内科学：心力衰竭课件.ppt

1、 心心 力力 衰衰 竭竭（Heart Failure）中国成人患病率0.9%；估计中国的 总心衰人口数 400万； 女性 1.0% 男性 0.7%21世纪新的心血管流行病； 引起心衰的原发病引起心衰的原发病 冠心病冠心病 高血压病高血压病 风湿性心瓣膜风湿性心瓣膜 心衰患者的预后死亡原因心功能恶化心律失常猝死心力衰竭的定义心力衰竭的定义由于任何原因的初始心肌损伤，引由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血和（或）充盈功能低下致心室射血和（或）充盈功能低下而引起的一组临床综合征。而引起的一组临床综合征。表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留表现

2、是呼吸困难、疲乏和液体潴留。心力衰竭的分类心力衰竭的分类按心力衰竭起病及病程发展速度分按心力衰竭起病及病程发展速度分 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分按心力衰竭的发病部位分 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭按心脏收缩与舒张功能的障碍按心脏收缩与舒张功能的障碍 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭心力衰竭的分类心力衰竭的分类按左室射血分数划分按左室射血分数划分射血分数处于中间范围的心衰射血分数处于中间范围的心衰 HFmrEF heart failure with mid-range

3、ejection fraction LVEF 40%-49%射血分数保留的心衰射血分数保留的心衰 HFpEF heart failure with preserved ejection fraction LVEF 50%射血分数低下的心衰射血分数低下的心衰 HFrEF heart failure with reduced ejection fraction LVEF 40%心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩舒张前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病

4、 继发心肌损伤：糖尿病性心肌病等继发心肌损伤：糖尿病性心肌病等心脏舒张受限：冠心病、高血压、肥厚心肌病心脏舒张受限：冠心病、高血压、肥厚心肌病高血压、瓣膜狭窄高血压、瓣膜狭窄COPD、PE、PAH心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢病理生理一、慢性心衰的细胞和分子机制1.心脏收缩障碍心肌收缩蛋白的改变 ：由正常成人型向胚胎型转化心肌调节蛋白异常：肌钙蛋白亚型（T2）表达增加兴奋-收缩耦联障碍与钙运转失常2.心肌能量代谢障碍心肌能量产生障碍能量储存和转运障碍能量利用障碍病理生

5、理二、慢性心衰的病理生理机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心室重构表现为心室肥厚、心室扩大等变化特征：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大、心肌细胞死亡、细胞外基质过度纤维化或降解增加影响因素：心肌机械张力、交感、RAAS、细胞因子、内皮源性激素、氧化应激、基质金属蛋白酶系统病理生理3、神经-体液-细胞因子的病理生理3.1神经介质交感神经兴奋性增强副交感神经功能障碍3.2体液因子肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡精氨酸加压素/抗利尿激素（AVP） 升高利钠肽类：ANP、BNP、CNP内皮素（ET）升高病理生理3、神经-体液-细胞因子的病理生理3.3细

6、胞因子：促炎细胞因子 （TNF- 、IL-17）3.4心衰时神经-体液-细胞因子的相互作用TGF-与Ang II TNF- 与Ang II交感神经系统与细胞因子病理生理三、舒张性心力衰竭1.心肌舒张的分子基础心肌肌浆Ca2+ 浓度下降ATP供应障碍2.心肌舒张异常的机制肌浆网对钙的摄取发生障碍心室舒张顺应性降低和充盈障碍3.心肌肥厚l机制：主动松弛能力受损机制：主动松弛能力受损 心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化） 左心室舒张期充盈受损而使左室舒张末期压增高左心室舒张期充盈受损而使左室舒张末期压增高l多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚，并

7、常有冠多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚，并常有冠状动脉疾病或房颤。状动脉疾病或房颤。l舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，可单独存在舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，可单独存在舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进

8、展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标 心力衰竭事件链19Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心脏

9、疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭SCDSCDSurvivorsSurvivorsVT , VF心源性休克心源性休克机械并发症机械并发症NYHA 心功能分级ACC/AHA 心衰分期A A期期有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状症状I 级级有心脏病，无明显活动受限有心脏病，无明显活动受限B B期期有结构性心脏疾病但无心衰症状有结构性心脏疾病但无心衰症状II 级级 一般体力活动出现心衰症状一般体力活动出现心衰症状C C期期有结构性心脏疾病并既往

