医学课件肺动脉瓣狭窄的超声.ppt

1、概述 肺动脉狭窄是一种常见的先天性心脏病，其发病率约占先天性心脏病的10左右，有广义和狭义之分，广义的肺动脉狭窄指右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉总干及其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为其他心脏畸形的组成部分如法乐四联症等，狭义的肺动脉狭窄是指发生于肺动脉口的狭窄。肺动脉口狭窄以肺动脉瓣狭窄最为常见，约占90，其次为漏斗部狭窄，脉动脉干及其分支狭窄则很少见。图示 法洛四联征病理改变示意图病因病理 各类肺动脉口狭窄为胚胎发育障碍，原因不一，在胚胎发育第6周动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉。在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节并向腔内生长继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍三

2、个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。在肺动脉瓣发育的同时心球的圆锥部被吸收成为右心室流出道（即漏斗部），如发育障碍形成流出道环状肌肉肥厚，或肥大肌束横跨室壁与间隔间即形成右心室流出道漏斗型狭窄，另外胚胎发育过程中第6对动脉弓发育成为左右肺动脉其远端与肺小动脉相连接近端与肺动脉干相连，如发育障碍即形成脉动脉分支或肺动脉干狭窄。 病理改变 肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅23mm，一般瓣孔在512mm左右，瓣叶交界融合处常留有一个略隆起的脊跡，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚有疣

3、状小结节偶可形成钙化斑肺动脉瓣环，一般均有不同程度的狭窄，右心室壁因血流梗阻而肥厚，可产生继发性右心室流出道肥厚性狭窄和右室扩大，而引致三尖瓣关闭不全。 肺动脉总干可呈现狭窄后梭形扩大常可延伸至左肺动脉，肺动脉总干明显大于主动脉。病理改变 正常肺动脉口的面积为3.0cm2，收缩期右室收缩压与肺动脉收缩压之间无明显的压力阶差，故在无肺动脉口狭窄的情况下，可用右心室收缩压代替肺动脉收缩压。当肺动脉瓣口面积减少到1/2左右时，右心室和肺动脉之间出现明显的压力阶差，此时，右心室收缩期排血受阻，压力增高。为了克服狭窄产生的阻力，维持正常的右心排血量，右心室发生代赏性增厚，长此，右心房压力也增高。若有卵圆

4、孔未闭或合并房间隔缺损，则产生心房水平右向左分流，出现发绀，称为法洛三联征。轻度肺动脉狭窄时，右心室收缩压75mmHg，右心室收缩压与肺动脉收缩压之间的峰值压差50mmHg；中度狭窄时右心室收缩压为75100mmHg，峰值压差为5079mmHg；重度狭窄时右心室收缩压100mmHg，峰值压差80mmHg。病理分型 瓣膜型狭窄 常见为3个瓣叶在交界处融合，形成隔膜，呈圆顶状或乳头状向肺动脉内膨出，中间留有小孔相通，狭窄孔直径最窄可达2-3mm。肺动脉环一般均有不同程度的狭窄，肺动脉主干呈狭窄后扩张，其扩张范围可累及到左肺动脉病理分型 瓣下型狭窄 又称漏斗部狭窄，单纯漏斗部现在较少见，狭窄可分为局

5、限性或弥漫性，按病理形态分为隔膜型狭窄与肌性狭窄两个类型。（1）隔膜型狭窄常见于瓣下1cm以内有一纤维肌性环或纤维隔膜，位置较高，可引起肺动脉扩张。（2）肌性狭窄，漏斗部四周心肌增厚，形成管样狭窄通道，肺动脉主干无明显狭窄后扩张。 病理分型 瓣上型狭窄 单独存在很少见，多与其他畸形同时存在，常见以下四型： I型： 干主型 为主肺动脉内膜样组织造成的狭窄； II型：中间型 为左右肺动脉分叉处的狭窄，并延伸至左右肺动脉； III型：单侧型 为仅累及一侧肺动脉的狭窄； IV型：周围型 为肺叶、肺段或段以下肺动脉的狭窄。 合并畸形:房间隔缺损、卵圆孔未闭、室间隔缺损，动脉导管未闭等。也可作为法洛三联征

