艾滋病讲座-PPT课件.ppt

1、2获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)：人类免疫缺陷病毒：人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV）“望词生义望词生义”获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征acquired immunodeficiency syndrome，AIDS3n1.获得性获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。n2.免疫缺陷免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。n免疫缺陷病的共同特点是：a.对感染的易感性明显增加；b.

2、易发生恶性肿瘤；c.临床及病理表现多样化。n3.综合症综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。4学习目标学习目标 掌握：掌握：艾滋病的临床表现，诊断、鉴别诊断艾滋病的临床表现，诊断、鉴别诊断及治疗。及治疗。熟悉：熟悉：艾滋病的病原学，发病机制，病理解艾滋病的病原学，发病机制，病理解剖及实验室检查。剖及实验室检查。了解：艾滋病的流行病学资料及预防。了解：艾滋病的流行病学资料及预防。5性接触、血液、母婴传播、其他性接触、血液、母婴传播、其他病毒侵犯、破坏病毒侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重

3、机机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤会性感染和肿瘤传播迅速、发病缓慢，病死率高传播迅速、发病缓慢，病死率高67单链单链RNA病毒，病毒，逆转录逆转录病毒科病毒科-慢慢病毒属病毒属-人类慢病毒组人类慢病毒组球型球型20面体，直径面体，直径100120 nm（放大（放大100万倍约纽扣大小），双层结构万倍约纽扣大小），双层结构包膜包膜：gp120（外膜糖蛋白）、（外膜糖蛋白）、gp41（跨（跨膜糖蛋白）膜糖蛋白）核心核心：P24（核心蛋白）包裹两条正链（核心蛋白）包裹两条正链RNA、逆转录酶、逆转录酶(RT)、整合酶、整合酶(INT)和蛋和蛋白酶白酶(PI, P10)8脂双

4、层膜脂双层膜Gp120（外膜糖蛋白（外膜糖蛋白）Gp41（跨膜糖蛋白（跨膜糖蛋白）核心蛋白核心蛋白P24（核衣壳）（核衣壳）基质蛋白基质蛋白P17核心蛋白核心蛋白p7逆转录酶（逆转录酶（RT）蛋白酶（蛋白酶（PI）整合酶（整合酶（INT, intergrase）910根据根据HIV基因的差异分为基因的差异分为HIV1，HIV2型。型。HIV1型型为全球流行的主要毒株（我国）：复为全球流行的主要毒株（我国）：复制能力高、感染传播几率强，所致临床症状严制能力高、感染传播几率强，所致临床症状严重。重。HIV2型主要局限于西部非洲和西欧型主要局限于西部非洲和西欧HIV1和和HIV2的氨基酸序列同源性的

5、氨基酸序列同源性40-60 11nHIV：变异性很强的，变异性很强的，尤以尤以env基因变基因变异率最高异率最高 ，反转录酶反转录酶无校正功能无校正功能、错错配性高配性高。（制造预防性疫苗困难）。（制造预防性疫苗困难）n根据根据env基因核酸序列差异性基因核酸序列差异性n HIV1分为分为3个亚型组个亚型组13个亚型个亚型n HIV2 分为分为7个亚型个亚型M群群O群群N群群ABCDEFGHIJK亚型亚型HIV-1型型HIV-2型型ABCDEF亚型亚型13HIV-1全长全长9181 bp两端为长末端重复序列（两端为长末端重复序列（LTR）中间有中间有9个开放性读框个开放性读框反式激活基因（反式

6、激活基因（tat）病毒蛋白调节因子（病毒蛋白调节因子（rev）病毒感染因子（病毒感染因子（vif）负调节子（负调节子（nef）病毒蛋白病毒蛋白R基因（基因（vpr）U基因和基因和X基因（基因（vpu, vpx）群抗原基因（群抗原基因（ gag）多聚酶基因（多聚酶基因（ pol）包膜蛋白基因（包膜蛋白基因（env）14n培养特性培养特性: : 敏感细胞为带敏感细胞为带CD4受体的细胞；敏感动物为恒河猴，受体的细胞；敏感动物为恒河猴，黑猩猩，但感染过程和症状与人不同。黑猩猩，但感染过程和症状与人不同。n抵抗力抵抗力: : 较弱较弱; 对热敏感对热敏感 (56、30min可灭活，可灭活，100、20

