(优选)急性卒中颅内压与血压管理课件.ppt

1、（优选）急性卒中颅内压与血压管理急性脑卒中的颅内压的管理急性脑卒中的颅内压的管理消除水肿、清除血肿、疏通积水消除水肿、清除血肿、疏通积水 颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一因素之一 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素大要素 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段中致残致死的主要手段病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压

2、更为重要，其直接关系到生命的拯救而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救 急性脑卒中早期脱水治疗急性脑卒中早期脱水治疗 脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化病理变化 脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命脑疝形成，危及生命目前的困惑目前的困惑 什么情况下需要脱水治疗什么情况下需要脱水治疗 脱水治疗时机、疗程脱水治疗时机、疗程 脱水治疗的药物选择脱水治疗的药物选择 脱水治疗的不良反应脱水治疗的不良反应急性脑卒中早期脱水治疗目标急性脑卒中早期脱水治疗目标 早期脱

3、水治疗是治疗脑水肿的主要手段早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段 治疗脑水肿的目标治疗脑水肿的目标 降低颅内压降低颅内压 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化维持足够的脑灌注，避免缺血恶化 预防继发于脑疝形成的脑损伤预防继发于脑疝形成的脑损伤急性脑卒中早期脱水治疗现状急性脑卒中早期脱水治疗现状 目前主要应用甘露醇脱水目前主要应用甘露醇脱水 主要用于大面积脑梗死及脑出血者主要用于大面积脑梗死及脑出血者 主要存在问题主要存在问题 适应证掌握不严适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的患者如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗滥用脱水治疗 脱水治疗的时机与疗程应用不当脱水治疗的时机与疗程应用不当 用法不

4、当用法不当(剂量、间隔时间、速度等剂量、间隔时间、速度等) 对脱水剂的不良反应重视不够对脱水剂的不良反应重视不够卒中早期脱水治疗卒中早期脱水治疗 大面积脑梗死或脑出血一般在大面积脑梗死或脑出血一般在2448h后出现脑水肿，后出现脑水肿，37d达高峰，完全消褪要达高峰，完全消褪要20d 有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大, 国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大 脱水治疗维持多长时间脱水治疗维持多长时间 按美国卒中学会按美国卒中学会“指南指南”不超过不超过35d，短期用，短期用 个体化治疗个体化治疗卒中早期脱水药

5、物治疗卒中早期脱水药物治疗 甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物 甘露醇的用量甘露醇的用量 0.250.5g/kg，2g/kgd 成人每日成人每日40ml,幕下幕下20ml 内科治疗无效内科治疗无效 活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用出血慎用或忌用 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅外科减压及脑室引流外科减压及脑室引流清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法清除血肿、消除水肿、外科减压

6、与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法降低脑代谢降低脑代谢-亚低温治疗亚低温治疗 最常采用亚低温（最常采用亚低温（34 ） 正常供氧时，体温降低正常供氧时，体温降低1 ，中枢氧代谢降低，中枢氧代谢降低5%。 降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积 亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤伤，对脑缺血有保护作用，对脑缺血有保护作用 降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4生理盐生理盐水灌胃或保留灌肠）水灌胃或保留灌肠）消除脑水肿的其他措施消除脑水肿的其他措

7、施 治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热 床头抬高床头抬高2030 颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药, 以以免引起脑低灌注免引起脑低灌注 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 控制液体控制液体 镇静治疗镇静治疗 控制血压控制血压保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、呼吸包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、呼吸道吸引、翻身排背（体位变动）等，以避免呼吸功能障碍道吸引、翻身排背（体位变动）等，以避免呼吸功能障碍进一步加重脑缺氧和颅内压增