6、、法洛四联征的主要畸形组成部分。生理改变不论那种类型的肺动脉口狭窄均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比，肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa(40mmHg)以下，属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影响不大，当跨瓣压力阶差在5.3413.33kPa(40100mmHg)之间，属于中等度肺动脉口狭窄时，右室排血开始受到影响，尤其运动时右心排血量降低，当跨瓣压阶差大于13.33kPa(100mmHg)以上，则右室排血明显受阻，甚至在静息时右心室排血量亦见减少，右室

7、负荷明显增加，长而久之，将促使右心室肥大以致右室心肌劳损，右心室腔扩大，导致三尖瓣环扩大产生三尖瓣相对性关闭不全，继而右心房压力增高，右心房肥大，当右心房压力高于左心房压力时，在伴有房间隔卵圆窝未闭时即可引起血液从右心房分流入左心房，在临床上出现中央性紫绀，长期右心室负荷增加最终可导致右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和下肢浮肿等症状。 临床表现 本病男女之比约为3 2，轻度多无临床症状，发病年龄大多在1020岁之间，症状与肺动脉狭窄程度密切相关，轻度肺动脉狭窄病人一般无症状，但随着年龄的增大症状逐渐显现，主要表现为劳动耐力差乏力和劳累后心悸气急等症状，重度狭窄者可有头晕或昏厥发作，晚期病

8、例出现颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿和发绀等右心衰竭的症状。如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭可见口唇或末梢指(趾)端紫绀和杵状指(趾)。 狭窄严重，病情发展急剧者在1岁以内症状可非常明显，甚至出现心力衰减。 体征 多数病人发育良好，主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到级响亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音，向左颈部或左锁骨下区传导，杂音最响亮处可触及收缩期震颤；杂音强度因狭窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异，肺动脉瓣区第2心音常减弱、分裂；漏斗部狭窄的病人，杂音与震颤部位一般在左第3或第4肋间处，强度较轻，肺动脉瓣区第2心音可能不减轻有时甚至呈现分裂。 重度肺动脉口狭窄病人，因右心室肥厚可见胸骨左

9、缘向前隆起，在心前区可扪及抬举样冲动感，三尖瓣区因三尖瓣相对性关闭不全，在该处可听到吹风样收缩期杂音，当心房内血流，出现右向左分流时，病人的口唇及四肢指(趾)端可出现紫绀及杵状指(趾)。检查方法检查方法 X线检查线检查 心电图检查心电图检查 超声心动图检查超声心动图检查 右心导管和选择性右室造影检查右心导管和选择性右室造影检查 超声心动图检查 二维图像 观察肺动脉口的二维图像主要采用主动脉根部短轴切面，显示肺动脉主干长轴及左右肺动脉近端，有局部放大功能的仪器尽量采用局部放大切面以更清晰地显示肺动脉瓣的结构，各型二维图像特点与共性特点分述如下：二维图像 瓣膜型肺动脉狭窄肺动脉瓣呈明显增厚，回声增

10、强，或发育短小，或一叶过长，交界处粘连、开放幅度受限，收缩期瓣叶呈圆顶帐篷状凸入肺动脉，瓣叶不能开放到边与肺动脉管壁平行贴近，而是悬于肺动脉中，有时直线式一个瓣叶。 瓣下型肺动脉狭窄（1）漏斗部肌性狭窄则显示为右心室流出道变窄，前壁和室上脊明显增厚，近瓣环处室壁局部呈唇状增厚突出于流出道，使血流受阻，右室流出道腔可仅有35mm；（2）模型狭窄则在主动脉根部短轴室上脊处可见细线状回声光带横跨在右心室流出道内，光带上有大小不等的回声中断区。二维图像 瓣上型肺动脉狭窄可显示为主干狭窄或左右肺动脉等分支狭窄，也可表现为瓣上膜性狭窄，瓣环上的肺动脉内可见横跨着的粗糙的条索状的强回声，光带中央有大小不一的