7、min）、脂溶剂、漂白粉、氧化剂敏感（）、脂溶剂、漂白粉、氧化剂敏感（0.2%次氯酸钠、次氯酸钠、0.3%H2O2和和50%乙醇处理乙醇处理5min可灭活可灭活)，但在室温，但在室温(2022)活性可保存活性可保存15天。天。 对对0.1%甲醛、紫外线、甲醛、紫外线、X 射线和射线和r射线不敏感射线不敏感1516HIV感染者感染者和和艾滋病人艾滋病人是本病的传染源是本病的传染源 。无症状而血清无症状而血清HIV抗体阳性的抗体阳性的HIV感染者（感染者（携带者携带者）：人）：人群庞大群庞大，难限制其活动，潜伏期长。，难限制其活动，潜伏期长。血清病毒阳性而血清病毒阳性而HIV抗体阴性的感染者（抗体

8、阴性的感染者（窗口期窗口期）:窗口窗口期通常为期通常为26周，一般不超过周，一般不超过12W，怀疑感染艾滋病而怀疑感染艾滋病而初筛检查阴性者，应在初筛检查阴性者，应在3个月后个月后复查或进行艾滋病病毒核复查或进行艾滋病病毒核酸检测。酸检测。17 约占约占70708080，男同性恋，男同性恋异性异性恋恋( (分别为分别为5 51010、70%)70%)18 19 经胎盘、产道及哺乳等经胎盘、产道及哺乳等, ,目前认为目前认为 HIVHIV阳性孕妇约阳性孕妇约11%11%60%60%会发生母婴传播会发生母婴传播 。最关注的问题。最关注的问题。202122232425接吻会感染HIV吗？26接吻会感

9、染HIV吗？ 社交型的浅接吻不会感染艾滋病。 深接吻也只是在理论上存在着趋近于零的感染的可能性。这种感染的可能性只有当双方都有牙龈出血或口腔溃疡时才存在。27蚊虫叮咬会感染HIV吗？28蚊虫叮咬会感染HIV吗？不会艾滋病病毒不在蚊虫体内发育和繁殖蚊虫吸血方式是只吸不吐有研究表明，蚊虫吸饱后4天内不会再吸食第二人的血液蚊虫喙上的残留血液量不足以导致感染没有流行病学证据证实可以通过蚊虫传播艾滋病29人群普遍易感。人群普遍易感。1549岁发病者占岁发病者占80% 高危人群高危人群: :男同性恋、静脉药瘾或吸毒者、性乱者男同性恋、静脉药瘾或吸毒者、性乱者血友病、多次接受输血或血制品者血友病、多次接受输

10、血或血制品者HIV(+)HIV(+)的性配偶及婴儿的性配偶及婴儿 30自自1981年美国首次报道，已有年美国首次报道，已有200个以上国家和个以上国家和地区发现地区发现HIV-1感染者感染者WHOWHO估计，全球估计，全球HIV感染者感染者至少至少80008000万人，已有万人，已有24802480万人死亡。新增万人死亡。新增HIV感染者感染者500万万/年、年、1.6万万/天、天、11例例/分钟分钟非洲、美洲、欧洲多发，亚洲非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者感染者快速快速增加（已近增加（已近10001000万）万）1985年传入我国，流行已进入快速增长期年传入我国，流行已进入快速增长期（

11、估（估计近计近100100万）万）31中国艾滋病疫情分布地图中国艾滋病疫情分布地图1985年至年至1988年年: -传入期传入期 1989年至年至1993年年: -扩散期扩散期 1994年至今年至今: -快速增长期快速增长期 以小见大（我院）以小见大（我院）32美国最臭名昭著的连环杀手之一美国最臭名昭著的连环杀手之一 怀特菲尔特，怀特菲尔特，HIV携带者携带者 3年结交年结交12个女友，令个女友，令170多人受威胁多人受威胁 33吸毒人群吸毒人群性行为性行为配偶配偶婴儿婴儿嫖客嫖客性行为性行为配偶配偶性行为性行为吸毒女性吸毒女性性行为性行为共用针具共用针具性行为性行为母婴传播母婴传播性行为性行

