高血压(原发性高血压).ppt

1、高血压高血压( (原发性高血压原发性高血压) )o19451945年，雅尔塔会议三巨头罗斯福、斯大林和丘吉尔年，雅尔塔会议三巨头罗斯福、斯大林和丘吉尔o在人生巅峰后的在人生巅峰后的8 8周、周、8 8年和年和2020年后死于高血压引发的脑卒中。年后死于高血压引发的脑卒中。o2020世纪世纪7070年代前，医学界一直将高血压作为身体的正常代偿机制。年代前，医学界一直将高血压作为身体的正常代偿机制。o19491949年，年，Charles friedberg 撰写的经典教科书心脏病学将良性血压定义为撰写的经典教科书心脏病学将良性血压定义为不超过不超过210/100mmHg210/100mmHg。o

2、三位国家元首的高血压一直未获得治疗。三位国家元首的高血压一直未获得治疗。o19471947年年1111月，在美国政府支持在马萨诸塞州的月，在美国政府支持在马萨诸塞州的Framingham小镇启动小镇启动Framingham心脏研究。心脏研究。o19571957年，年，FraminghamFramingham研究报道了首个主要发现，高血压是心血管疾病的研究报道了首个主要发现，高血压是心血管疾病的主要危险因素，将高血压定义为主要危险因素，将高血压定义为160/95mmHg160/95mmHg，揭开了心血管疾病预防，揭开了心血管疾病预防与治疗的新篇章。与治疗的新篇章。原发性高血压原发性高血压 （Es

3、sential Hypertension） 以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。管综合征。 是导致心脑血管疾病的最重要危险因素！是导致心脑血管疾病的最重要危险因素！ 与其他心血管危险因素共存！与其他心血管危险因素共存！ 损伤心、脑、肾结构和功能，导致器官功能损伤心、脑、肾结构和功能，导致器官功能 损害和衰竭损害和衰竭概念：概念：o 人群血压为连续性正态分布人群血压为连续性正态分布o 高血压定义：高血压定义：o 未使用降压药物，收缩压未使用降压药物，收缩压140mmHg140mmHg和和( (或或) )舒张压舒张压90mmHg90mmHg，o 根

4、据血压升高水平，又进一步将高血压分为根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1 1、2 2、3 3级。级。血压分类和定义血压分类和定义中国高血压防治指南中国高血压防治指南20102010分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 12080正常高值1201398089高血压 140 90 1级高血压(轻度)1401599099 2级高血压(中度)160179100109 3级高血压(重度)180110单纯收缩期高血压14090注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类12341级级 140140159/159/ 909099992 2级级 160160179/179/ 100

5、1001091093 3级级 180/180/ 110110年龄大于年龄大于5555岁岁吸烟吸烟血脂异常血脂异常早发早发CVCV家族史家族史肥胖肥胖缺乏体力活动缺乏体力活动左室肥厚左室肥厚颈动脉增厚颈动脉增厚肾功能受损肾功能受损脑血管病脑血管病心脏病心脏病肾脏病肾脏病周围血管病周围血管病视网膜病变视网膜病变糖尿病糖尿病高血压危险分层评估高血压危险分层评估高血压分级危险因素靶器官损害临床疾患高血压分级危险因素靶器官损害临床疾患2022-4-1810o 当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。高的级别作为标准。o 以上的标准适合于男、女性任何年

6、龄成年人。以上的标准适合于男、女性任何年龄成年人。o 若现在应用降压药物即使血压若现在应用降压药物即使血压140/90mmHg140/90mmHg也诊断为高血压。也诊断为高血压。血压分类和定义血压分类和定义流行病学：流行病学：o发病率有差异：国家（工业化）、种族（黑人）、地域等发病率有差异：国家（工业化）、种族（黑人）、地域等o中国高血压流行病学情况：中国高血压流行病学情况：o地区地区o城乡城乡o年龄年龄o地域地域o性别性别流行病学流行病学- -中国人群流行病学特点中国人群流行病学特点病因和发病机制病因和发病机制o病因为多因素，遗传和环境相互作用，途径不明！病因为多因素，遗传和环境相互作用，途