11、失落区。 主肺动脉和左肺动脉扩张，右心房扩大，右心室壁均有不同程度的肥厚，左心长轴切面测右心室前壁厚度5mm，右室腔变小。 肺动脉瓣狭窄常合并其他先天性心脏畸形如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联征、动脉导管未闭、二尖瓣狭窄或脱落等。舒张期正常肺动脉瓣声像图收缩期正常肺动脉瓣声像图肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄（舒张期）肺动脉瓣狭窄（收缩期）肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄M型超声 肺动脉瓣a波加深，b点下移，开放时间延长。彩色多普勒 由于肺动脉瓣的解剖位置使超声无法观察其全貌，难于准确显示瓣膜口开放面积，因而单用二维超声心动图常使肺动脉口狭窄的检出率受到明显影响，诊断的敏感性较低。 彩色多普勒可在了解肺动脉

12、瓣的形态与活动情况的基础上进一步观察右室流出道、肺动脉瓣口和肺动脉血流通过的情况，从而提高肺动脉口狭窄的检出率。 肺动脉瓣狭窄时，主要表现为主动脉根部短轴切面的肺动脉主干内收缩期蓝色为主的五彩相嵌的细窄血流束，呈喷泉状，起自肺动脉瓣口伸向肺动脉远侧。由于血流在狭窄后扩张的部位呈涡流方式流动，故肺动脉内的彩色血流图可表现为一侧呈蓝色，另一侧呈红色，分界明确，互不渗透的涡流或旋流图像。肺动脉瓣下漏斗部肌性狭窄、瓣上肺动脉主干和肺动脉分支狭窄时则显示为狭窄处血流变细，狭窄后远侧血流呈花色血流。正常肺动脉彩色血流图肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄频谱多普勒 肺动脉口狭窄时取主动脉根部短

13、轴切面，清晰显示肺动脉瓣、主肺动脉长轴后，根据彩色多普勒血流的引导，将取样容积放置在狭窄口处或狭窄口远侧，即彩色血流显示最花色明亮处，可记录到收缩期高速的射流频谱，因射流背向探头，频谱呈负向，频窗充填，流速峰值可达3m/s，若超过脉冲波多普勒的尼奎斯特极限可发生频谱倒错现象，使频谱失真。此时，应转换成连续波多普勒测量，测定其最大流速并可计算肺动脉口狭窄两侧的压力阶差。正常肺动脉频谱图肺动脉瓣狭窄肺动脉狭窄肺动脉狭窄临床价值 明确狭窄部位及程度 国内学者认为，右心室与肺动脉干收缩压力阶差40mmHg（5.3kPa），应进行手术治疗，特别是合并有漏斗部肌肉肥厚或肺动脉瓣发育不良是必须手术治疗。 术

14、后复查 术后一周内复查圆锥部可有功能性紧缩现象，导致压力阶差较术前无明显下降，追踪观察可降至正常，如术后经观察复查右心室与肺动脉干压力阶差始终40mmHg（5.3kPa），则提示有残余梗阻。肺动脉高压的超声诊断 肺循环高压肺血管床内压力超过正常最高值，受到心排出量、体位、呼吸的影响，可分为肺动脉高压（血流量增多）和肺静脉高压（循环阻力增高）。超声心动图在血流动力学评估、鉴别肺循环高压、评估肺毛细血管楔压中起到重大作用。 概述 肺血管床内压力超过正常最高值的时候称肺循环高压。肺循环高压分为肺动脉高压和肺静脉高压，肺动脉压分为收缩压、舒张压和平均压，收缩压超过30mmHg，舒张压超过15mmHg或