10、或当前有心衰有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状症状III级级 轻微活动即出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状IV级级 静息时仍有心衰症状静息时仍有心衰症状D D期期顽固性心衰需特殊治疗顽固性心衰需特殊治疗20ACC/AHAACC/AHA心衰诊治指南心衰分期与心衰诊治指南心衰分期与NYHANYHA心功心功能分级的对应关系能分级的对应关系心衰的主要临床表现左心衰：左心衰：肺淤血、心排血量降低肺淤血、心排血量降低右心衰：体静脉淤血右心衰：体静脉淤血全心衰全心衰 肺循环淤血为主的症状肺循环淤血为主的症状(1) 呼吸困难呼吸困难（Respiratory Distress, Breathlessness

11、） 劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿急性肺水肿(2) 咳嗽咳嗽(Cough)、咳痰咳痰(Sputum)和咯咯血血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主的症状心排血量降低为主的症状主要为疲乏无力(Fatigue and weakness)、发绀(Cyanosis)等。主要有：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、 腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等(1) 颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，

12、Hepatojugular Reflux 肝颈返流征(2) 充血性肝肿大（Congestive Hepatomegaly）和压痛(3) 水肿（Edema）(4) 胸水和腹水（Hydrothorax and Ascites）(5) 其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音全心全心衰衰左心衰右心衰左心衰右心衰实验室检查实验室检查心衰敏感且特异的标志物心衰敏感且特异的标志物主要是由心肌壁受压后心室应答释放，浓度与心主要是由心肌壁受压后心室应答释放，浓度与心功能障碍的严重程度相关功能障碍的严重程度相关NT-proBNP(pg/ml)NT-proBNP(pg/ml)NYHA NYHA 分级分级BNP和N

13、T-pro BNP的诊断新界值急性心衰的排除标准： BNP100 pg/ml,NT-proBNP300pg/ml慢性心衰的排除标准： BNP35 pg/ml,NT-proBNP125pg/ml急性心衰的诊断标准 50岁以下，NT-proBNP450pg/ml 50岁以上； NT-proBNP 900pg/ml 75岁以上， NT-proBNP 1800pg/ml 肾功能不全, NT-proBNP 1200pg/ml什么是NT-proBNPBNP（Brain-type Natriuretic Peptide）：脑型利钠肽（脑钠肽）NT-proBNP：N-端脑钠肽前体Pre-Pro-BNP1-13

14、426-aa signalsequenceN-terminalPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2 = 18 min 室壁室壁应力应力t1/2 = 60-120 min1.心影形态及大小 （病因）2.肺淤血肺影： （心功能）l肺静脉压增高，肺门阴影增大l肺间质水肿：Kerley B线l急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状、 胸腔积液肺门血管影增强，呈蝴蝶状，上肺肺门血管影增强，呈蝴蝶状，上肺血管影增多，血管影增多， Kerley BKerley B线线充血性心力衰竭充血性心力衰竭X线 肺瘀血肺瘀血（肺野外（肺野外带血管影带血管影重、模糊）重、模糊）超声心动图超声心

15、动图心脏结构心脏结构EFEF值值E/AE/A心腔大小瓣膜结构反映心脏收缩功能判断心脏舒张功能正常正常LVEFLVEF50%50%LHFLHF时，时，LVEF40LVEF401.21.2（NorNor）二尖瓣血流 Swan-Ganz导管技术：直接测定各腔室的压力，计算心排血量及相应参数 RAP(右房压力）：0-5mmHg RVP(右室压力）： 1830/05mmHg PCWP(肺毛细血管嵌顿压）： 6-12mmHg CO(心排血量）：4-6L/min CI（心排指数）：2.5L/min/m2 SVR(体循环阻力)：900-1400 dyn.s.cm-5 PVR(肺循环阻力)：150-250 dy

16、n.s.cm-5诊诊 断断诊断依据：诊断依据：1. 1. 症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、水症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、水肿肿2. 2. 体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音胸体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大脏肿大3. 3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高常、脑钠素水平升高心衰临床诊断心衰临床诊断风心病风心病 二尖瓣狭窄伴关闭不全二尖瓣狭窄伴关闭不全 左室、右室、左房扩大左室、右

17、室、左房扩大 心房颤动心房颤动 心衰心衰 心功能心功能级级心衰患者的临床评估心脏病性质及程度判断心功能不全的程度判断液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断 NYHA心功能分级 I级：日常活动无心衰症状 II级：日常活动出现心衰症状 III级：低于日常活动出现心衰症状 IV级：在休息时出现心衰症状心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断心功能不全的程度判断 6 6分钟步行试验分钟步行试验重度心衰：重度心衰：150 m445050 m m心衰常并发传导异常，导致房室、室间心衰常并发传导异常，导致房室、室间、室内运动不室内运动不同步。同步。房室不同步房室不同步:

