肝脏疾病并发中枢神经系统病变- 医科大学第三医课件.ppt

1、主任医师主任医师 教授教授 硕士研究生导师，现任河北医科大学传硕士研究生导师，现任河北医科大学传染病学教研室，河北医科大学第三医院感染科副主任，中华染病学教研室，河北医科大学第三医院感染科副主任，中华医学会感染病学会委员、中华医学会感染病学会病毒性肝炎医学会感染病学会委员、中华医学会感染病学会病毒性肝炎及肝衰竭与人工肝学组委员、中国医师协会感染科医师分会及肝衰竭与人工肝学组委员、中国医师协会感染科医师分会常委、河北省医学会感染病学会主任委员、河北省医师协会常委、河北省医学会感染病学会主任委员、河北省医师协会感染病科医师分会主任委员、石家庄市医学会感染病专业委感染病科医师分会主任委员、石家庄市医

2、学会感染病专业委员会名誉主委、员会名誉主委、中华传染病杂志中华传染病杂志中华实验和临床感染中华实验和临床感染病杂志病杂志中国肝脏病杂志中国肝脏病杂志国际流行病传染病杂志国际流行病传染病杂志临床肝胆病杂志临床肝胆病杂志临床荟萃临床荟萃河北医科大学学报编河北医科大学学报编委。委。 从事传染病医疗、教学、科研从事传染病医疗、教学、科研3030年。在各种常见传染病年。在各种常见传染病诊治方面积累了丰富的经验，尤其是疑难及危重症肝病及各诊治方面积累了丰富的经验，尤其是疑难及危重症肝病及各种并发症的救治、长期不明原因的发热、黄疸、肝脾肿大等种并发症的救治、长期不明原因的发热、黄疸、肝脾肿大等诊治方面。诊治

3、方面。 甄真教授23脑神经脑神经间脑间脑1.1. 意识障碍：意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷2.2. 高级智能障碍：高级智能障碍：语言、理解力、计算力、定向力、语言、理解力、计算力、定向力、记忆力记忆力3.3. 精神状态：精神状态：认知、情感、意志、行为、性格认知、情感、意志、行为、性格颅神经受损（颅神经受损（视神经、面神经)上、下运动神经元瘫痪自主神经自主神经功能障碍功能障碍高级神经高级神经活动障碍活动障碍运动、感觉运动、感觉和反射障碍和反射障碍4定向诊断是否神经系统疾病？定位诊断什么结构/部位受损？定性诊断病变是什么性质？全面详细地询问病史全面详细地询问病史全

4、面反复细致的查体全面反复细致的查体必要的实验室及影像学检查必要的实验室及影像学检查5： 中枢性（脑、脊髓） 周围性（周围神经、肌肉） ： 局灶性 多灶性 播散性 系统性 一元论原则首发症状常提示病变部位6肌无力（下运动神经元瘫痪，近端明显，多对称）肌萎缩或假性肥大肌痛无感觉障碍7神经支配范围内有：下运动神经元瘫痪感觉障碍植物神经障碍8传导束性运动障碍：截瘫、四瘫传导束性感觉障碍括约肌功能障碍无脑、脑神经功能障碍9横贯性损害半切损害传导束性损害节段性损害脑干脑干交叉性麻痹交叉性麻痹大脑大脑高级神经活动失调高级神经活动失调内囊内囊三偏三偏小脑小脑共济失调共济失调 眼震眼震 构音障碍构音障碍 肌张力

5、低肌张力低基底节基底节肌张力变化、不自主运动肌张力变化、不自主运动10病损部位 主要表现 额叶中央前回(运动) 前部 额中回后部 额下回后部 顶叶 中央后回(感觉） 左角 右顶单瘫 （破坏-病灶侧）精神障碍（智能障碍为主）同向斜视运动性失语（优势侧）中枢性感觉障碍古茨曼综合征体象障碍11颞叶 (精神) 颞上回后部 颞中下回后部枕叶 视觉中枢(视觉) 精神障碍(情感障碍为主）感觉性失语（优势侧）命名性失语（优势侧）视野缺损、皮层盲旧纹状体（苍白球）病变：旧纹状体（苍白球）病变： 肌张力增高 运动减少 静止期震颤新纹状体（壳核、尾状核）病变新纹状体（壳核、尾状核）病变 肌张力降低 运动增多121