8、高进一步加重脑缺氧和颅内压增高 这些措施均会引起短暂（数秒或数分钟）颅内压增高，以这些措施均会引起短暂（数秒或数分钟）颅内压增高，以咳嗽和呼吸道吸引最为明显。咳嗽和呼吸道吸引最为明显。 建议加强雾化吸入，静脉点滴利多卡因（建议加强雾化吸入，静脉点滴利多卡因（12mg/kg）或）或硫喷妥（硫喷妥（12mg/kg），防止短暂性颅内压增高。），防止短暂性颅内压增高。控制液体控制液体 限制入量及限制入量及 忌用低渗液体忌用低渗液体 通常情况下，补充通常情况下，补充0.9生理盐水，限制其他各种自生理盐水，限制其他各种自由水（包括由水（包括0.45盐水，盐水，5葡萄糖水、肠内自由水）葡萄糖水、肠内自由水）

9、的进入的进入 脑水肿的原因是多方面的，包括毛细血管渗透性增脑水肿的原因是多方面的，包括毛细血管渗透性增加（血管源性水肿）和脑细胞膜破坏（细胞毒性水加（血管源性水肿）和脑细胞膜破坏（细胞毒性水肿）。如果脑内渗透压相对较高，液体输入不当，肿）。如果脑内渗透压相对较高，液体输入不当，可加重脑水肿。可加重脑水肿。 血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/l时必须予以纠正。某些情时必须予以纠正。某些情况下，轻度血浆渗透压增高是可取的。况下，轻度血浆渗透压增高是可取的。 此外，尚无证据表明胶体液可以维持脑灌注压。此外，尚无证据表明胶体液可以维持脑灌注压。镇静治疗镇静治疗镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被

10、忽略。镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。 当焦虑或恐惧时，交感神经系统功能亢进，由此心动过速、血压增高、当焦虑或恐惧时，交感神经系统功能亢进，由此心动过速、血压增高、脑代谢率增高和脑血流增加，颅内压增高。脑代谢率增高和脑血流增加，颅内压增高。当颅内顺应性降低时，对抗束缚或对抗机械通气均可使胸腔内压增高当颅内顺应性降低时，对抗束缚或对抗机械通气均可使胸腔内压增高和颈静脉压增高，颅内压增高。和颈静脉压增高，颅内压增高。胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以须先行气管插管和胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以须先行气管插管和动脉血压监测。动脉血压监测。麻痹性神经肌肉阻滞剂尽

11、可能避免使用，因其影响神经系统功能的正麻痹性神经肌肉阻滞剂尽可能避免使用，因其影响神经系统功能的正确评估。确评估。镇静剂的剂量确定和剂量调整应以用药反馈结果和颅内压水平为据。镇静剂的剂量确定和剂量调整应以用药反馈结果和颅内压水平为据。通常认为联合用药比单一用药更有效。通常认为联合用药比单一用药更有效。控制血压控制血压 脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。 当脑灌注压当脑灌注压120mmHg和颅内压和颅内压20mmHg时，可用短效时，可用短效降血压药，直至脑灌注压降至降血压药，直至脑灌注压降至100mmHg，但不可，但不可 70

12、mmHg。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高 （70120mmHg）。）。 颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔或尼卡地平，慎用颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔或尼卡地平，慎用硝普钠，因其可引起脑血管扩张，加重颅内压增高。硝普钠，因其可引起脑血管扩张，加重颅内压增高。 脑灌注压脑灌注压70mmHg和颅内压和颅内压20mmHg时，推荐短效血管时，推荐短效血管收缩药物，如多巴胺，通过提高平均动脉压（和脑灌注压）收缩药物，如多巴胺，通过提高平均动脉压（和脑灌注压）抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积减抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流

13、容积减少、颅内压降低。少、颅内压降低。急性脑卒中后血压的管理急性脑卒中后血压的管理正常血压与高血压正常血压与高血压理想血压理想血压120/80mmHg正常血压正常血压130/85mmHg WHO: 高血压高血压SBP140mmHg或或 DBP90mmHg 高血压高血压级（轻度）级（轻度）:140159/9099 高血压高血压级（中度）级（中度）:160179/100109 高血压高血压级（重度）级（重度）:180/110血压的调整血压的调整 发病发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性）后的血压升高