12、为性行为性行为性行为性行为妓女妓女共用针具共用针具母婴传播母婴传播3435截至截至2009年年10月底，全国累月底，全国累计报告计报告HIV感染者感染者319877例例，其中艾滋病病人，其中艾滋病病人102323 ，累计死亡累计死亡4 9845人人 按联合国艾滋病规划署和按联合国艾滋病规划署和WHO推荐的方法估算，推荐的方法估算，中国现有中国现有HIV感染者和病感染者和病人约人约74万万3637nHIV进入人体，进入人体，24-48小时小时达局部淋巴结，达局部淋巴结，5d左右在左右在外周血中可以外周血中可以检测到病毒成分检测到病毒成分。n病毒血症，导致病毒血症，导致CD4+T淋巴细胞短期内一过

13、性迅速淋巴细胞短期内一过性迅速减少为特征的减少为特征的急性感染急性感染。n大多数感染者未经治疗大多数感染者未经治疗CD4+T细胞可自行恢复或接细胞可自行恢复或接近至正常水平，但病毒未被清除，形成近至正常水平，但病毒未被清除，形成慢性感染慢性感染。n慢性感染期持续时间变化大，从数月至数十年不等慢性感染期持续时间变化大，从数月至数十年不等。3839感感染染成成功功抗抗体体转转阳阳诊诊断断艾艾滋滋病病死死亡亡- 4-8周周-出出现现症症状状 8-10 年年 1年年 0.5-2年年 HIV抗体抗体-HIV抗体抗体+, 无症状无症状有症状有症状HIV抗体抗体+艾滋病艾滋病40 HIV表面的表面的gp12

14、0与与CD4分子结合（分子结合（第一受体第一受体）病毒病毒外膜和外膜和CD4受体构象改变受体构象改变允允许许gp120和辅助受体即嗜淋巴和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（细胞受体（CXCR4）及趋化因）及趋化因子受体（子受体（CCR5）结合（）结合（第二第二受体受体）促使促使gp41构象改变，构象改变，病毒包膜与宿主细胞膜融合病毒包膜与宿主细胞膜融合HIV核心及核心及RNA进入细胞，进入细胞，完成吸附与脱衣壳的过程。完成吸附与脱衣壳的过程。41吸附吸附脱衣壳脱衣壳逆转录逆转录环化环化前病毒前病毒,整合整合 转录转录, 翻译翻译核心颗粒装配核心颗粒装配出芽出芽动态演示动态演示HIV病毒的感染过程病毒的

15、感染过程43nHIVHIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤损伤：致：致CD4+TCD4+T细胞细胞 破坏破坏nHIVHIV可感染骨髓干细胞可感染骨髓干细胞: :CD4+TCD4+T产生产生nT T细胞在淋巴组织的滞留：细胞在淋巴组织的滞留：滞滞淋巴组织和炎症部位淋巴组织和炎症部位再再分布分布nCD4+TCD4+T数量减少数量减少44nCD4+TCD4+T功能障碍：功能障碍：nCD4+TCD4+T淋巴细胞的极化群淋巴细胞的极化群Th1/Th2Th1/Th2失衡失衡：nTh2Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗呈极化优势，而抗病毒免疫应

16、答弱化，抗原呈递功能受损、原呈递功能受损、IL-2IL-2产生减少和对抗原反应产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使活化能力丧失，使HIV/AIDSHIV/AIDS患者易发生各种感患者易发生各种感染染 45n吞噬细胞表面也有吞噬细胞表面也有CD4CD4分子分子，可被，可被HIV感染感染n被被HIV感染后的吞噬细胞产生一种与感染后的吞噬细胞产生一种与NF-B核因核因子抗原相结合因子，防止细胞凋亡，使子抗原相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在巨在巨噬细胞中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携噬细胞中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带带HIV透过血脑脊液屏障，引起透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感中

17、枢神经系统感染染 46nB细胞表面有低水平的细胞表面有低水平的CD4分子分子表达，也表达，也可被可被HIV感染感染n感染感染HIV的的B细胞功能异常，出现细胞功能异常，出现多克隆多克隆化化，循环免疫复合物和外周血，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。增高，对新抗原刺激反应降低等。47nHIVHIV感染者早期即有感染者早期即有NKNK细胞数量减少细胞数量减少n可因细胞因子产生障碍或可因细胞因子产生障碍或HIVHIV通过通过gp41gp41直直接抑制接抑制NKNK细胞细胞的的监视功能监视功能，使感染者易，使感染者易出现出现肿瘤细胞肿瘤细胞48nCD4+,CD8+T