7、径不明！o研究表明：不是同质性疾病，不同个体机制不同。研究表明：不是同质性疾病，不同个体机制不同。o病程较长，进展缓慢，加速机制不同病程较长，进展缓慢，加速机制不同o多因素、多环节、多阶段、个体差异大多因素、多环节、多阶段、个体差异大1 1、遗传因素：、遗传因素： 明显的家族聚集性，父母高血压明显的家族聚集性，父母高血压- -子女发病率子女发病率46%46%。2 2、环境因素：、环境因素： 包括：饮食包括：饮食 与钠盐摄入显著正相关，钾摄入呈负相关。与钠盐摄入显著正相关，钾摄入呈负相关。 饱和脂肪酸、高蛋白摄入正相关。饮酒量正相关！饱和脂肪酸、高蛋白摄入正相关。饮酒量正相关！ 精神应激：城市、

8、脑力劳动、精神紧张度高的职业、噪音！精神应激：城市、脑力劳动、精神紧张度高的职业、噪音！ 吸烟：交感神经释放去甲肾上腺素。吸烟：交感神经释放去甲肾上腺素。3 3、其他因素：、其他因素： 包括：体重、肥胖包括：体重、肥胖 药物：避孕药，药物：避孕药， 睡眠呼吸暂停低通气综合征：睡眠呼吸暂停低通气综合征：50%50%以上有高血压！以上有高血压！病因和发病机制病因和发病机制- -与高血压发病的有关因素与高血压发病的有关因素 血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾素肾素ACE小动脉平滑肌收缩，小动脉平滑肌收缩，外周阻力升高外周阻力升高交感神经末梢的突交感神经末梢的突触前膜

9、的正反馈使触前膜的正反馈使去甲肾上腺素增加去甲肾上腺素增加肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带合成醛固酮增加合成醛固酮增加导致钠水储留，导致钠水储留，血容量增加血容量增加血血压压升升高高病因和发病机制病因和发病机制- -高血压发病机制高血压发病机制1 1、激素机制：（肾素、激素机制：（肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）激活）激活）病因和发病机制病因和发病机制- -高血压发病机制高血压发病机制1 1、激素机制：（肾素、激素机制：（肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）激活）激活）病因和发病机制病因和发病机制- -高血

10、压发病机制高血压发病机制钠摄入增加钠摄入增加细胞外液增加细胞外液增加血压升高血压升高血管平滑肌内钙离子增加血管平滑肌内钙离子增加血管收缩反应增加血管收缩反应增加外周阻力增加外周阻力增加2 2、肾脏机制：、肾脏机制：高盐饮食、遗传性和获得性排钠能力下降是高血压患者的基本病理生理学异常。高盐饮食、遗传性和获得性排钠能力下降是高血压患者的基本病理生理学异常。盐敏感性高血压：摄入钠盐后平均动脉压显著上升。盐敏感性高血压：摄入钠盐后平均动脉压显著上升。病因和发病机制病因和发病机制- -高血压发病机制高血压发病机制o3 3、神经机制：、神经机制：精神紧张精神紧张压力增加压力增加长期焦虑长期焦虑噪音噪音大脑

11、皮层兴奋大脑皮层兴奋交感神经活动增加交感神经活动增加儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放肾素释放肾素释放小动脉收缩小动脉收缩血压升高血压升高病因和发病机制病因和发病机制- -高血压发病机制高血压发病机制o4 4、血管机制：、血管机制：o大、小动脉结构和功能的变化在高血压发病过程中发挥重要作用大、小动脉结构和功能的变化在高血压发病过程中发挥重要作用o动脉内皮功能异常是高血压发病的重要机制动脉内皮功能异常是高血压发病的重要机制 血脂异常、吸烟、血糖增高高同型半胱氨酸血症血脂异常、吸烟、血糖增高高同型半胱氨酸血症 内皮舒张因子减少，收缩因子增加内皮舒张因子减少，收缩因子增加 血压增高血压增高 血管重塑：血管壁增