6、1、感染性、感染性2 2、外伤、外伤3 3、血管性、血管性4 4、肿瘤、肿瘤5 5、遗传性、遗传性6 6、中毒性中毒性7 7、脱髓鞘性、脱髓鞘性8 8、变性病、变性病9 9、代谢性、代谢性1010、系统疾病并发神系统疾病并发神 经系统损害经系统损害13肝豆状核变性肝豆状核变性，具有家族遗传性；，具有家族遗传性；慢性肝脑或脊髓变性慢性肝脑或脊髓变性，为后天获得性，为后天获得性损害；损害；肝性脑病肝性脑病为肝功衰竭所致的肝性昏迷。为肝功衰竭所致的肝性昏迷。 李大年主编现代神经内科学（2002）1415均为后天获得性损害，分别称为获得性肝脑变性均为后天获得性损害，分别称为获得性肝脑变性和肝性脊髓病和

7、肝性脊髓病均由慢性肝病及门均由慢性肝病及门- -体静脉分流引起的一种不可体静脉分流引起的一种不可逆的中枢神经系统表现逆的中枢神经系统表现发病机制有所不同，但病因相似，可能为同一疾发病机制有所不同，但病因相似，可能为同一疾病的不同临床阶段病的不同临床阶段均无特效治疗，以治疗原发病及对症治疗为主。均无特效治疗，以治疗原发病及对症治疗为主。早期肝移植是行之有效的治疗的最佳选择早期肝移植是行之有效的治疗的最佳选择(hepatic myelopathy.HM)(hepatic myelopathy.HM)肝性脊髓病是多种肝病引起的颈髓以肝性脊髓病是多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变下脊髓侧索脱髓鞘

8、病变表现为肢体缓慢进行性对称性痉挛性表现为肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪。瘫痪。主要发生在肝病终末期的少见的神经主要发生在肝病终末期的少见的神经系统并发症。系统并发症。17门体分流相关门体分流相关 慢性肝病，终末期肝病慢性肝病，终末期肝病 门门- -体静脉分流术后体静脉分流术后 自发形成地门体分流后（腹壁静脉曲张，食道静脉曲张等）自发形成地门体分流后（腹壁静脉曲张，食道静脉曲张等）无门无门- -体分流（体分流（肝功能不全可能为共同病因）肝功能不全可能为共同病因） 急、慢性肝病急、慢性肝病 酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝 重症肝炎重症肝炎 先天性肝纤维化先天性肝纤维化 肝豆状核变性肝豆状核变性 ：18

9、 1 1、慢性中毒学说慢性中毒学说 2 2、营养不良学说（、营养不良学说（V VB B族缺乏、血供异常）族缺乏、血供异常） 3 3、免疫因子学说、免疫因子学说 4 4、锰代谢异常、锰代谢异常 19有毒物质：氨，硫醇，短链脂肪酸等。有毒物质：氨，硫醇，短链脂肪酸等。20氨主要通过阻碍氧化磷酸化偶联，干扰神经组织能量。高血氨使脑中运动皮质贝兹(Betz)细胞退变和数目减 少，导致由Betz细胞的纤维下行汇集成的皮质脊髓束 的系统变性及功能障碍。直接与神经元细胞膜或突触部位结合，影响细胞膜电生 理效应。在突触部位与正常神经传导递质，如多巴胺，羟色胺 结合影响神经冲动传递除本身的毒性作用外，它们相互间

10、的协同作用均可致HM 的发生与发展。维生素维生素1 1：糖氧化受阻，能量供应下降，神经组：糖氧化受阻，能量供应下降，神经组织变性水肿。织变性水肿。维生素维生素6 6：影响脂肪酸中间代谢，干扰三羧酸循：影响脂肪酸中间代谢，干扰三羧酸循环致髓鞘蛋白，磷脂缺乏。环致髓鞘蛋白，磷脂缺乏。维生素维生素1212：脊髓侧索、后索慢性变性，致脱髓：脊髓侧索、后索慢性变性，致脱髓鞘病变。鞘病变。21当长期肝硬化和门脉高压时，肠肝循环被破坏，维当长期肝硬化和门脉高压时，肠肝循环被破坏，维生素生素B B族吸收、储备及利用障碍，以致于严重缺乏，族吸收、储备及利用障碍，以致于严重缺乏，影响神经细胞能量供应。影响神经细胞