18、CD4+,CD8+T细胞表达细胞表达CD69,CD38CD69,CD38和和HLA-DRHLA-DR等等免疫激活标志物水平的异常升高免疫激活标志物水平的异常升高，且，且与与HIVHIV血浆病毒载量有良好的相关性，血浆病毒载量有良好的相关性，随随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。高。49 CD4+T淋巴细胞淋巴细胞 B淋巴细胞淋巴细胞 自然杀伤细胞自然杀伤细胞(NK) 单核单核-吞噬细胞吞噬细胞 树突状细胞树突状细胞 神经胶质神经元细胞神经胶质神经元细胞50n病理特点病理特点: 组织炎症反应少组织炎症反应少 机会性感染病原体多机会性感染病原体多n病变部位病变

19、部位:主要在淋巴结和胸腺等免疫器主要在淋巴结和胸腺等免疫器官官5152HIVHIV53通常发生在初次感染通常发生在初次感染HIV的的2-4周周，部分，部分感染者出现感染者出现HIV病毒血症病毒血症和和免疫系统急免疫系统急性损伤性损伤所产生的临床症状所产生的临床症状临床表现临床表现以以发热发热最为常见，可伴有全身最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹（斑丘疹、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹（斑丘疹、痤疮样）、全身广泛淋巴结肿大（较固痤疮样）、全身广泛淋巴结肿大（较固定、有触痛、可活动）以及神经系统症定、有触痛、可活动）以及神

20、经系统症状等，病变轻微，可自行缓解状等，病变轻微，可自行缓解 。54血清可检出血清可检出HIVRNA及及P24抗原抗原 CD4+T淋巴细胞计数淋巴细胞计数一过性减少一过性减少，同时，同时CD4/CD8比例倒置，部分病人可有轻度白细比例倒置，部分病人可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常。胞和（或）血小板减少或肝功能异常。 55可从急性期进入此期，或无明显的急性可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为一般为6-8年多无任何症状和体征年多无任何症状和体征HIV在感染者体内不断复制，在感染者体内不断复制，CD4+T淋淋巴细胞计

21、数逐渐下降，此期具有传染性巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性56感染感染HIV后的最终阶段：后的最终阶段：CD4+T ， 【多数多数 200/mm】HIVRNA 临床症状临床症状：HIV相关症状相关症状,包括各种包括各种机会性感染及肿瘤机会性感染及肿瘤57n主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为以上。部分病人表现为神经神经精神症状精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可以出现变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可以出现全全身淋巴结肿大身淋巴结肿大

22、，其特点为，其特点为n除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；结肿大；n淋巴结直径淋巴结直径 1cm，无压痛，无粘连；，无压痛，无粘连；n持续时间持续时间3个月以上。个月以上。 58n呼吸系统呼吸系统：人肺孢子虫引起的：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎肺孢子菌肺炎(PCP)(PCP), ,表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。很少有肺部啰音。胸部压降低。很少有肺部啰音。胸部X X线显示间质线显示间质性肺炎。病人的引流的痰、支气管灌洗液中可性肺炎。病人的引流的痰、支气管灌洗液中可查出肺孢子菌。查出肺孢子菌。CMVCMV

23、、鸟分枝杆菌（、鸟分枝杆菌（MACMAC）、念）、念珠菌及隐球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常珠菌及隐球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部；侵犯肺部；59n中枢神经系统中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎；炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎；n消化系统消化系统：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠性食道炎、肠炎，沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎弯曲菌及隐孢子虫性肠炎 60n口腔口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等

24、疡、牙龈炎等n皮肤皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、和甲癣真菌性皮炎、和甲癣n眼部眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白斑。表现为眼底絮状白斑。n肿瘤肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，瘤侵犯下肢皮肤和口腔粘膜， 61典型胸片：肺门周围典型胸片：肺门周围间质性浸润间质性浸润病原学诊断：痰、支病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌氏肺孢菌，62KS，Kaposis sarcoma63 KS，Kaposis sar

25、coma64656667686970717273n一般检查一般检查n白细胞、血红蛋白、红细胞、及血小板均可白细胞、血红蛋白、红细胞、及血小板均可由不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。由不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。74n免疫学检查免疫学检查nT细胞总数降低，细胞总数降低，CD4+T细胞减少。细胞减少。 CD4+T200/mm 。CD4/CD81.0。链激酶、植物血。链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、2微球蛋白微球蛋白可升高。可升高。n健康人健康人CD4+T细胞正常绝对值细胞正常绝对值800-1200mm75n血生化检查血生化检查n可有血清转氨酶升高及肾功能异常

