1、0 05 51010151520202525303035351 14 47 71010131316161919222225252828313134343737404043434646494952525555死亡距发病的天数死亡距发病的天数例例 数数缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声ASA160325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察812小时注 ：
2、应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶缺血性胸痛无ST抬高ST抬高非Q波MIQ波MI不稳定性心绞痛心肌标志物阳性现有的技术已能识别重量100例/年，有心外科条件。但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组(1 vs 7，P=0.ST抬高，时间1224小时。部分病人不宜溶栓 出血史 过敏新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典
3、型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析，共包括2606名患者.在急诊科继续评价和监测：静脉溶栓与介入治疗的比较急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。作为非溶栓可供替代的方法，如果年及时由操作熟练的和有经验的人员支持，在合适的导管室环境及时进行，那么，ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB，在症状出现12小时内以做梗死
4、相关血管直接PCI，超过12小时如果症状持续存在，也可以做。但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组(1 vs 7，P=0.缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。结果随访期中病死率两组相似(2vs 3，P0. 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟 Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTC
5、A与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析，共包括2606名患者.结果表明：q1290例直接PTCA患者30天病死率)显著低于1316例溶栓治疗患者的病死率(6.5%)，直接PTCA减少死亡危险34；P=O.02)；q死亡或非致死性再梗塞发生率在直接PTCA组)明显低于溶栓组(11.9%，95，P0.01)；q直接PTCA明显减少卒中的总发生率，P= 0.007) 及出血性卒中的发生率(0.1 VS l.1%，P0.001)。直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI 3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI 3级者血流者自35-55，而直接PT
6、CA达到TIMI 3级者可达90以上。另外，再闭塞率也显著影响预后，晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70的血管保持通畅，而直接PTCA后则87-91仍保持通畅。急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。综上所述，据大多数研究显示综上所述，据大多数研究显示AMI直接直接PTCA的的效果优于效果优于PTCA原发性植入支架优于直接PTCA(必要时bail-out stenting)。Zwollel临床试验将227例AMI患者随机分为原发支架置入组(112例)和直接PTCA组(115例)，结果随访期中病死率两组相似(2vs 3，P0.05)但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组(1 vs 7，P=0.036)支架组需靶血管血管重建术者也明显减少(4vs17，P=0.0016)无心脏事件存活率支架组明显高于直接PTCA组(95 vs 80%，P0.012)。感谢观看感谢观看