11、能量供应。u脊髓的血液的供应呈节段性分布，有不同的来源，如其中任何1支血供异常均可致脊髓病变。u危险区在第1-4胸节、第1腰节。HM病变多在胸、腰部与危险区基本吻合。u另外，长期的门静脉高压，致胸腰段椎静脉丛淤血，同时因肝硬化而发生动脉低氧血症，使胸、腰段的脊髓、脊膜发生慢性缺血缺氧，以至于变性坏死，也能引起HM。22慢性肝病多为嗜肝病毒所致，慢性肝病多为嗜肝病毒所致，再加免疫复合物的共同作用，再加免疫复合物的共同作用，在补体的参与下引发结节性多在补体的参与下引发结节性多动脉炎而致动脉炎而致HMHM。231.1.大脑苍白球，黑质，脊髓含量增高。大脑苍白球，黑质，脊髓含量增高。2.2.与多巴胺受

12、体结合导致毒性反应。与多巴胺受体结合导致毒性反应。3.3.与脊髓与脊髓MRITMRIT1 1W Wi i信号改变相吻合。信号改变相吻合。 但尚待更多病例证实但尚待更多病例证实。络合锰在脊髓沉积致络合锰在脊髓沉积致HMHM，依据：，依据：24典型的病理变化为颈段以下脊髓侧索对称性脱髓鞘病典型的病理变化为颈段以下脊髓侧索对称性脱髓鞘病变，以皮质脊髓束为著，由颈膨大向远端逐渐加重，变，以皮质脊髓束为著，由颈膨大向远端逐渐加重，以胸、腰段明显。以胸、腰段明显。伴神经轴索的变性、脱失及神经纤维的明显减少，而伴神经轴索的变性、脱失及神经纤维的明显减少，而代以神经胶质细胞充填。代以神经胶质细胞充填。皮层基底

13、节区海绵样变性，大脑及小脑皮层、基底节皮层基底节区海绵样变性，大脑及小脑皮层、基底节可可Alzheimer IIAlzheimer II 型细胞增生，部分患者存在脑皮层型细胞增生，部分患者存在脑皮层BetaBeta细胞减少。病变部位尤其是脊髓后索、脊髓小脑细胞减少。病变部位尤其是脊髓后索、脊髓小脑束有较轻的变性改变束有较轻的变性改变。 25早期病理改变为脱髓鞘，后期严重时会产生轴突的损伤，皮质运动早期病理改变为脱髓鞘，后期严重时会产生轴突的损伤，皮质运动神经元损伤可能为继发改变，神经元损伤可能为继发改变， 造成皮质脊髓侧束的自远端逆行发展造成皮质脊髓侧束的自远端逆行发展的损伤，可累及脑干和内襄

14、。的损伤，可累及脑干和内襄。发病率：发病率：HMHM占肝病占肝病 2-4%2-4%，平均，平均2.5%2.5%。年龄：年龄：11-6911-69岁岁 ，平均，平均4848岁。岁。肝硬化自发门体分流者多在黄疸、腹膜肝硬化自发门体分流者多在黄疸、腹膜炎出现后炎出现后5 5年左右并发年左右并发HMHM。门门- -体分流后数年体分流后数年-10-10年并发年并发HMHM。急、慢性肝病、酒精性脂肪肝等多在肝急、慢性肝病、酒精性脂肪肝等多在肝病活动期发病。病活动期发病。26多发生在肝性脑病之后。多发生在肝性脑病之后。文献指出：文献指出：14%14%在脑病之前。在脑病之前。 52%52%在脑病之后。在脑病之