26、等。可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。76n病毒及特异性抗原和病毒及特异性抗原和(或或)抗体检测抗体检测n分离病毒分离病毒 ：血浆、单核细胞、脑脊液（科研）：血浆、单核细胞、脑脊液（科研）n抗体检测：抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体（抗体（金标准金标准）。）。n筛查试验筛查试验 （初筛、复筛）：血清（初筛、复筛）：血清gp24及及gp120抗体抗体n确认试验：蛋白印迹（确认试验：蛋白印迹（WB）检测。）检测。77Western blot （免疫印迹试验）（免疫印迹试验）n抗原检测抗原检测:抗抗HIVp24抗原单克隆抗体制备试剂，用抗原单克隆抗体制备试剂，用ELISA发检测血清发检测血清HI

27、Vp24抗原。有助于抗体产生窗抗原。有助于抗体产生窗口期及新生儿早期感染的诊断。口期及新生儿早期感染的诊断。7879RT-PCR（逆转录（逆转录-聚合酶链反应）聚合酶链反应） 核酸定量技术原理PCRPCR：高温变性：高温变性(94)(94)低温退低温退火火(55)(55)适温延伸适温延伸(72)(72)；经经25302530个循环，成倍数扩增个循环，成倍数扩增荧光定量荧光定量PCRPCR：比常规：比常规PCRPCR多一多一个寡聚核苷酸探针（带一个荧个寡聚核苷酸探针（带一个荧光发光分子和一个荧光淬灭分光发光分子和一个荧光淬灭分子）子）应用：应用：PCRPCR查查PBMCsPBMCs前病毒前病毒D

28、NADNA；RT-PCRRT-PCR查血浆中的病毒查血浆中的病毒RNARNA80其他检查其他检查nX线检查线检查有助于了解肺部并发肺孢子菌、真菌、有助于了解肺部并发肺孢子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤结核杆菌感染及卡波西肉瘤 n痰、支气管分泌物或肺活检痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺孢子菌包可找到肺孢子菌包囊、滋养体、或真菌孢子囊、滋养体、或真菌孢子 n粪涂片粪涂片可查见隐孢子虫可查见隐孢子虫 n组织活检组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤 n其他其他8182有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经输入未经HIV抗体检

29、测的血液和血制品史；抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生抗体阳性所生的子女的子女高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。 HIV抗体阳性，并经确证试验确认；血浆抗体阳

30、性，并经确证试验确认；血浆HIV RNA阳性；阳性；CD4+T淋巴细胞数明显减少。淋巴细胞数明显减少。83诊断标准诊断标准 n急性期急性期 n病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。抗体由阴性转为阳性即可诊断。 84诊断标准诊断标准n无症状期无症状期 n有流行病学史，结合有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断抗体阳性即可诊断 85诊断标准诊断标准n艾滋病

31、期艾滋病期 有流行病学史有流行病学史+HIV抗体阳性抗体阳性+以下任何以下任何一项即可诊断为艾滋病一项即可诊断为艾滋病 。u原因不明的持续不规则发热原因不明的持续不规则发热1个月以上体温个月以上体温38。u慢性腹泻慢性腹泻1个月以上，次数个月以上，次数3次次/日。日。u6个月内体重下降个月内体重下降10%以上。以上。u反复发作的口腔白念珠菌感染。反复发作的口腔白念珠菌感染。u反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。u肺孢子虫肺炎。肺孢子虫肺炎。u反复发生的细菌性肺炎。反复发生的细菌性肺炎。u活动性结核或非结核分枝杆菌。活动性结核或非结核分枝杆菌。86

32、诊断标准诊断标准深部真菌感染。深部真菌感染。中枢神经系统占位性病变。中枢神经系统占位性病变。中青年人出现痴呆。中青年人出现痴呆。活动性巨细胞病毒感染。活动性巨细胞病毒感染。弓形虫脑病。弓形虫脑病。马尔尼菲青霉菌感染。马尔尼菲青霉菌感染。反复发生的败血症。反复发生的败血症。皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。 87诊断标准诊断标准nHIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数淋巴细胞数200/mm，也可诊断为艾，也可诊断为艾滋病滋病 88WHO临床分期89WHO临床分期90WHO临床分期91原发性原发性CD4+T细