14、，多因颅压升高所致（代偿性） 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整 血压血压185/110 mmHg，常规降压；过高时（常规降压；过高时（ 220/140 mmHg）可用硝普钠可用硝普钠0.5g/kg.min或拉贝洛尔或拉贝洛尔12 g/min 血压血压100/60 mmHg时需升压处理时需升压处理维持适当的脑灌注压维持适当的脑灌注压 脑灌注压（脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（平均动脉压（mSAP） 颅内静脉压（颅内静脉压（CVP） CVP 颅内压（颅内压（ICP） CPP mSAP ICP 动脉血压较平时降低动脉血压较平时降低30

15、%以上，就可能导致脑血流量减少以上，就可能导致脑血流量减少避免灌注压过低避免灌注压过低 高血压是高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致可导致CPP下降，加重脑缺血损害下降，加重脑缺血损害脑灌注压升高应适度脑灌注压升高应适度 升压治疗对脑缺血有明显保护作用升压治疗对脑缺血有明显保护作用 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血引起脑出血 mSAP升高升高40mmHg，脑出血危险性显著升高脑出血危险性显著升高 CPP过高过高 加重再灌注损伤加重再灌注损伤 加重心肌及其他脏

16、器损害加重心肌及其他脏器损害卒中后血压升高卒中后血压升高 卒中后血压升高：有统计表明，卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，急性脑梗死，90%脑脑出血患者，在卒中后出血患者，在卒中后24h内血压升高至内血压升高至160/95以上以上 卒中后血压升高为暂时性卒中后血压升高为暂时性 多数在多数在4d以后逐渐下降，以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平左右自然降至卒中前水平卒中后血压升高的原因卒中后血压升高的原因 大部分有卒中前高血压史大部分有卒中前高血压史 卒中前非高血压者卒中前非高血压者 Cushing 反应（现象），因颅压升高引起反应（现象），因颅压升高引起 各种刺激所致：焦虑、躁动

17、、疼痛、缺氧、尿潴各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等留及睡眠障碍等 CNS间脑病变间脑病变卒中后血压降低卒中后血压降低 卒中后血压下降少见卒中后血压下降少见 一般卒中后低血压界定为一般卒中后低血压界定为SBP100mmHg（通常低通常低血压指肱动脉血压血压指肱动脉血压110mmHg需要溶栓需要溶栓 SBP185mmHgDBP130mmHg有高血压史，有高血压史，MAP130mmHg SBP185，DBP110mmHg，一般不建议溶栓，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使需要溶栓者则需要降血压，使SBP185mmHg DBP110mmHg。急性卒中后血压升高的处理（三

18、）急性卒中后血压升高的处理（三） 国外国外有高血压史者有高血压史者BP180/90mmHg药物干预药物干预 国内国内有高血压史者，有高血压史者，BP维持维持160180/100105无高血压史者，无高血压史者，BP维持维持150180/95100不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血 压高限压高限的水平的水平急性卒中抗高血压药物的特性急性卒中抗高血压药物的特性药物药物剂量剂量 起效起效时间（时间（min）作用时间作用时间(h)不良反应不良反应口服药口服药ACE抑制剂抑制剂 卡托普利卡托普利612.5mg口服口服153046脑血流下降脑血流下降,体位

19、性低血压体位性低血压胃肠外用药胃肠外用药中枢拟交感剂中枢拟交感剂 可乐定可乐定首剂首剂0.2mg后后0.1mg/h至至0.8mg51568严重低血压，严重低血压，慎与利尿剂合用慎与利尿剂合用血管扩张剂血管扩张剂硝普钠硝普钠0.2510g/(kgmin）15恶心、呕吐、恶心、呕吐、出汗、肌颤搐出汗、肌颤搐硝酸甘油硝酸甘油5100g/(kgmin）25心动过速、头痛心动过速、头痛双肼苯达嗪双肼苯达嗪6.520mgh,iv1212心动过速、头痛心动过速、头痛1.57.5mg/h急性卒中抗高血压药物的特性急性卒中抗高血压药物的特性(续续)药药 物物剂剂 量量 起效时间起效时间（min）作用时间作用时间