12、厚、壁血管重塑：血管壁增厚、壁/ /腔比值增加。腔比值增加。 病因和发病机制病因和发病机制- -高血压发病机制高血压发病机制o5 5、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗o大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低，（高于正大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低，（高于正常的血胰岛素释放水平维持正常的糖耐量）称为胰岛素抵抗常的血胰岛素释放水平维持正常的糖耐量）称为胰岛素抵抗（insulin resistanceinsulin resistance）o胰岛素可使：胰岛素可使：1)1)肾小管对钠的重吸收增加；肾小管对钠的重吸收增加；2)2)增加交感神经活动；增加交感神经活动；3)3)细胞内钠、钙增加

13、；细胞内钠、钙增加；4)4)刺激血管壁增生肥厚；刺激血管壁增生肥厚； 以上皆使血压升高以上皆使血压升高病因和发病机制病因和发病机制- -中国人群高血压的特点中国人群高血压的特点病因和发病机制病因和发病机制- -中国人群高血压的特点中国人群高血压的特点病因和发病机制病因和发病机制- -中国人群高血压的特点中国人群高血压的特点高钠：高钠：高同型半胱氨酸高同型半胱氨酸高体质指数：肥胖高体质指数：肥胖高危险分层：达高危险分层：达70%70%低钾低钾低叶酸低叶酸低肾素低肾素低镁低镁高血压的病理生理学变化高血压的病理生理学变化o血流动力学：血流动力学：o血压（平均动脉压）血压（平均动脉压）= =心输出量（

14、心输出量（COCO）* *总外周血管阻力（总外周血管阻力（PRPR）o年轻人：年轻人：CO CO 主动脉硬化。交感神经过度激活。主动脉硬化。交感神经过度激活。o中年人：中年人：PR COPR CO不增加。舒张压增高。不增加。舒张压增高。o老年人：单纯收缩压增高，脉压增高提示中心动脉的硬化及周围老年人：单纯收缩压增高，脉压增高提示中心动脉的硬化及周围 动脉回波速度增快导致收缩压增加。单纯收缩期高血压动脉回波速度增快导致收缩压增加。单纯收缩期高血压 多见于老年人和妇女多见于老年人和妇女- -是舒张性心衰的主要危险因素！是舒张性心衰的主要危险因素！ 高血压的病理生理学变化高血压的病理生理学变化- -

15、心脏、脑、肾、视网膜心脏、脑、肾、视网膜o 心脏和血管是高血压作用的主要靶器官！心脏和血管是高血压作用的主要靶器官！o 长期血压升高引起心脏左心室肥厚扩大长期血压升高引起心脏左心室肥厚扩大o 血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加重的基础。和加重的基础。o 主要表现：血管壁增厚，血管壁腔比增加，内径缩小，主要表现：血管壁增厚，血管壁腔比增加，内径缩小，血管功能异常，最终导致心脑肾组织缺血。血管功能异常，最终导致心脑肾组织缺血。o 病程的早期仅有心排血量和全身小动脉的张力增加，无病程的早期仅有心排血量和全身小动脉的张力增加，无明显的病

16、理学变化。持续进展出现小动脉的玻璃样变，明显的病理学变化。持续进展出现小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄 血管壁血管壁重构、促进动脉硬化发生、进展。重构、促进动脉硬化发生、进展。高血压的病理生理学变化高血压的病理生理学变化- -心脏、脑、肾、视网膜心脏、脑、肾、视网膜o心脏：压力负荷增高、心肌细胞肥大心脏：压力负荷增高、心肌细胞肥大- -高血压性心脏病高血压性心脏病o脑：脑血管缺血变性、动脉硬化，微动脉瘤。腔隙性脑梗塞。脑：脑血管缺血变性、动脉硬化，微动脉瘤。腔隙性脑梗塞。o肾：肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化，慢性肾衰。肾：肾小球内