15、后。 6%6%同时发生。同时发生。 8%8%未出现肝性脑病。未出现肝性脑病。肖文斌：中国实用医药。06.05.45 27起病时严重程度与进展速度各异。多数症状较重且起病时严重程度与进展速度各异。多数症状较重且为不可逆性。为不可逆性。早期：下肢沉重感，抬腿困难，呈剪刀样步态。逐早期：下肢沉重感，抬腿困难，呈剪刀样步态。逐渐为双下肢痉挛性完全性截瘫渐为双下肢痉挛性完全性截瘫。多数仅累及两下肢，少数进展为四肢，肌张力高，多数仅累及两下肢，少数进展为四肢，肌张力高，肌力下降。肌力下降。椎体束征阳性，病理反射阳性。椎体束征阳性，病理反射阳性。髌阵挛、踝阵挛阳性。髌阵挛、踝阵挛阳性。一般无感觉障碍，罕见感

16、觉平面缺失。无括约肌障一般无感觉障碍，罕见感觉平面缺失。无括约肌障碍。碍。28肝性脊髓病肝性脊髓病993 993 例的例的Meta Meta 分析分析神经症状前期神经症状前期主要为肝病表现亚临床期亚临床期：肝硬化并发可有此期，即亚临床肝性脑病期不易被察觉，数字连接试验、视觉诱发电位检查结果阳性；肝性脑病期肝性脑病期：可反复出现一过性肝性脑病症状；脊髓病期：脊髓病期：缓慢出现进行性加重的脊髓症状，早期呈伸直性痉挛性瘫痪，晚期呈屈曲性截瘫。 部分患者只出现神经症状前期和脊髓病期国内学者将国内学者将HMHM分为四期：分为四期：；30肝功能：总胆红素升高，肝功能：总胆红素升高，A/GA/G倒置，倒置，

17、AAA/BCAAAAA/BCAA降至降至3.03.0以下，以下，NHNH3 3常升高。常升高。 脑脊液：基本正常。脑脊液：基本正常。乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶正常。乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶正常。 31脑电图：广泛中度异常。神经传导速度潜伏脑电图：广泛中度异常。神经传导速度潜伏期延长。期延长。肌电图：上运动神经元损害。肌电图：上运动神经元损害。躯体感觉诱发电位：神经传导速度潜伏期延躯体感觉诱发电位：神经传导速度潜伏期延长。长。运动诱发电位运动诱发电位(MEP)(MEP)：表现为严重的神经生：表现为严重的神经生理学异常。理学异常。MRIMRI：大脑苍白球，桥脑对称分布的：大脑苍白球，桥脑对称分布的T

18、 T1 1W Wi i像高像高信号，颈胸髓信号，颈胸髓T T1 1W Wi i异常信号。异常信号。32有急慢性肝病史和临床表现及肝功异常、可有有急慢性肝病史和临床表现及肝功异常、可有反复发作的肝性脑病；有门体静脉分流（手术反复发作的肝性脑病；有门体静脉分流（手术或自然分流史）；或自然分流史）；有起病隐袭、发展缓慢、进行性的以双下肢为有起病隐袭、发展缓慢、进行性的以双下肢为主的不完全性痉挛性截瘫，双下肢肌力减退，主的不完全性痉挛性截瘫，双下肢肌力减退，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征阳性，一肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无肌萎缩、感觉障碍、括约肌功能障碍；般无肌萎缩、感觉障碍、括约肌

19、功能障碍；脑脊液正常，肌电图呈上运动神经元损害，脊脑脊液正常，肌电图呈上运动神经元损害，脊髓髓MRIMRI正常或颈胸髓的正常或颈胸髓的MRI T1WiMRI T1Wi像异常；像异常；排除其它原因所致的脊髓病变。排除其它原因所致的脊髓病变。331.1.脊髓亚急性联合变性：维生素脊髓亚急性联合变性：维生素B B1212缺乏所致。缺乏所致。2.2.脊髓多发性硬化症：多于脊髓多发性硬化症：多于4040岁后发病无缓岁后发病无缓解。解。3.3.遗传性痉挛性截瘫：有家族史，儿童期发遗传性痉挛性截瘫：有家族史，儿童期发病有基因病有基因X X链的隐性遗传。链的隐性遗传。4.4.原发性脊髓侧索硬化症：多于中年发病