18、 :P-RP-R间期延长，使左室充盈减少间期延长，使左室充盈减少左右心室不同步左右心室不同步: :左束支传导阻滞，右室收缩早于左左束支传导阻滞，右室收缩早于左室室室内传导阻滞室内传导阻滞: :QRSQRS时限延长时限延长120ms120ms 以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。 心衰患者的临床评估-心脏不同步心脏不同步舒张性心衰诊断有典型心衰的症状和体征；LVEF正常(50)，左心腔大小正常；超声心动图有左室舒张功能异常的证据；无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型(浸润性)心肌病等鉴别诊断鉴别诊断心肌收缩力降低心肌收缩力降低( (心肾模式

19、心肾模式) 40-60) 40-60年年 洋地黄洋地黄, ,利尿剂利尿剂心室负荷过重心室负荷过重( (心循环模式心循环模式)70-80)70-80年代年代 血管扩张剂血管扩张剂, ,正性肌力药正性肌力药RAAS,RAAS,交感神经交感神经( (神经内分泌紊乱神经内分泌紊乱)90)90年代年代 ACEI,-ACEI,-阻滞剂阻滞剂 心室重构心室重构早期干预，最终获益 心力衰竭事件链的治疗重点在于预防47Dzau V, et al. Am Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82

20、. 治治 疗疗一.基本病因治疗 高血压的控制、冠心病改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗二.诱因的去除 感染，心律失常，贫血、甲亢、糖尿病的治疗三.一般治疗 限制劳动量 限制盐、水摄入量药物治疗改善血流动力学的治疗 利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂） 正性肌力药（地高辛、非洋地黄） 血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）延缓心室重塑 ACEI、ARB、阻滞剂、醛固酮拮抗剂抗凝和抗血小板治疗 血管收缩血管扩张血管扩张 KininogenKallikrein灭活片段灭活片段血管紧张素元血管紧张素元血管紧张素血管紧张素 I肾素肾素Kininase II抑制剂抑制剂血管加压素 前列腺素前列腺素tPA血管紧张素

21、 II缓激肽缓激肽A.C.E.ACEIACEI的作用机制的作用机制醛固酮肾小球滤过率肾小球滤过率蛋白尿蛋白尿醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化AIIAII在器官损害过程中扮演核心角色在器官损害过程中扮演核心角色Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et a

22、l J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J K

23、idney Dis 2000; 35(2): 179188A II AT1 受体受体动脉粥样硬化动脉粥样硬化*血管收缩血管收缩血管增厚血管增厚内皮功能紊乱内皮功能紊乱左心室肥厚左心室肥厚纤维化纤维化重构重构细胞凋亡细胞凋亡中风中风死亡死亡*preclinical data ACEIACEI心衰治疗的基石心衰治疗的基石- -降低死亡率降低死亡率全部慢性心衰患者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI须终身应用。禁忌证：严重过敏（血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女。慎用：双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄血肌酐水平显著升高血肌酐水平显著升高265.2umol/L(3mg/dl)265.2umol/

24、L(3mg/dl)高血钾症高血钾症(5.5mmol/l)(5.5mmol/l)低血压低血压( (收缩压收缩压90 mmHg)70次min症状改善不满意不能耐受受体阻滞剂的慢性心衰患者醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂利尿剂利尿剂 机制：机制：降低心脏前负荷降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（数小时或数天内）（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 适应症：有液体潴留的心衰患者或原先有过液体潴留者适应症：有液体潴留的心衰患者或原先有过液体潴留者。不良

25、反应：电解质紊乱（低钾、低钠、低镁等）神经内分泌激活、低血压、氮质血症每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。出现利尿剂抵抗时的处理：呋塞米静脉注射40mg继以持续静脉滴注(1040mg/h)；可2种或2种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的多巴胺 心衰药物治疗-利尿剂对病死率和死亡率的影响尚未可知短期可以明短期可以明显改善症状显改善症状洋地黄的药理作用洋地黄的药理作用1、正性肌力作用：正性肌力作用：2 2、电生理作用：、电生理作用： 一般治疗剂量可抑制心脏传导系统一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性自律

26、性3 3、迷走神经兴奋作用、迷走神经兴奋作用6767机制：抑制Na+-K+-ATP酶增加Ca2+内流学说强心苷类与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+， K+。随后通过Na+-Ca2+双向交换机制等作用最终导致心肌细胞内Ca2+，心肌收缩。洋地黄适应证洋地黄适应证 洋地黄禁忌证和慎用的情况洋地黄禁忌证和慎用的情况24h）肥厚梗阻型心肌病、预激伴房颤。洋地黄的不良反应洋地黄的不良反应最常见为室性前收缩，多见非阵发性房室交界区最常见为室性前收缩，多见非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快性心动过速，房性期前收缩