33、胞减少症（细胞减少症（ICL）n少数少数ICL可并发严重机会性感染与可并发严重机会性感染与AIDS相似，相似，但无但无HIV感染流行病学资料，以及感染流行病学资料，以及HIV-和和HIV-病原学检测阴性可与病原学检测阴性可与AIDS区别。区别。92继发性继发性CD4+T细胞减少细胞减少n多见于肿瘤及自身免疫性疾病，经化学或免疫多见于肿瘤及自身免疫性疾病，经化学或免疫抑制剂治疗后，根据病史常可区别。抑制剂治疗后，根据病史常可区别。939495预后预后 n部分感染者无症状期可达十年以上。部分感染者无症状期可达十年以上。n艾滋病期后，如不进行抗病毒治疗，病死率很艾滋病期后，如不进行抗病毒治疗，病死率

34、很高，平均存活期高，平均存活期12-1812-18个月个月 n抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病人生存期。抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病人生存期。96影响预后的因素影响预后的因素HIV-1较较HIV-2临床进展快临床进展快同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差 治疗改变了艾滋病进程治疗改变了艾滋病进程 未治疗者的四种结局：未治疗者的四种结局： 典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型97HIVHIV感染的四种转归感染的四种转归 (70%80%)：510年进展为艾滋病

35、年进展为艾滋病(10%15%)：23年年 (极少极少)：进展到艾滋病期后能稳：进展到艾滋病期后能稳定较长一段时间定较长一段时间 (500/mm3，病毒载量，病毒载量60kg)40mg(60kg)或或30mg 30mg (60kg)(50个个/mm3，以后每年增加以后每年增加50100个个/mm3；病毒载量降低；病毒载量降低90%以上以上部分有效部分有效：未达到充分的病毒抑制，但：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上细胞数动态上升升抗病毒治疗的随访监测抗病毒治疗的随访监测119120免疫重建免疫重建即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近

36、正常接近正常免疫重建炎症综合征（免疫重建炎症综合征（immune reconstitution inflammatory syndrome，IRSI）：在免疫重建：在免疫重建的过程中，患者可出现一组临床综合征，表现为的过程中，患者可出现一组临床综合征，表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。发生时应继续抗病毒治疗。发生时应继续抗病毒治疗。121并发症及治疗并发症及治疗戊烷脒、复方新诺明戊烷脒、复方新诺明（念珠菌（念珠菌/ /隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/ /三唑三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、

37、类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类中草药类（HSV/CMV/EBVHSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明螺旋霉素螺旋霉素异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）122对症支持治疗对症支持治疗n加强营养支持治疗，加强营养支持治疗，n部分病人可辅以心

38、理治疗部分病人可辅以心理治疗。 123预防性治疗预防性治疗nCD4CD4细胞细胞0.20.210109 9/L/L者服复方磺胺甲恶唑，者服复方磺胺甲恶唑，每次每次2 2片，每日片，每日1 1次，次，预防肺孢子菌肺炎预防肺孢子菌肺炎。n医务人员被污染针头刺伤或实验意外，根据医务人员被污染针头刺伤或实验意外，根据职职业暴露后预防程序业暴露后预防程序进行评估和用药预防。进行评估和用药预防。124125管理传染源管理传染源发现发现HIVHIV感染者，按乙类传染病报告当地感染者，按乙类传染病报告当地CDCCDC高危人群普查高危人群普查HIVHIV感染感染隔离治疗病人隔离治疗病人监控无症状监控无症状HIV

39、HIV感染者感染者加强国境检疫加强国境检疫126切断传播途径切断传播途径广泛宣传教育广泛宣传教育静脉吸毒者的行为干预静脉吸毒者的行为干预严禁性乱，高危人群使用安全套严禁性乱，高危人群使用安全套规范性病治疗规范性病治疗控制控制HIVHIV的医源性传播的医源性传播预防母婴传播预防母婴传播127保护易感人群保护易感人群正在研制重组正在研制重组HIV-1 gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的表达的HIV包膜疫苗包膜疫苗128 为什么真正成功的疫苗仍是一个遥远的现实为什么真正成功的疫苗仍是一个遥远的现实? nHIV变异变异：包膜糖蛋白（：包膜糖蛋白（gp120 V3环）和逆转录酶