20、，原发性脊髓侧索硬化症：多于中年发病，有皮质延髓束损害。有皮质延髓束损害。5.5.急性脊髓炎：多为病毒感染所致。急性脊髓炎：多为病毒感染所致。6.6.获得性慢性肝脑变性（非获得性慢性肝脑变性（非WilsonWilson病）。病）。7.7.脊髓血管畸形或占位性病变。脊髓血管畸形或占位性病变。341.1.病因治疗：如抗病毒治疗、戒酒等。病因治疗：如抗病毒治疗、戒酒等。2.2.饮食、营养：有肝性脑病者应限制蛋白饮食、营养：有肝性脑病者应限制蛋白入量，入量，3030克克/ /日，且应以植物蛋白为主。日，且应以植物蛋白为主。3.3.降低血降低血NHNH3 3：内服乳果糖，新霉素等。精：内服乳果糖，新霉素

21、等。精氨酸，六合氨基酸静脉点滴。氨酸，六合氨基酸静脉点滴。4.4.补充维生素补充维生素1 1、6 6、1212、辅酶辅酶A A，ATPATP，肌苷等。肌苷等。5.5.微循环改善剂：丹参，前列腺素。微循环改善剂：丹参，前列腺素。6.6.针灸，按摩，物理治疗。针灸，按摩，物理治疗。7.7.中医中药中医中药尚无特效疗法，需行综合治疗尚无特效疗法，需行综合治疗35获得性肝脑变性获得性肝脑变性AHCD是由慢性肝病及门-体静脉分流引起的一种不可逆的锥体外系综合征,临床上较少见。常见于肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等发病机制复杂,临床表现以及病理变化虽具有特征性,但是缺乏特异性。MRI表现具有明显的特异性,在A

22、HCD的诊断中起重要作用Acquired hepatocerebral degeneration（AHCD)精神神经症状：精神神经症状： 情感淡漠、嗜睡及认知能力障碍、有时可造成痴呆。运动机能亢进的锥体外系综合征运动机能亢进的锥体外系综合征： 震颤（伸展手臂的震颤、面部及四肢颤动或轻微步态不稳）、舞蹈徐动症、肌阵挛、张力障碍、僵直、构音障碍、共济失调。其他少见体征：其他少见体征： 强直、抓握反射、眼球震颤、意向肌阵挛以及痉挛性下肢轻瘫等。37氨可以通过不同作用机制产生神经毒性作用,破坏抑制性和兴奋性神经递质传递,干扰谷氨酸和多巴胺能的神经传递。锰沉积是锰沉积是AHCDAHCD的主要致病因素的主

23、要致病因素, AHCD患者的血液和脑脊液中锰的水平可以是正常值的数倍。尸检发现,肝硬化患者脑部特别是苍白球,锰含量明显增加。锰的含量与MRI信号强度相关。锰的神经毒性主要是导致椎体外系症状,类似帕金森病。38星形细胞和二乙基溴乙酰胺的改变,主要位于大脑皮质和邻近的白质、小脑皮质、基底神经节、齿状核和脑干, 脊髓少见。Alzheimer型星形细胞增生,细胞核增大,染色质靠近核膜聚集,细胞核内糖原沉积,部分Alzheimer型细胞含有脂褐素成分, 可能是T1 加权成(T1W I)出现高信号的基础。二乙基溴乙酰胺缺失的严重度可以在一定程度上反映临床症状的可逆性,已报道的有神经元斑片状变性、微小气泡形

24、成和假性片状坏死。上述病理改变无明显特异性,也可见于肝豆状核变性的患者。 国际内科学杂志2008年12月第35卷第12期72739豆状核、尾状核、丘脑底部、红核和脑垂体的T1WI高强度信号,（可能与顺磁性物质如锰的沉积有关;）在额部和顶骨区,常可检测到皮质萎缩。典型的T2WI的高强度信号偶见于小脑中脚、皮质下和深部白质,这可能是由脑桥外脱髓鞘造成的。其他影像学检查如CT等常无异常发现。40肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。主要临床表现为意识障碍、性格改变、行为失常和昏迷。最具特征性的神经系统体征为“扑翼样震颤”,还表现为肌张力增高、运动速度降低、快速变换