17、囊压力升高，肾小球纤维化，慢性肾衰。o视网膜：视网膜：Keith-WagenerKeith-Wagener眼底分级眼底分级高血压的病理生理学变化高血压的病理生理学变化- -心脏、脑、肾、视网膜心脏、脑、肾、视网膜o长期血压升高导致动脉硬化及血栓形成可致脑梗死，高血压易形长期血压升高导致动脉硬化及血栓形成可致脑梗死，高血压易形成脑血管微小动脉瘤，破裂后导致脑出血。成脑血管微小动脉瘤，破裂后导致脑出血。肾脏的变化肾脏的变化高血压高血压肾小球的入球动脉硬化肾小球的入球动脉硬化肾小球囊内压升高肾小球囊内压升高肾实质缺血肾实质缺血肾小球纤维化肾小球纤维化肾衰肾衰 视网膜的变化视网膜的变化高血压高血压视网

18、膜动脉变细反光增强视网膜动脉变细反光增强(级级) )动静脉交叉压痕动静脉交叉压痕(级级) )视网膜出血视网膜出血(级级) )视乳头水肿视乳头水肿(级级) ) 血管内皮功能变化与高血压血管内皮功能变化与高血压o 收缩因子：内皮素（收缩因子：内皮素（ET-1ET-1）、血管收缩因子）、血管收缩因子（EDCFEDCF）、血管紧张素）、血管紧张素o 舒张因子：前列环素（舒张因子：前列环素（PGIPGI2 2）内皮源性舒张因子）内皮源性舒张因子（EDRF,NO)EDRF,NO)临床表现及并发症临床表现及并发症o初期血压波动性，暂时性升高，自行下降和恢复正常。初期血压波动性，暂时性升高，自行下降和恢复正常

19、。o随着病程的迁延，尤其在靶器官受损或有合并症之后，血压逐渐随着病程的迁延，尤其在靶器官受损或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高。呈稳定和持久性升高。o一般表现一般表现: :缓慢起病缓慢起病, ,症状不典型，体检时发现。可有头晕、头痛、症状不典型，体检时发现。可有头晕、头痛、视物模糊、疲劳、心悸、耳鸣，但这些症状不一定和血压水平有视物模糊、疲劳、心悸、耳鸣，但这些症状不一定和血压水平有关。关。o体征：周围血管搏动、杂音。主动脉体征：周围血管搏动、杂音。主动脉A A2 2亢进；主动脉瓣区收缩期亢进；主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音，长时间可使左心室肥厚，闻及第四心音。杂音或收缩早期喀喇

20、音，长时间可使左心室肥厚，闻及第四心音。临床表现及并发症临床表现及并发症o 高血压的并发症：损害靶器官高血压的并发症：损害靶器官o 心衰和冠心病心衰和冠心病心绞痛、心梗、心衰心绞痛、心梗、心衰o 脑血管病脑血管病TIA TIA 、脑卒中、脑出血、脑卒中、脑出血o 慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾功能不全肾功能不全o 主动脉夹层、周围动脉病主动脉夹层、周围动脉病动脉硬化闭塞症动脉硬化闭塞症o 高血压视网膜病变高血压视网膜病变级级高血压的实验室检查高血压的实验室检查- -原发性高血压诊断，了解靶器官的功能状态原发性高血压诊断，了解靶器官的功能状态 正确选择治疗药物正确选择治疗药物o基本项目：基本项目：o血、

21、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、心电图、血、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、心电图、胸片和眼底检查。胸片和眼底检查。o推荐项目：推荐项目：动态血压监测、心率变异、颈动脉内膜中动态血压监测、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性测定、测定等检查。层厚度、动脉弹性测定、测定等检查。o选择选择项目：项目：主要针对怀疑继发性高血压患者。血浆肾主要针对怀疑继发性高血压患者。血浆肾素活性、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血儿茶酚胺、肾素活性、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血儿茶酚胺、肾上腺超声、睡眠呼吸监测。上腺超声、睡眠呼吸监测。高血压的诊断和鉴别诊断高血压的诊断和鉴别诊断诊断：诊室血压值安静休息坐位上臂肱动

