第十一章-慢性腹泻PPT课件.ppt

1、1 第十一章 慢性腹泻 腹泻是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率（3次/日），粪质稀薄，水分增加（含水量85），每日排便量超过200g，可伴有粘液、脓血，或含未消化食物。 急性腹泻：病程在23周之内。 慢性腹泻：病程超过4周。2概况1您的内容打在这里，或者通过复制您的文本后。概况2您的内容打在这里，或者通过复制您的文本后。概况3您的内容打在这里，或者通过复制您的文本后。+整体概况3胃肠道水电解质的生理学 正常人每24小时约有9L水分和 电解质进入小肠，其中2L来自饮食，7L来自分泌的消化液（唾液1.5L，胃液2.5L，胰液1.5L，胆汁0.5L，小肠液1.0L）。小肠吸收90的水

2、分，仅有12L排至结肠，结肠又吸收了其中90的水分，最终仅有100200ml水分随粪排出。如果水分的分泌和吸收发生紊乱，粪便中水分稍有增加即可造成腹泻。4腹泻的病理生理一、渗透性腹泻 是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。5腹泻的病理生理一、渗透性腹泻：病因（一）高渗性药物 泻药如硫酸镁；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。6腹泻的病理生理一、渗透性腹泻：病因（二）小肠对糖类吸收不良 常见原因是食用糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常见。 乳糖不耐受症（未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹

3、泻。7腹泻的病理生理一、渗透性腹泻：特点（一）禁食后腹泻停止或显著减轻；（二）粪便渗透压差扩大； 粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。（三）粪便中含有大量未经消化或吸收的 药物或食物。8腹泻的病理生理二、分泌性腹泻： 肠粘膜上皮细胞电解质转运机制 障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或（及）吸收受抑制而引起的腹泻。9腹泻的病理生理二、分泌性腹泻：（一）外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。促分泌物：1、细菌肠毒素 2、内源性促分泌物 肽、胺、前列腺素、VIP、TNF等。 3、内源性或外源性导泻物质。10腹泻的病理生理二、分泌性腹泻：（二）先天性肠粘膜离子吸收缺陷（三）广泛

4、的肠粘膜病变：可导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。 11腹泻的病理生理二、分泌性腹泻：特点（一）禁食后腹泻仍然持续存在；（二）粪便渗透压差一般小于50mOsm/L、粪便Na+ 90mmol/L;（三）肠粘膜组织学基本正常；（四）粪呈水样、量大、无脓血。12腹泻的病理生理三、渗出性腹泻：炎症性腹泻 是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。 分为感染性和非感染性两大类。13腹泻的病理生理三、渗出性腹泻：特点（一）粪便含有渗出液和血。（二）腹泻和全身症状、体征的严重程度 取决于肠受损程度。14腹泻的病理生理四、肠运动功能异常性腹泻 肠动力过速的原因：（一）肠腔内

5、容量增加引起反射性肠蠕动 加快；（二）某些促动力性激素或介质的释放；（三）支配肠运动的神经系统异常。15腹泻的病理生理四、肠运动功能异常性腹泻 临床中常引起此型腹泻的情况：（一）肠易激综合征（二）某些全身性疾病，如糖尿病性神经病、类 癌综合征、甲亢等。（三）外科手术后，如胃大部或全胃切除术后。（四）腹腔或盆腔炎症16腹泻的病理生理四、肠运动功能异常性腹泻：特点（一）粪便稀烂或水样，无渗出物和血；（二）腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。 17慢性腹泻的常见病因一、胃肠道疾病二、肝、胆道、胰腺疾病三、全身性疾病18诊断 腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依据。如

6、诊断仍不清楚，可进一步作X线钡剂检查和（或）直、结肠镜检查。如仍无明确结论，则需根据不同情况进一步检查。高度怀疑肠结核、肠阿米巴等疾病时，可在密切随访下进行诊断性治疗。19诊断一、实验室检查（一）粪便检查（二）血液检查（三）小肠吸收功能试验（四）血浆胃肠多肽和介质测定：对于各 种APUD肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊断价值。20诊断二、器械检查（一）B超 为无创性和无放射性检查方法，应优先采用。（二）X线检查（三）内镜检查（四）小肠粘膜活检 某些寄生虫感染和弥漫性小肠粘膜病变，可经口插入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查以帮助诊断。21治疗 病因治疗和 对症治疗都很重要。在未明确病因之前，要慎重使