40、易环）和逆转录酶易 变异，即使在同一个体都存在不同的准种（变异，即使在同一个体都存在不同的准种（quasi- species）。需寻找保守区（）。需寻找保守区（CD4结合亚单位）疫苗。结合亚单位）疫苗。nHIV可从细胞可从细胞-细胞间传播细胞间传播：多核巨细胞的形成使：多核巨细胞的形成使HIV 得以逃避循环抗体。故一个成功的疫苗也应能激发得以逃避循环抗体。故一个成功的疫苗也应能激发 免疫应答的另一个环节免疫应答的另一个环节 细胞免疫。细胞免疫。n无理想动物模型无理想动物模型：应具备容易获得、廉价，当感染：应具备容易获得、廉价，当感染 HIV时能够产生时能够产生AIDS样疾病。样疾病。 疫苗的研

41、制与应用疫苗的研制与应用129暴露后处理暴露后处理n暴露危险度及暴露源进行判断暴露危险度及暴露源进行判断130暴露物是否是传染性物质，如体液、含血体液、其他传染物或其污暴露物是否是传染性物质，如体液、含血体液、其他传染物或其污染的器械？染的器械？是是不是不是其他传染性物其他传染性物*质物质物血液或含血液体血液或含血液体暴暴 露露 的的 类类 型型粘膜或有损伤的皮肤粘膜或有损伤的皮肤*不需不需PEP完整的皮肤完整的皮肤*刺、割伤皮肤刺、割伤皮肤暴露量暴露量不需不需PEP危险度危险度量小量小暴露时间暴露时间短短1 级暴露级暴露低危低危 如：表皮擦伤、如：表皮擦伤、实心针头刺伤等实心针头刺伤等量大量

42、大暴露时暴露时间长长间长长2 级暴露级暴露高危高危 如：大空心针深部刺伤、如：大空心针深部刺伤、动静脉穿刺、肉眼可见出血动静脉穿刺、肉眼可见出血+2 级暴露级暴露3 级暴露级暴露131病人情况不明暴露源来源不明不需要预防无症状；高CD4细胞数AIDS;急性期;高VL或低CD4HIVSC1(暴露源一级)HIVSC2（暴露源二级）HIVSC不清楚HIV职业暴露后处理原则职业暴露后处理原则肥皂水和流动水清洗眼部等粘膜用大量生理盐水反复冲洗有伤口要轻柔挤压损伤处血液，用肥皂水和流动水清洗伤口75%乙醇或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒，包扎处理nHIV暴露后预防性用药暴露后预防性用药 2小时内，不超过2

43、4小时nHIV暴露后监测暴露后监测 4周-8周-12周-24周132133时 机n暴露后预防开始的时间越早，降低体内HIV复制和消灭活病毒的机会就越好。n很多专家推荐最好在暴露后12小时，最长不超过24小时内用药；动物实验研究显示在暴露后2436小时开始服药将无预防作用。n美国CDC仍推荐对情况严重的职业性暴露，即使暴露后12周仍应该预防用药。134n 两种逆转录酶抑制剂，使两种逆转录酶抑制剂，使 用常规治疗剂量。用常规治疗剂量。n 1. 双汰芝（双汰芝（AZT与与3TC联合制剂）联合制剂） 1片片/次次, 2次次/日，连续使用日，连续使用28天。天。n 2. TDF+3TC 二联治疗持续二联

44、治疗持续28天。天。n 3. TDF+FTC 二联治疗持续二联治疗持续28天。天。 暴露后用药程序暴露后用药程序 n 1. AZT （300mg，BID）+拉米夫定（拉米夫定（150mg，BID）+LPV/r（ 400/100mg，BID）。）。4周周n 2. TDF+3TC（剂量同上）（剂量同上）+LPV/r（400/100mg，BIn 3. TDF+FTC +LPV/r（400/100mg，BID）。）。基本用药程序基本用药程序强化用药程序强化用药程序135对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人

45、人员中的艾滋病病人免费提供抗病毒治疗药物免费提供抗病毒治疗药物；在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员免费提供咨询和初免费提供咨询和初筛检测筛检测；为感染艾滋病病毒的孕妇提供为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂；对艾滋病病人的孤儿对艾滋病病人的孤儿免收上学费用免收上学费用；将生活困难的艾滋病病人将生活困难的艾滋病病人纳入政府救助范围纳入政府救助范围，按照国家有关规定给，按照国家有关规定给予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人开展生产活予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人开展生产活动，增加其收入。动，增加其收入。加强艾滋病防治知识的宣传，避免对艾滋病感染者和病人的歧视。加强艾滋病防治知识的宣传，避免对艾滋病感染者和病人的歧视。136如何远离艾滋？如何远离艾滋？137138行动起来，向“零” 艾滋迈进！