22、脉部位。诊断：诊室血压值安静休息坐位上臂肱动脉部位。 右侧大于左侧右侧大于左侧非同日三次值：收缩压非同日三次值：收缩压140mmHg140mmHg和或舒张压和或舒张压90mmHg90mmHg既往高血压病史，目前口服降压药物。既往高血压病史，目前口服降压药物。高血压的危险评估和预后高血压的危险评估和预后o 高血压患者预后：高血压患者预后：o 血压水平相关血压水平相关o 是否合并心血管危险因素和靶器官损害是否合并心血管危险因素和靶器官损害o 高血压患者应进行心血管危险分层高血压患者应进行心血管危险分层o 危险因素的分层指标危险因素的分层指标o 指导治疗、判断预后！指导治疗、判断预后！高血压患者心血

23、管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准 血压(mmHg)1级2级3级SBP 140159或 SBP 160179或 SBP180或DBP 9099 DBP 100109 DBP110I无其它危险因素低危中危高危II12个危险因素中危中危很高危III3个危险因素高危高危很高危或靶器官损害IV临床合并症或合并 很高危很高危很高危其它危险因素和病史高血压的危险评估和预后高血压的危险评估和预后 血压(mmHg)1级2级3级SBP 140159或 SBP 160179或 SBP180或DBP 9099 DBP 100109 DBP110I无其它危险因素低危中危高危II12个危险因素中危中危很高危II

24、I3个危险因素高危高危很高危或靶器官损害IV并存临床情况、 很高危很高危很高危其它危险因素和病史高血压的危险评估和预后高血压的危险评估和预后o 对高血压患者的心血管危险分层对高血压患者的心血管危险分层o 高血压与动脉硬化关系密切高血压与动脉硬化关系密切o 高血压患者动脉硬化程度与其治疗和预后相关高血压患者动脉硬化程度与其治疗和预后相关o 临床评估意义重大临床评估意义重大影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素高血压的治疗高血压的治疗

25、- -目的与原则目的与原则o 原发性高血压没有根治办法！原发性高血压没有根治办法！o 降压治疗明确的心脑血管获益！降压治疗明确的心脑血管获益！o SBPSBP降低降低10-20mmHg10-20mmHg或或DBP5-6mmHgDBP5-6mmHg，3-53-5年内脑卒中、冠年内脑卒中、冠心病及心脑血管疾病死亡率事件减少心病及心脑血管疾病死亡率事件减少38%38%、16%16%与与20%20%。心力衰竭减少心力衰竭减少50%50%以上，高危患者获益更为明显！以上，高危患者获益更为明显！o 降压治疗的目的：减少高血压患者心脑血管疾病的发生降压治疗的目的：减少高血压患者心脑血管疾病的发生率和死亡率！

26、率和死亡率！高血压的治疗高血压的治疗o 治疗目标：最大限度降低心血管发病和死亡的总危险。治疗目标：最大限度降低心血管发病和死亡的总危险。o 决心：改变生活方式！代谢性高血压。决心：改变生活方式！代谢性高血压。o 耐心：不要急于求成，耐心：不要急于求成，o 恒心：持之以恒。恒心：持之以恒。o 信心：罕有降不下来的血压。信心：罕有降不下来的血压。高血压的治疗原则高血压的治疗原则- -生活方式干预生活方式干预o 一一、治疗性的生活方式干预：、治疗性的生活方式干预：o 对象：所有的高血压患者对象：所有的高血压患者o 内容：内容： 1 1、减体重、减体重: :体重指数（体重指数（BMI）应控制在）应控制

27、在 2424Kg/M2 2 2、减少钠盐摄入：、减少钠盐摄入：6g/6g/天。天。 3 3、补充钾盐：水果蔬菜、补充钾盐：水果蔬菜 4 4、减少脂肪摄入：、减少脂肪摄入： 5 5、戒烟限酒：、戒烟限酒： 6 6：增加运动：增加运动： 7 7：减轻精神压力：减轻精神压力： 8 8：补充叶酸制剂：补充叶酸制剂：高血压的治疗原则高血压的治疗原则- -降压药物治疗与控制目标降压药物治疗与控制目标o 二、降压药物的应用：二、降压药物的应用：o 对象：对象：o1 1、高血压、高血压2 2级或以上级或以上o2 2、高血压合并糖尿病，已有心脑肾靶器官损害或并发症、高血压合并糖尿病，已有心脑肾靶器官损害或并发症