20、(h)不良反应不良反应-阻滞剂阻滞剂 普萘洛尔普萘洛尔110mg IV1236支气管痉挛，心动过缓支气管痉挛，心动过缓/-阻滞剂阻滞剂 拉贝洛尔拉贝洛尔2080mg静推静推2mg/min静滴静滴51035呕吐，体位性低血压，呕吐，体位性低血压，恶心、眩晕恶心、眩晕-阻滞剂阻滞剂 乌拉地尔乌拉地尔1050mg 静推静推253无严重不良反应无严重不良反应30mg/h（引自（引自Kalan和和Ringleb）急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议血压状况血压状况处处 理理 建建 议议1、SBP 180200mmHg与（或）与（或） DBP 105140mmHg不予处理不予处

21、理2.重复测试重复测试 SBP220mmHg卡托普利卡托普利6.2512.5mg服或肌注服或肌注 DBP 120140mmHg拉贝洛尔拉贝洛尔520mg IV*乌拉地尔乌拉地尔1050mg IV，48mg/h静滴静滴*可乐定可乐定0.150.3mgIV或皮下或皮下双肼苯达嗪双肼苯达嗪5mg美托洛尔美托洛尔10mg IV 3.DBP140mmHg硝酸甘油硝酸甘油5mg IV, 14mg/h静滴静滴* 哮喘、心衰、严重传导阻滞、心动过缓不宜应用哮喘、心衰、严重传导阻滞、心动过缓不宜应用* 血压不稳改用拉贝洛尔血压不稳改用拉贝洛尔（引自（引自 Brott和和Ringleb）急性脑卒中血压升高的处理建

22、议急性脑卒中血压升高的处理建议（不宜溶栓者）（不宜溶栓者）SBP220DBP120MAP220DBP 121140MAP130卡托普利（卡托普利（Catoprilum）6.2512.5mg含服含服拉贝洛尔（拉贝洛尔（labetolol）1020mg IV(12)DBP140硝普钠硝普钠0.5g/kgmin急性卒中血压升高的处理建议急性卒中血压升高的处理建议（溶栓者）（溶栓者）溶栓治疗前溶栓治疗前SBP185mmHg拉贝洛尔拉贝洛尔1020mg IVDBP110mmHg使使BP140mmHg硝普钠硝普钠0.5g/kgminSBP230mmHg拉贝洛尔拉贝洛尔10mg IV，可重复或双倍，可重复或

23、双倍DBP 121140最大最大150mgSBP 180230拉贝洛尔拉贝洛尔 同上同上DBP105120急性卒中血压降低的处理建议急性卒中血压降低的处理建议 一般界定为一般界定为SBP100mmHg 补充等张盐水或胶体液，补足血容量补充等张盐水或胶体液，补足血容量 药物升压药物升压 多巴胺多巴胺220g/kgmin 去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.050.2g/kgmin脑血管病的二级预防脑血管病的二级预防 推荐使用第推荐使用第14届国际心脏病大会提出的届国际心脏病大会提出的ABCDE防线防线A.Aspirine，ACEI （阿斯匹林（阿斯匹林,血管紧张素转移酶抑制剂）血管紧张素转移酶抑制剂）B.-blocker，Blood Pressure Control （ -受体阻滞剂，控制血压）受体阻滞剂，控制血压）C.Cholesterol lowing, Cigarette quitting (降低胆固醇降低胆固醇,戒烟戒烟)D.Diabetes Control, Diet （控制糖尿病（控制糖尿病,调整饮食调整饮食)E. Exercise, Education（运动（运动,教育教育)