27、，心房颤动及房室传导阻滞。快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现现心肌缺血、肾功能不全、心肌缺血、肾功能不全、洋地黄中毒-室性早搏洋地黄中毒-心房颤动洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理 立即停药立即停药快速性心律失常者，补钾镁，利多卡快速性心律失常者，补钾镁，利多卡因。因。缓慢性心律失常者，阿托品缓慢性心律失常者，阿托品0.50.51.0mg 1.0mg ihih./iv./iv.。洋地黄在心衰治疗中的评价洋地黄在心衰治疗中的评价非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物肾上腺能受体兴奋剂肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺多巴胺 多

28、巴酚丁胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 氨力农氨力农 amrinoneamrinone 米力农米力农 milrinonemilrinone 可能增加病死率可能增加病死率小剂量较安全小剂量较安全仅用于难治性终末期心衰仅用于难治性终末期心衰 不用于慢性心衰的长期治疗不用于慢性心衰的长期治疗 硝酸酯的临床应用肺充血：缓解呼吸困难肺充血：缓解呼吸困难充血性心衰伴有心肌缺血充血性心衰伴有心肌缺血充血性心衰伴有高血压充血性心衰伴有高血压急性充血性心衰和肺水肿急性充血性心衰和肺水肿digitalisdiuretics减 慢 病 变 进 展减 慢 病 变 进 展治 疗 剩 留 症 状治 疗 剩 留

29、 症 状ACEI -BLOCK控 制 容 量控 制 容 量+慢性收缩性心力衰竭治疗小结NYHANYHA心功能心功能级：控制危险因素；级：控制危险因素；ACEIACEI。NYHANYHA心功能心功能级：级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻受体阻滞剂；地高辛用或不用。滞剂；地高辛用或不用。NYHANYHA心功能心功能级：级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻受体阻滞剂；地高辛。滞剂；地高辛。NYHANYHA心功能心功能级：级：ACEIACEI；利尿剂；地高辛；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂。受体阻滞剂。 非药物治

30、疗心脏再同步化治疗心脏再同步化治疗CRTcardiac resynchronization therapyICDimplantable cardioverter defibrillator左室辅助装置左室辅助装置心脏移植心脏移植分子生物学技术：干细胞移植分子生物学技术：干细胞移植CRT治疗心衰CRT改善房室机械运动的时相关系 缩短AV间期 延长左室充盈时间 减少舒张晚期二尖瓣返流 减少室间隔运动障碍双室起搏前后QRS 宽窄变化- Stimulation On - Stimulation Off -Lead III起搏功能打开起搏功能关闭CRT治疗心衰的适应症 优化药物治疗后仍有症状；LVEF0

31、.35； 完全性束 支传导阻滞；QRS时限大于150ms 窦性心律 I A窦性心律； LVEF0.35； 完全性束支传导阻滞； QRS时限130-149ms I B有右室起搏指征； LVEF0.35； 高度AVB IA QRS波群宽度130ms是植入CRT的禁忌证ICD 工作方式感知心电识别治疗(除颤/起搏)记录存储慢性或快速性否是ICD除颤过程 结论：结论： 目前最有效的治疗恶性室性心律失常的方法目前最有效的治疗恶性室性心律失常的方法 使使5 5年心脏猝死和总死亡率均明显下降（年心脏猝死和总死亡率均明显下降（40-50%40-50%） ICD降低死亡率% -与抗心律失常药比较ICD指征急性心

32、肌梗死后40d、LVEF30的患者非缺血性扩张型心肌病(LVEF30) 的患者，经过最佳药物治疗后。左室辅助装置左室辅助装置纠正液体潴留逆转心室肥厚积极控制血压血运重建控制房颤心率和节律不用正性肌力药物单纯性舒张性心力衰竭的治疗单纯性舒张性心力衰竭的治疗难治性心衰refractory HF1.定义： 慢性心衰患者经过合理最佳方案治疗，症状仍不能改善或持续恶化2.原因：原发心脏基础病收缩/舒张心衰？是不是心衰？诱因有无去除治疗是否合理难治性心衰refractory HF3.治疗要点调整心衰药物低钠血症顽固性水肿静脉正性肌力药物、血管扩张剂机械和外科治疗心衰伴随疾病的治疗高血压糖尿病和血脂异常冠心病心律失常肾功能不全