28、o3 3、血压持续增高改善生活方式后血压未控制。、血压持续增高改善生活方式后血压未控制。o4 4、心血管危险分层：高危、很高危高血压患者必须降压治疗！、心血管危险分层：高危、很高危高血压患者必须降压治疗！o 三、血压控制的目标值：三、血压控制的目标值： 1 1、140/90mmHg!130mmHgDBP130mmHg，头痛、视力模糊、眼底渗出、，头痛、视力模糊、眼底渗出、视神经乳头水肿、肾损害、持续蛋白尿、血尿、管型尿视神经乳头水肿、肾损害、持续蛋白尿、血尿、管型尿- -恶性高血恶性高血压。压。o血压高低与靶器官损害不一定呈正比！血压高低与靶器官损害不一定呈正比！o通常需要静脉降压药物！通常需

29、要静脉降压药物！特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症o高血压亚急症：高血压亚急症：o血压明显增高，不伴有严重临床症状和进行性靶器官损害。血压明显增高，不伴有严重临床症状和进行性靶器官损害。o有症状有症状-头痛、胸闷、烦躁头痛、胸闷、烦躁o血压升高程度不是区别标准！血压升高程度不是区别标准！o唯一标准：新近发生的、急性进行性靶器官损害！唯一标准：新近发生的、急性进行性靶器官损害！o急症：静脉用药，迅速降压！急症：静脉用药，迅速降压！o亚急症：亚急症：24-48小时内降压，快速起效的口服降压药。小时内降压，快速起效的口服降压药。高血压急症的治疗高血压急症

30、的治疗一、治疗原则：一、治疗原则：1 1）迅速降低血压：静脉用药、监测血压。）迅速降低血压：静脉用药、监测血压。2 2）控制性降压：血压急骤下降）控制性降压：血压急骤下降- -器官血流灌注减少，应逐步降压。器官血流灌注减少，应逐步降压。 初始（分钟初始（分钟-1-1小时）平均动脉压降低小时）平均动脉压降低25%25%， 2-6 2-6小时降低血压至小时降低血压至160/100mmHg160/100mmHg，24-4824-48降至正常。降至正常。3 3）合理选择降压药，最好用持续时间短，作用消失快的药物。）合理选择降压药，最好用持续时间短，作用消失快的药物。4 4）避免使用的药物，开始时不用强

31、利尿剂，因此时交感神经过度激活，）避免使用的药物，开始时不用强利尿剂，因此时交感神经过度激活，血管阻力明显增高，循环血容量减少，再利尿是危险的。血管阻力明显增高，循环血容量减少，再利尿是危险的。高血压急症的治疗高血压急症的治疗o 二、降压药物选择与应用：二、降压药物选择与应用：o硝普钠：直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷，使血压迅速下降。硝普钠：直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷，使血压迅速下降。 剂量依赖、作用短（剂量依赖、作用短（3-53-5分钟），微量泵注射。分钟），微量泵注射。 监测血压，调整剂量。监测血压，调整剂量。o硝酸甘油：以扩张静脉为主，较大剂量时也扩张动脉。硝酸甘油：以扩张静脉为

32、主，较大剂量时也扩张动脉。 起效快，用于：伴有心衰、起效快，用于：伴有心衰、ACSACS。o尼卡地平：尼卡地平：CCBCCB，快！改善脑血流。，快！改善脑血流。o拉贝洛尔：兼有拉贝洛尔：兼有受体阻滞的受体阻滞的受体阻滞剂受体阻滞剂o 起效快（起效快（5-10min5-10min），持续时间长（），持续时间长（3-6h3-6h） 妊娠、肾功能不全。妊娠、肾功能不全。 特殊类型高血压的处理之高血压合并临床情况特殊类型高血压的处理之高血压合并临床情况o高血压多合并糖尿病、冠心病、心衰、慢性肾功能不全高血压多合并糖尿病、冠心病、心衰、慢性肾功能不全o急性脑卒中血压处理未达成共识急性脑卒中血压处理未达成

