35、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。 第六节第六节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）一、概念：一、概念：鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。二、病因二、病因 1、 EB病毒病毒 2、家族遗传因素、家族遗传因素 3、化学致癌因素：亚硝胺、多、化学致癌因素：亚硝胺、多 环芳烃类化合物环芳烃类化合物v部位：部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。v肉眼：肉眼：结节型、菜花型、浸润型、溃疡型结节型、菜花型、浸润型、溃疡型三、病理变化三、病理变化v组织学类型组织学类型1 1、鳞状细

36、胞癌、鳞状细胞癌（1 1）分化性的鳞状细胞癌）分化性的鳞状细胞癌（2 2）未分化性鳞状细胞癌：）未分化性鳞状细胞癌：泡状核细胞癌和未泡状核细胞癌和未 分化鳞癌分化鳞癌2 2、腺癌、腺癌二、肺癌二、肺癌（carcinoma of lungcarcinoma of lung）v发病：发病：肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位首位v病因：病因：1 1、吸烟、吸烟2 2、空气污染、空气污染:3:3、4-4-苯并芘，亚硝胺等苯并芘，亚硝胺等3 3、职业因素、职业因素: :长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等4 4、基因突变、基因突变

37、（一）肉眼（一）肉眼 1 1、中央型、中央型( (肺门肺门型型)-60)-60- -70%70%：最常见，发生于主支最常见，发生于主支 气管和叶支气管气管和叶支气管 2、周围型、周围型-3040%：发生于段以下支气管发生于段以下支气管 3、弥漫型、弥漫型较少见较少见 早期肺癌：癌块癌块直径直径2cm2cm并局限于肺内的管内并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。型或浸润管壁及其周围的肺癌。隐性肺癌隐性肺癌：临床及临床及X X线检查阴性，痰细胞学线检查阴性，痰细胞学检查癌检查癌细胞细胞阳性阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而期浸润癌而无淋巴结转

38、移。无淋巴结转移。（二）组织学类型（二）组织学类型 1、鳞状细胞癌、鳞状细胞癌肺鳞癌 2、腺癌、腺癌（1）一般的腺上皮癌）一般的腺上皮癌细支气管肺泡细胞癌 3、小细胞癌、小细胞癌 4、大细胞癌、大细胞癌组织发生组织发生：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮绝大多数：起源于支气管粘膜上皮 少数：源于支气管腺体、肺泡上皮少数：源于支气管腺体、肺泡上皮v 鳞癌：鳞癌：较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生，非典型增生，较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生，非典型增生， 原位癌，浸润癌。原位癌，浸润癌。v 腺癌：腺癌：支气管腺体支气管腺体v 细支气管肺泡癌：细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮，细支气管粘膜上皮，型肺泡上皮和型肺泡上皮和 Clara Clara细胞细胞v 小细胞癌：小细胞癌：支气管粘膜和腺体支气管粘膜和腺体KultschitzkyKultschitzky细胞细胞扩散途径：v直接蔓延直接蔓延v转移转移（1 1）淋巴道转移）淋巴道转移（2 2）血道转移）血道转移2022-4-12133