15、平均压超过20mmHg称肺动脉高压。肺部毛细血管或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压。两者都有称混合性肺循环高压。 肺血管解剖及肺循环特点肺血管解剖及肺循环特点 肺血管解剖以及肺循环的特点。肺血管的解剖功能与体循环不同，肺循环位于胸腔内，受胸腔及肺泡内压力变化的影响。肺动脉系统按其中层结构可分为弹性和肌性两部分，前者外径在1000微米以上，中层主要由环形的平滑肌弹力纤维组成，但在较小分支亦可有一些平滑肌纤维。后者内径介于100 1000微米之间。 可收缩的肌型动脉是形成肺动脉高压的主要部位。口径小于100微米的称微动脉，微动脉没有肌层。以上的血管均伴随有支气管分支行走。肺毛细血管与肺泡内气

16、体仅为一层肺泡上皮所隔，其容量约60 10ml。肺小静脉口径与微动脉相仿，它与较大的静脉一样远离支气管分支沿肺小叶间隔及肺段间隔行走。肺静脉也有环行和斜行肌纤维。肺循环高压影响因素 首先心排出量增加，正常人心排出量增加，肺血管阻力即减低以便调整血压不致有大的升高，这由于肺动脉壁具有相当的扩展性，以及血管床未完全开放具有一定的潜力，除非血管扩张到最大限度，以及血管床动用殆尽，血压才会升高。 其次是体位对肺循环的影响。立位的时候应静水压的作用，肺内血流分布从肺尖向下递增。卧位时，肺血管内压较为均等。 再次，呼吸对肺循环的影响。肺泡内压增加可压迫毛细血管，使肺循环阻力增高。正常处于胸腔负压内的肺泡外

17、血管，指动脉和静脉，其压力与血流流量随胸腔内压力的变化而变化。因此，肺内及胸部病变对肺循环阻力及流量有很大的影响。 肺循环高压分类 Wood分肺循环高压为四类：1.二尖瓣病变；2.先天性心脏病；3.肺原性心脏病；4.肺血管病变。 Goodwin,Steriner在Wood分类基础上分肺循环高压为两类：1.血流量增多；2.循环阻力增高，按其发生部位分肺毛细血管前，也就是说动脉，及肺毛细血管后，也就是静脉两种。 肺血流量增多性肺动脉高压 肺动脉压升高必须具有下列条件：首先肺血流量正常或低于正常而肺血管阻力显著增高。第二肺血管阻力正常或仅轻度增高而肺血流量异常的增多。第三肺血流量增多并有肺血流阻力的

18、增高。肺循环阻力取决于左房及肺小动脉的阻力。那么肺小动脉阻力的影响因素主要有：肺泡氧压、功能及器质性血管病变、肺静脉压。肺血管系统内肺循环障碍的因素主要发生在以下部位：肺动脉、毛细血管、肺静脉、左房及左室等不同部位。 病因 正常人肺血管有很大的扩展性，并有丰富的储备，肺循环阻力较低，约为体循环的1/6，当肺循环量超过正常的3倍，正常为体表面积每分钟 3.3升,如果肺循环量超过正常3倍的时候，也就是说超过 3.3升的3倍以上的时候，肺动脉压才会升高。 肺血流量增多性肺动脉高压发生于肺动脉系统，因过量的血流所致，而肺血管没有阻力的改变。肺血流量增多性肺动脉高压常见的原因有：房间隔缺损、室间隔缺损以

19、及动脉导管未闭等有左向右分流的先天性心脏病。此外还可见于贫血、甲亢、缺氧、动静脉瘘、脚气病以及单侧肺动脉大分支缺如等。肺血流量增多性肺动脉高压，压力取决于缺损大小以及分流量的多少。如果肺血流量增多，那么可以引起肺动脉的扩张，流量与肺动脉的扩张二者呈正比的关系，即流量增多肺动脉的扩张就比较明显。 超声心动图诊断对肺动脉高压的诊断价值超声心动图诊断对肺动脉高压的诊断价值 首先超声心动图可以明确是否患有先天性心脏病，第二，对于先天性心脏病的类型超声心动图可以作出明确的分型和诊断。再者，对于心脏形态学的改变，超声心动图具有特异性的诊断意义。比如说心脏的扩大，心室的肥厚等等。对于血流动力学的改变可以用多