33、共识-缺血缺血-再灌注？低灌注？再灌注？低灌注？o老年人颅内动脉、颈动脉狭窄老年人颅内动脉、颈动脉狭窄-谨慎谨慎-脑血流量脑血流量o心衰、心梗心衰、心梗-ACEI、ARB、 受体阻滞剂受体阻滞剂o肾衰早、中期肾衰早、中期- - ACEI、ARB；晚期有害！；晚期有害！o糖尿病、肥胖：联合用药。糖尿病、肥胖：联合用药。继发性高血压继发性高血压o继发性高血压继发性高血压: :确定的疾病或病因引起的血压升高。确定的疾病或病因引起的血压升高。o约占高血压人群的约占高血压人群的5%5%o原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可

34、以通过手术治愈瘤等可以通过手术治愈o及早明确诊断提高治愈率。及早明确诊断提高治愈率。以下临床情况注意筛查以下临床情况注意筛查o1 1、中、重度血压增高的年轻患者、中、重度血压增高的年轻患者o2 2、症状、体征、实验室检查有线索：脉搏？腹部血管杂音？、症状、体征、实验室检查有线索：脉搏？腹部血管杂音？o3 3、药物联合治疗效果差，控制良好又突然升高、药物联合治疗效果差，控制良好又突然升高o4 4、恶性高血压、恶性高血压继发性高血压的常见原因继发性高血压的常见原因继发性高血压继发性高血压- -肾实质性高血压肾实质性高血压o肾实质性疾病：最常见的继发性高血压肾实质性疾病：最常见的继发性高血压o急、慢

35、性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等急、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等o病因：大量肾单位丢失病因：大量肾单位丢失o临床上难以区别肾实质高血压与原发性高血压伴肾损害！临床上难以区别肾实质高血压与原发性高血压伴肾损害！o肾实质高血压在血压升高时已经明显蛋白尿、肾损害肾实质高血压在血压升高时已经明显蛋白尿、肾损害o治疗：治疗：o严格限盐：严格限盐：3g/天，天，o联合治疗：联合治疗：ARB或或ACEI继发性高血压继发性高血压-肾血管性高血压肾血管性高血压o单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄o病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉硬

36、化病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉硬化o机制：血管狭窄机制：血管狭窄-肾脏缺血肾脏缺血-激活激活RAASo体征：腹部脐周血管杂音体征：腹部脐周血管杂音o诊断：彩超、核素肾图、肾动脉诊断：彩超、核素肾图、肾动脉CTA、肾动脉造影、肾动脉造影o治疗：选择性经皮肾动脉成形术，解除狭窄！治疗：选择性经皮肾动脉成形术，解除狭窄！继发性高血压继发性高血压-原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症o肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮o特征：长期高血压伴低血钾，多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重特征：长期高血压伴低血钾，多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋

37、白尿，发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手下降、碱性尿和蛋白尿，发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感等足麻木感等o血压轻中度升高，血压轻中度升高，1/31/3为为顽固性高血压顽固性高血压o实验室检查特点：低血钾、高血钠、血浆肾素活性低实验室检查特点：低血钾、高血钠、血浆肾素活性低 醛固酮高醛固酮高o血浆醛固酮血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增高有诊断意义！血浆肾素活性比值增高有诊断意义！oCT、MRI确诊肾上腺腺瘤或癌。确诊肾上腺腺瘤或癌。o选择性双侧肾上腺静脉血激素测定选择性双侧肾上腺静脉血激素测定o治疗：瘤、癌治疗：瘤、癌-手术切除；肾上腺增生手术切除；肾上腺增生-手术效果差，服药。手术效

38、果差，服药。继发性高血压继发性高血压-嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤o嗜铬细胞瘤起源：肾上腺髓质、交感神经节、嗜铬组织嗜铬细胞瘤起源：肾上腺髓质、交感神经节、嗜铬组织o此类组织间断、持续释放肾上腺素、儿茶酚胺、多巴胺此类组织间断、持续释放肾上腺素、儿茶酚胺、多巴胺o临床表现：多样化，交感神经过多激活，血压升高、心动过速、临床表现：多样化，交感神经过多激活，血压升高、心动过速、面色苍白、出汗。面色苍白、出汗。o诊断：发作时的血尿儿茶酚胺或其代谢产物显著升高诊断：发作时的血尿儿茶酚胺或其代谢产物显著升高o 3-甲基甲基-4羟基苦杏仁酸（羟基苦杏仁酸（VMA）。）。o影像学诊断：超声、影像学诊断：超声、CT、