7、用止泻药和止痛药，以免 造成误诊耽误病情。22治疗一、病因治疗（一）抗感染 复方新诺明、喹诺酮类适用于志贺菌属、沙门菌、弯曲杆菌、大肠杆菌等所致腹泻。艰难梭菌感染可用甲硝唑或万古霉素。肠结核应三联或四联抗结核治疗。阿米巴痢疾可选用甲硝唑。23治疗一、病因治疗（二）其他 乳糖不耐受症不宜选用乳制品，成人乳糜泻应禁食麦制品（包括大麦、小麦、燕麦和裸麦）。慢性胰腺炎应补充多种消化酶。因服药所致腹泻应及时停用有关药物。消化道肿瘤科手术切除或化疗。炎症性肠病可选用SASP或5-ASA。24治疗二、对症治疗（一）纠正水电解质平衡紊乱 有脱水者应补充液体，轻症用口服补液，病情较重者应静脉补液。根据脱水的性质

8、和血清电解质状况补充氯化钠、氯化钾。有酸碱平衡紊乱者亦应及时纠正。25治疗二、对症治疗（二）纠正营养失衡 根据病情可以补充维生素、氨基酸、脂肪乳剂等营养物质。有缺铁、缺钙者应及时补充。26治疗二、对症治疗（三）止泻药（四）粘膜保护剂 硫糖铝、思密达等有粘膜保护作用可用于感染性或非感染性腹泻，可口服亦可灌肠。27治疗二、对症治疗（五）微生态制剂 可以调节肠道菌群，用于急性、慢性腹泻。常用制剂有粪链球菌、双歧杆菌、嗜酸乳酸杆菌、酪酸菌等。28治疗二、对症治疗（六）止痛剂 6542、阿托品、普鲁本辛等具有解痉作用，但青光眼、前列腺肥大者慎用。胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴胺等副反应较少。29 第十二章

9、慢性肝炎 肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。30病因学分类一、慢性病毒感染 乙型、丙型、丁型肝炎二、自身免疫三、药物和毒物四、乙醇五、代谢障碍：肝豆状核变性等六、其他31病理学分类 根据组织学活动指数（HAI）肝脏病理计分法来表示肝脏炎症活动度和纤维化程度： 轻度：CPH、CLH及轻度CAH 中度：中度CAH 重度：中度CAH32发病机制 HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。33病理轻度：1、肝细胞变性，点、灶状坏死或凋亡小体；2、汇管区有（无）炎症细胞浸润，扩大， 有或无局限性碎屑坏死；3、小叶结构完整。34病理中度：1、汇管内炎症明显，伴中度碎屑坏死

10、；2、小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥 接坏死；3、纤维间隔形成，小叶结构部分保存。35病理重度：1、汇管区炎症严重或伴中度碎屑坏死；2、桥接坏死累及多数小叶；3、大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成 早期肝硬化。36临床表现 常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热等。体征：面色晦暗，巩膜黄染、肝掌、蜘蛛 痣。肝大，有压痛及叩痛。病情严 重者可有腹水、出血倾向及肝性脑 病。37临床表现肝外表现：皮疹、关节炎、肾炎、胸膜炎、 结肠炎等。38实验室检查血清学检查：可有贫血、白细胞、血小板 减少，凝血因子减少。 AST、ALT、胆红素升高；血清白蛋白降低、球蛋白升高；凝血酶原

11、时间延长。39免疫学检查 血清中HBsAg、抗HBc持续阳性，活动期抗HBcIgM可阳性。 病毒复制时，HBV-DNA、DNA聚合酶及HBeAg常阳性。 免疫球蛋白常增高，特别是IgG。40诊断和鉴别诊断 确诊主要籍抗原、抗体测定。肝炎的诊断还必须依据流行病学资料、症状、体征和实验室检查等加以综合分析而确定，必要时可作肝穿刺病理检查。41治疗 治疗原则以适当休息、合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。42治疗一、一般治疗 活动期住院治疗，卧床休息，给予多种维生素，严禁饮酒。43治疗二、抗病毒治疗（一）干扰素 其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制，但不能进入宿主细胞

12、直接杀灭病毒，停药后易复发。44治疗二、抗病毒治疗（二）拉米夫定 拉米夫定是具有较强抑制HBV复制的新一代核苷类药物。部分病人在延长治疗后出现HBV变异株，对拉米夫定的敏感性降低，应考虑与其他抗病毒联合治疗。 不良反应较少。45治疗二、抗病毒治疗（三）泛昔洛韦 鸟苷类似物。可抑制HBV-DNA的复制。（四）阿地福韦 可显著减少血清HBV-DNA的水平，对野生株及拉米夫定抵抗的变异株均有效。46Q|A您的问题是？善于提问,勤于思考问答环节47结束语感谢参与本课程，也感激大家对我们工作的支持与积极的参与。课程后会发放课程满意度评估表，如果对我们课程或者工作有什么建议和意见，也请写在上边48感谢您的观看与聆听本课件下载后可根据实际情况进行调整