20、普勒超声心动图进行定量和定性的分析和评价。另外对于左向右分流的先天性心脏病进行分流量的评估。超声心动图在肺动脉高压的程度评估上也有非常简便准确的诊断作用。 肺血流量性肺动脉高压超声诊断对先天性心脏病左向右分流性疾病的诊断特点。在先天性心脏病左向右分流的疾病包括有室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、冠状动脉瘘、主动脉窦瘤破裂等等。最常见的先天性心脏病的左向右分流性疾病是室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭。 阻力增高性肺循环高压 阻力增高性肺循环高压分为：毛细血管后阻力增高和毛细血管前阻力增高。 毛细血管后阻力增高毛细血管后阻力增高 毛细血管后阻力增高，肺血管系统内发生在毛细血管以后，如肺静脉

21、、左房及左室等阻塞性病变，使肺及左心的血液回流发生障碍，导致肺静脉及毛细血管压升高。 这类的病变主要有：肺静脉血栓的形成、左房血栓、左房粘液瘤、二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病、心肌炎、缩窄性心包炎，以及一切能够引起左心衰竭的各种因素，在毛细血管后阻力增高性的肺循环高压中，二尖瓣狭窄是最有代表性的一个疾病。 肺静脉高压 肺静脉的变化及肺水肿是肺静脉高压两个重要指征。 定义：定义： 肺毛细血管静脉压力大于10毫米汞柱时，称肺静脉高压。系肺静脉回流受阻所致。 原因：原因： （1）、肺静脉先天性（发育异常）或后天性阻塞（炎症、肿瘤） （2）、左房阻力增加（如二尖瓣病变） （3）、左室阻力增加（主动脉瓣病变）

22、 肺静脉的变化肺静脉的变化 如果肺静脉轻度的压力升高的话，也就是说15mmHg，那么上肺静脉可能会轻度扩张，为正常的1 1.5倍，而下肺静脉处于收缩的这种状态。这是轻度肺静脉高压。那么中度的肺静脉高压是指压力在15 25mmHg，上肺静脉呈中度的扩张，为正常的2 3倍，而下肺静脉更加明显的收缩，出现一种反比例的改变。显著的肺静脉高压，也就是说肺静脉压在20mmHg以上。 肺水肿 当肺静脉压升高在中度以上的时候，会产生肺水肿。那么根据水肿液的分布不同，分为两型：一型是间质性肺水肿；第二型是肺泡性肺水肿。间质性肺水肿水肿液位于肺泡外结缔间隙中，而肺泡性肺水肿它的水肿液主要是在肺泡腔内。一般来讲，肺

23、间质水肿病情较轻，过程也比较慢，比如说二尖瓣狭窄，并慢性左心衰竭，多表现这种形式，临床上与肺泡性肺水肿不同，一般没有特殊的症状和特征。而肺泡水肿较间质水肿要严重得多，有典型的临床表现，多见于急性左心衰竭或慢性左心衰竭的急性急剧的恶化者。此时肺静脉压多在25 30mmHg以上，水肿液含有较高的蛋白成分。所以在水肿发生以后，毛细血管的通透性必然增高，而且因为缺氧等因素使肺水肿过程更加复杂。 （ 单纯的肺静脉高压比较少见，慢性肺静脉高压：如二尖瓣狭窄、左室舒张性心力衰竭，必然继发肺动脉高压，实际上肺高压是动静脉混合高压。） 毛细血管前阻力增高毛细血管前阻力增高 这类肺动脉高压主要由于肺动脉以及毛细血