25、运动能力降低、共济失调、深腱反射增强和体位反射受损等。待病情恢复后,神经精神症状随即消失,一般不伴有器质性神经系统损害。肝性脑病的MRI表现较早,在无临床表现时即可出现苍白球的对称性T1WI高信号,进一步可见白质和其他锥体外系结构信号都增强,当肝功能恶化时异常信号更明显,在肝移植后消退。但MRI的表现无特异性,也可见于其他脑部疾病。 411.Wilsondisease,是一种铜代谢障碍的常染色体隐性遗传疾病,2.多起病缓慢,主要以细微震颤、轻微言语不清或动作缓慢为首发症状,典型者表现为锥体外系症状,主要为四肢肌张力增高,运动缓慢,面具样脸,语言低沉含糊,流涎,咀嚼和吞咽困难等。不自主运动以震颤

26、较多见,运动时较为明显,严重者可出现扭转痉挛、舞蹈样动作和手足徐动症等。精神症状以情感不稳和智能障碍多见,严重者面无表情、口常张开、智力减退。少数可有腱反射亢进和椎体束征,有的还可出现癫痫样发作。3.血清铜蓝蛋白和总铜量减少,血清游离铜和尿铜增加,过多的铜可在肝、脑、肾、角膜等部位沉积,使相应部位发生病变,常见角膜色素环形成。4.CT表现为双侧豆状核区异常低密度影,尾状核头部、小脑齿状核部位及脑干也可有密度减低区,大脑皮层和小脑可有萎缩性改变。5.MRI表现为双侧基底节、丘脑、脑干和齿状核的T2WI高信号, T1WI低信号。AHCD的MRI则常表现为豆状核、尾状核、丘脑底部、红核和脑垂体的T1

27、WI高强度信号。42病因相同。是由多种肝病引起的一种神经系统并发症，主要见于肝硬化、门体分流术后的患者。病变部位不同。临床表现不同，但疾病后期可有部分重叠。运动诱发电位有助于HM的早期诊断，脊髓损伤的严重程度随动作诱发电位的恶化而加重。脊髓MRI显示，大部分HM患者可始终无异常，此点与AHCD也不相同。4311醉翁亭记 1反复朗读并背诵课文，培养文言语感。2结合注释疏通文义，了解文本内容，掌握文本写作思路。3把握文章的艺术特色，理解虚词在文中的作用。4体会作者的思想感情，理解作者的政治理想。一、导入新课范仲淹因参与改革被贬，于庆历六年写下岳阳楼记，寄托自己“先天下之忧而忧，后天下之乐而乐”的政

28、治理想。实际上，这次改革，受到贬谪的除了范仲淹和滕子京之外，还有范仲淹改革的另一位支持者北宋大文学家、史学家欧阳修。他于庆历五年被贬谪到滁州，也就是今天的安徽省滁州市。也是在此期间，欧阳修在滁州留下了不逊于岳阳楼记的千古名篇醉翁亭记。接下来就让我们一起来学习这篇课文吧！【教学提示】结合前文教学，有利于学生把握本文写作背景，进而加深学生对作品含义的理解。二、教学新课目标导学一：认识作者，了解作品背景作者简介：欧阳修(10071072)，字永叔，自号醉翁，晚年又号“六一居士”。吉州永丰(今属江西)人，因吉州原属庐陵郡，因此他又以“庐陵欧阳修”自居。谥号文忠，世称欧阳文忠公。北宋政治家、文学家、史学

29、家，与韩愈、柳宗元、王安石、苏洵、苏轼、苏辙、曾巩合称“唐宋八大家”。后人又将其与韩愈、柳宗元和苏轼合称“千古文章四大家”。关于“醉翁”与“六一居士”：初谪滁山，自号醉翁。既老而衰且病，将退休于颍水之上，则又更号六一居士。客有问曰：“六一何谓也？”居士曰：“吾家藏书一万卷，集录三代以来金石遗文一千卷，有琴一张，有棋一局，而常置酒一壶。”客曰：“是为五一尔，奈何？”居士曰：“以吾一翁，老于此五物之间，岂不为六一乎？”写作背景：宋仁宗庆历五年(1045年)，参知政事范仲淹等人遭谗离职，欧阳修上书替他们分辩，被贬到滁州做了两年知州。到任以后，他内心抑郁，但还能发挥“宽简而不扰”的作风，取得了某些政绩