39、MRIo治疗：治疗：10%为恶性，大多数良性，手术效果好。为恶性，大多数良性，手术效果好。继发性高血压继发性高血压-皮质醇增多症皮质醇增多症o病因：促肾上腺皮质激素（病因：促肾上腺皮质激素（ACTHACTH）分泌过多，导致肾上腺皮质增）分泌过多，导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多。生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多。o临床特点：临床特点：80%80%以上高血压，向心性肥胖，满月脸、水牛背、紫纹以上高血压，向心性肥胖，满月脸、水牛背、紫纹多毛症、血糖高。体征独特！多毛症、血糖高。体征独特！o诊断：诊断：2424小时尿小时尿17-17-羟和羟和17-17-酮类固醇高。地塞米

40、松意志试验酮类固醇高。地塞米松意志试验o影像学：头部影像学：头部MRIMRI、肾上腺、肾上腺CTCTo治疗：手术。治疗：手术。继发性高血压继发性高血压-主动脉缩窄主动脉缩窄o病因：多为先天性，多发性大动脉炎病因：多为先天性，多发性大动脉炎o临床特点：上臂血压高；下肢血压低；肩胛区、胸骨旁动脉搏动临床特点：上臂血压高；下肢血压低；肩胛区、胸骨旁动脉搏动或杂音，腹部血管杂音或杂音，腹部血管杂音o诊断：主动脉造影确诊诊断：主动脉造影确诊o治疗：手术、支架植入。治疗：手术、支架植入。5 5、CushingCushing综合征综合征有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫有向心性肥胖、满月脸、多血质

41、外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等典型表现皮质醇昼夜节律消失皮质醇昼夜节律消失24h尿游离皮质醇测定或尿游离皮质醇测定或24h 17羟皮质类固醇羟皮质类固醇测定高于正常测定高于正常小剂量地塞米松抑制实验呈现部抑制反应小剂量地塞米松抑制实验呈现部抑制反应胰岛素诱发的低血糖应激不能引起血胰岛素诱发的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质及皮质醇水平显著增高醇水平显著增高体重指数计算方体重指数计算方法法o 体重指数（体重指数（BMIBMI）= = 体重（公斤）体重（公斤）身高（米）的平方。身高（米）的平方。 (Kg/m2)(Kg/m2)o 体重指数可因国

42、籍、年龄不同而不同。体重指数可因国籍、年龄不同而不同。o 我国成年人以我国成年人以19-2419-24为正常值，为正常值，o 如果体重指数在如果体重指数在24-2624-26之间为超重，大于之间为超重，大于2626则被认为轻度肥胖，大于则被认为轻度肥胖，大于2828则被认为明显肥则被认为明显肥胖。胖。高血压的治疗o 治疗目标：最大限度降低心血管发病和死治疗目标：最大限度降低心血管发病和死 亡的总危险。亡的总危险。o 决心：改变生活方式！代谢性高血压。决心：改变生活方式！代谢性高血压。o 耐心：不要急于求成，耐心：不要急于求成，o 恒心：持之以恒。恒心：持之以恒。o 信心：罕有降不下来的血压。信心：罕有降不下来的血压。降压药物的联合应用降压药物的联合应用o 单药降压达标单药降压达标40-50%40-50%。联合则为。联合则为70-80%70-80%。o 应用两种降压药物而又是较小剂量应用两种降压药物而又是较小剂量- -安全！安全！o 三种或以上的联合应加入利尿剂！三种或以上的联合应加入利尿剂！o 取长补短！抵消副作用！取长补短！抵消副作用！o A A、B B（神经内分泌）与（神经内分泌）与C C、D D（血管与容量）似（血管与容量）似乎是理想的方式。乎是理想的方式。