24、管由于功能或器质性病变而使循环阻力增高所致。主要见于分流性先天性心脏病和肺源性心脏病。早期肺动静脉压升高大致是平行的，当肺静脉压升高至20 25mmHg时，肺动脉压则与肺静脉压呈现不平行的明显上升，这表明肺动脉本身的阻力改变，在肺动脉高压形成过程中起着主导的作用。 先天性心脏病 房间隔缺损、室间隔缺损以及未闭的动脉导管等出现的肺动脉高压，其肺动脉的改变有两种情况：一是先天性的一种情况。也就是说正常人肺动脉在生后三个月其壁层逐渐退化变薄，四岁以后发育完善。如果有心脏畸形，为了防止大量血流对肺组织的损害而加强血管阻力，以致肺动脉不发育而保持在胎儿时期的组织状态。幼年出现这种高压者多属于此种情况，病

25、情的演变取决于肺血管发育的状态。 获得性心脏病 此种高压是从动力性过高性肺动脉高压发展演变过来，大致经历三个阶段：第一个阶段有肺血流量的增多，同时肺血管扩张。第二个阶段是肺血管收缩，使肺血管中层增厚以及内膜增生，这时候肺血流量反而减少，但是临床会出现相对的无症状期。第三个阶段.是肺小动脉明显的缩窄，那么压力会超过左心，继而出现右向左的分流，这就是所谓的广义的Eisenmerger综合征。肺动脉收缩是从肺的外围2 3cm 处，开始向内发展，可波及到段甚至叶动脉。病情越重，肺小动脉的缩窄就越显著，而且范围越广泛。 肺动脉高压的超声表现1、二维 右室增大，右室壁增厚，室间隔舒张晚期向左室面塌陷，左心

26、室呈D型，右房增大。 肺动脉瓣肺动脉瓣 主肺动脉增宽，主肺动脉内径30mm，右肺动脉 18mm，肺动脉搏动较强，主动脉根部相对偏窄。 三尖瓣环扩大，三尖瓣回声反射纤细。 舒张期肺动脉瓣向右室流出道突起，呈海鸥状。 相应的原发病超声改变，如先天性心脏病、二尖瓣狭窄等。 2、M型 a波变浅或消失，由于右房收缩时难以打开处于肺动脉高压状态下的肺动脉瓣所致 肺动脉瓣收缩中期关闭现象，表现为CD段呈W状 肺动脉瓣提前关闭，表现为肺动脉瓣活动曲线呈V型。 3、多普勒超声 肺动脉频谱：呈匕首形，峰值降低，显著前移，提前减速。 频谱时间：右室射血前期时间延长 超声心动图血流动力学评估超声心动图血流动力学评估

27、对于血流动力学的评估，超声心动图主要可以通过以下的方法，最主要的也是临床应用比较多的就是利用收缩期三尖瓣反流压差间接估测肺动脉收缩压。肺动脉的压力轻度增高是 30 60mmHg ，中度升高是 60 90mmHg ，而重度升高是 90mmHg 以上。用三尖瓣反流压差来估测肺动脉收缩压，通常是在反流压差大于 30mmHg 以上的时候，再加上右心房压而得出右室的收缩压。当该患者没有流出道狭窄，没有肺动脉狭窄的情况下，可以把右室收缩压等同的看作肺动脉的收缩压，这就是间接评估肺动脉收缩压的方法。那么三尖瓣反流压差 30mmHg 的时候，加上右房压。比如说右房压是 5mmHg,那么就是35mmHg,或者右

28、心房增大比较明显，加 10mmHg,那么就是40mmHg,即三尖瓣反流压差估测肺动脉收缩压在 35 40mmHg 以上的时候，则认为其肺动脉压是增高的。 超声心动图鉴别肺循环高压超声心动图鉴别肺循环高压 超声心动图在鉴别肺循环高压方面主要有以下几个方面。第一对心脏进行全面的一个状态的了解。第二区分是在左心还是右心。第三，对心功能改变的评价，特别是左心系统疾病，要注意左心房压力和肺静脉压力的改变，对肺动脉压力程度的评估。还有超声心动图鉴别诊断肺循环压力的时候，不能脱离临床，一定要密切结合临床的特点和临床的表现来进行综合的分析和评价。 ！超声评估肺毛细血管楔压超声评估肺毛细血管楔压 利用超声可以评