30、。醉翁亭记就是在这个时期写就的。目标导学二：朗读文章，通文顺字1初读文章，结合工具书梳理文章字词。2朗读文章，划分文章节奏，标出节奏划分有疑难的语句。节奏划分示例环滁/皆山也。其/西南诸峰，林壑/尤美，望之/蔚然而深秀者，琅琊也。山行/六七里，渐闻/水声潺潺，而泻出于/两峰之间者，酿泉也。峰回/路转，有亭/翼然临于泉上者，醉翁亭也。作亭者/谁？山之僧/曰/智仙也。名之者/谁？太守/自谓也。太守与客来饮/于此，饮少/辄醉，而/年又最高，故/自号曰/醉翁也。醉翁之意/不在酒，在乎/山水之间也。山水之乐，得之心/而寓之酒也。节奏划分思考“山行/六七里”为什么不能划分为“山/行六七里”？明确：“山行”

31、意指“沿着山路走”，“山行”是个状中短语，不能将其割裂。“望之/蔚然而深秀者”为什么不能划分为“望之蔚然/而深秀者”？明确：“蔚然而深秀”是两个并列的词，不宜割裂，“望之”是总起词语，故应从其后断句。【教学提示】引导学生在反复朗读的过程中划分朗读节奏，在划分节奏的过程中感知文意。对于部分结构复杂的句子，教师可做适当的讲解引导。目标导学三：结合注释，翻译训练1学生结合课下注释和工具书自行疏通文义，并画出不解之处。【教学提示】节奏划分与明确文意相辅相成，若能以节奏划分引导学生明确文意最好；若学生理解有限，亦可在解读文意后把握节奏划分。2以四人小组为单位，组内互助解疑，并尝试用“直译”与“意译”两种

32、方法译读文章。3教师选择疑难句或值得翻译的句子，请学生用两种翻译方法进行翻译。翻译示例：若夫日出而林霏开，云归而岩穴暝，晦明变化者，山间之朝暮也。野芳发而幽香，佳木秀而繁阴，风霜高洁，水落而石出者，山间之四时也。直译法：那太阳一出来，树林里的雾气散开，云雾聚拢，山谷就显得昏暗了，朝则自暗而明，暮则自明而暗，或暗或明，变化不一，这是山间早晚的景色。野花开放，有一股清幽的香味，好的树木枝叶繁茂，形成浓郁的绿荫。天高气爽，霜色洁白，泉水浅了，石底露出水面，这是山中四季的景色。意译法：太阳升起，山林里雾气开始消散，烟云聚拢，山谷又开始显得昏暗，清晨自暗而明，薄暮又自明而暗，如此暗明变化的，就是山中的朝

33、暮。春天野花绽开并散发出阵阵幽香，夏日佳树繁茂并形成一片浓荫，秋天风高气爽，霜色洁白，冬日水枯而石底上露，如此，就是山中的四季。【教学提示】翻译有直译与意译两种方式，直译锻炼学生用语的准确性，但可能会降低译文的美感；意译可加强译文的美感，培养学生的翻译兴趣，但可能会降低译文的准确性。因此，需两种翻译方式都做必要引导。全文直译内容见我的积累本。目标导学四：解读文段，把握文本内容1赏析第一段，说说本文是如何引出“醉翁亭”的位置的，作者在此运用了怎样的艺术手法。明确：首先以“环滁皆山也”五字领起，将滁州的地理环境一笔勾出，点出醉翁亭坐落在群山之中，并纵观滁州全貌，鸟瞰群山环抱之景。接着作者将“镜头”

34、全景移向局部，先写“西南诸峰，林壑尤美”，醉翁亭坐落在有最美的林壑的西南诸峰之中，视野集中到最佳处。再写琅琊山“蔚然而深秀”，点山“秀”，照应上文的“美”。又写酿泉，其名字透出了泉与酒的关系，好泉酿好酒，好酒叫人醉。“醉翁亭”的名字便暗中透出，然后引出“醉翁亭”来。作者利用空间变幻的手法，移步换景，由远及近，为我们描绘了一幅幅山水特写。2第二段主要写了什么？它和第一段有什么联系？明确：第二段利用时间推移，抓住朝暮及四季特点，描绘了对比鲜明的晦明变化图及四季风光图，写出了其中的“乐亦无穷”。第二段是第一段“山水之乐”的具体化。3第三段同样是写“乐”，但却是写的游人之乐，作者是如何写游人之乐的？明

35、确：“滁人游”，前呼后应，扶老携幼，自由自在，热闹非凡；“太守宴”，溪深鱼肥，泉香酒洌，美味佳肴，应有尽有；“众宾欢”，投壶下棋，觥筹交错，说说笑笑，无拘无束。如此勾画了游人之乐。4作者为什么要在第三段写游人之乐？明确：写滁人之游，描绘出一幅太平祥和的百姓游乐图。游乐场景映在太守的眼里，便多了一层政治清明的意味。太守在游人之乐中酒酣而醉，此醉是为山水之乐而醉，更是为能与百姓同乐而醉。体现太守与百姓关系融洽，“政通人和”才能有这样的乐。5第四段主要写了什么？明确：写宴会散、众人归的情景。目标导学五：深入解读，把握作者思想感情思考探究：作者以一个“乐”字贯穿全篇，却有两个句子别出深意，不单单是在写

36、乐，而是另有所指，表达出另外一种情绪，请你找出这两个句子，说说这种情绪是什么。明确：醉翁之意不在酒，在乎山水之间也。醉能同其乐，醒能述以文者，太守也。这种情绪是作者遭贬谪后的抑郁，作者并未在文中袒露胸怀，只含蓄地说：“醉能同其乐，醒能述以文者，太守也。”此句与醉翁亭的名称、“醉翁之意不在酒，在乎山水之间也”前后呼应，并与“滁人游”“太守宴”“众宾欢”“太守醉”连成一条抒情的线索，曲折地表达了作者内心复杂的思想感情。目标导学六：赏析文本，感受文本艺术特色1在把握作者复杂感情的基础上朗读文本。2反复朗读，请同学说说本文读来有哪些特点，为什么会有这些特点。(1)句法上大量运用骈偶句，并夹有散句，既整

37、齐又富有变化，使文章越发显得音调铿锵，形成一种骈散结合的独特风格。如“野芳发而幽香，佳木秀而繁阴”“朝而往，暮而归，四时之景不同，而乐亦无穷也”。(2)文章多用判断句，层次极其分明，抒情淋漓尽致，“也”“而”的反复运用，形成回环往复的韵律，使读者在诵读中获得美的享受。(3)文章写景优美，又多韵律，使人读来不仅能感受到绘画美，也能感受到韵律美。目标导学七：探索文本虚词，把握文言现象虚词“而”的用法用法文本举例表并列1.蔚然而深秀者；2.溪深而鱼肥；3.泉香而酒洌；4.起坐而喧哗者表递进1.而年又最高；2.得之心而寓之酒也表承接1.渐闻水声潺潺，而泻出于两峰之间者；2.若夫日出而林霏开，云归而岩穴

38、暝；3.野芳发而幽香，佳木秀而繁阴；4.水落而石出者；5.临溪而渔；6.太守归而宾客从也；7.人知从太守游而乐表修饰1.朝而往，暮而归；2.杂然而前陈者表转折1.而不知人之乐；2.而不知太守之乐其乐也虚词“之”的用法用法文本举例表助词“的”1.泻出于两峰之间者；2.醉翁之意不在酒；3.山水之乐；4.山间之朝暮也；5.宴酣之乐位于主谓之间，取消句子独立性而不知太守之乐其乐也表代词1.望之蔚然而深秀者；2.名之者谁(指醉翁亭)；3.得之心而寓之酒也(指山水之乐)【教学提示】更多文言现象请参见我的积累本。三、板书设计路线：环滁琅琊山酿泉醉翁亭风景：朝暮之景四时之景山水之乐(醉景)风俗：滁人游太守宴众宾欢 太守醉宴游之乐(醉人)心情：禽鸟乐人之乐乐其乐与民同乐(醉情) 可取之处重视朗读，有利于培养学生的文言语感，并通过节奏划分引导学生理解文意，突破了仅按注释疏通文义的桎梏，有利于引导学生自主思考；不单纯关注“直译”原则，同时培养学生的“意译”能力，引导学生关注文言文的美感，在一定程度上有助于培养学生的核心素养。不足之处文章难度相对较高，基础能力低的学生难以适应该教学。会员免费下载