29、估肺毛细血管楔压。根据检测肺动脉舒张压来判定。依据：舒张期二尖瓣开放，肺动脉瓣关闭，在左房、左室、肺静脉和肺动脉间形成共腔，使压力逆转至肺动脉，因此在这种状态下可以用肺动脉瓣的反流来评估肺毛细血管楔压。方法：在没有二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄、肺动脉狭窄的情况下，可用肺动脉舒张压估测肺毛细血管楔压。根据肺静脉血流频谱来评估，肺静脉血流频谱 D 峰减速时间如果小于等于 160ms ，那么肺毛细血管压通常都大于 20mmHg 。还可以根据二尖瓣前向血流频谱进行评估，二尖瓣前向血流 E 峰和 A 峰的比值大于 2 的时候，E 峰减速时间小于 120ms 的时候，肺毛细血管压通常大于 20mmHg 。 肺动

30、脉楔压（PAWP） 1、概念： 肺动脉楔压(PAWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。 2、测量方法： 应用气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PAWP）。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP反映的是肺静脉压即左房压。 3、肺动脉楔压的临床意义： 肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。肺动脉楔压是反映左心功能及左心前负荷（即肺毛细血管后负荷）的

31、可靠指标。正常值1218mmHg。 严重程度判断 标准轻度：PASP：35-50mmHg 中度： PASP：50-70mmHg 重度： PASP：70mmHg 新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）或称持续性胎儿循环，是指新生儿出生后肺动脉压力保持在宫内的高水平，从而导致卵圆孔和（或）动脉导管产生右向左分流而出现的发绀， PPHN的发病率在活产婴儿中占1%-5%。病理概述 根据发病原因PPHN可分为原发性和继发性，继发性的发病因素有宫内窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎、膈疝、肺发育不全和感染等。病理表现肺血管壁中层环状平滑肌数量显著增多，并可一直延伸至肺泡周围的小血管，动脉

32、内膜细胞水肿、坏死和增生；外膜成纤维细胞增生，胶原纤维增多。病理生理 由于出生后肺血管床阻力未能随着自主呼吸的建立而下降至正常水平，从而造成肺血流量减少，肺动脉的压力维持在胎儿期的高水平，结果动脉导管不闭合，保持胎儿时期的右向左分流，卵圆孔不闭，也保持右向左分流，大量的右向左分流加重肺动脉高压和右心室增大，从而导致三尖瓣反流，严重低氧血症、呼吸窘迫和酸中毒，继而发展为心功能不全。临床表现 原发性PPHN通常在出生后12小时内出现发绀和呼吸困难，酷似青紫性先天性心脏病，查体：心率正常或轻度增快，第二心音响亮、单一，大部分患儿由于三尖瓣关闭不全，可在心前区闻及收缩期杂音，动脉血气分析显示低氧血症和

33、酸中毒，二氧化碳分压正常。X线胸片显示心影正常或增大，肺血管影减少，继发性PPHN由于病因不同，除上述表现外，还伴发原发疾病的特征。超声表现 二维超声 （1）心尖四腔心肌左室长轴切面可见右心房、右心室增大，房间隔凸向左心房侧，卵园瓣开向左房面；左心房、左心室内径明显缩小，由于右心室压力增高，室间隔可呈矛盾运动。 （2）肺动脉长轴切面可见肺总动脉扩张，左右肺动脉分叉处可见液暗区与降主动脉相同。超声表现 多普勒超声 彩色多普勒显示60%-70%病例动脉导管未闭的双向分流，少部分病例为向左分流，极少数病例为单纯左向右分流，但分流速度很低；房水平可见右向左低速分流；大多数病例显示三尖瓣反流及肺动脉瓣反流，频谱多普勒测量三尖瓣反流压差可估测肺动脉收缩压，测量肺动脉瓣反流压差可估测肺动脉平均压和舒张压。