体液平衡课件.ppt

1、1 1 1 体液体液: body fluid，体内存在的液体，体液中的溶，体内存在的液体，体液中的溶质分电解质和非电解质两大类。质分电解质和非电解质两大类。 电解质：电解质：体液中存在的离子，体液中的无机物与部分体液中存在的离子，体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。以离子形式存在的有机物统称为电解质。 细胞内液（细胞内液（intracellular fluid，ICF）:2/3 细胞外液（细胞外液（extracellular fluid，ECF） 1/3血浆血浆(1/4)细胞间液细胞间液(3/4)体体 液液第一节第一节 体体 液液 平平 衡衡2 2 2二、体液中的电解质二、

2、体液中的电解质（一）、体液电解质的分布与平衡（一）、体液电解质的分布与平衡1 1、 电解质的功能电解质的功能 维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布 维持酸碱平衡，有缓冲作用维持酸碱平衡，有缓冲作用 影响神经肌肉兴奋性影响神经肌肉兴奋性3 3 3 影响神经肌肉的兴奋性影响神经肌肉的兴奋性 低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。导

3、致病人死亡。4 4 42 2、 主要的电解质主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2 +Cl-、HCO3-、HPO4 2- 、H2PO4-、SO42-、有机阴离子有机阴离子ICF: 蛋白质蛋白质 有机磷酸盐有机磷酸盐 K+ Mg2 +ECF: Cl- Na+ 3 3、 电解质分布电解质分布 细胞外高钠、细胞外高钠、 细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的的钠钾泵钠钾泵的主动转运功能。的主动转运功能。细胞内主要细胞内主要阳离子阳离子细胞外主要细胞外主要阳离子阳离子5 5 5（三）体液的交换（三）体液的交换体液交换体液交换血浆与细胞间液的交换血浆与细胞间液的交换细

4、胞间液与细胞内液的交换细胞间液与细胞内液的交换水总是向渗透压高的一侧移动水总是向渗透压高的一侧移动动力：血浆胶体动力：血浆胶体渗透压与静水压渗透压与静水压（血压）之差（血压）之差动力：动力：渗透压渗透压6 6 6 临床表现：临床表现：为总体水过少（脱水）或过多（水为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或变化不大但水分布有明显差异，及肿），或变化不大但水分布有明显差异，及ICFICF增多增多而而ECFECF减少，或减少，或ICFICF减少而减少而ECFECF增多。增多。 基本原因：基本原因：为水摄入与排出不相等，不能维持为水摄入与排出不相等，不能维持水的动态平衡。水的动态平衡。7 7 7（一）脱水

5、（一）脱水体液丢失造成细胞外液减少，称为体液丢失造成细胞外液减少，称为脱水脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。 1、 高渗性脱水高渗性脱水 水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床8 8 82、 等渗性脱水等渗性脱水 水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床消化道丢失；皮肤丢失；组消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；织间隙体液贮存；9 9 9 3 3、 低渗性脱水低渗性脱水电解质

6、丢失多于水丢失，血浆渗透压降低电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床血浆血浆Na130或或Cl - HCO3- 120mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液细胞外液量减少，细胞内液量增多量增多101010（二）水肿（二）水肿 当机体摄入水过多或排出减少，使体液当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。为水肿或水中毒。原因：原因：有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。或水和电解质排泄障碍等。根据血浆渗透压出现不同

7、的变化，又可分为高根据血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性、低渗性水肿。渗性、等渗性、低渗性水肿。111111二、钠平衡紊乱二、钠平衡紊乱（一）钠平衡（一）钠平衡 功能：功能：钠是细胞外液主要钠是细胞外液主要阳离子阳离子，对保持细胞外液容量、，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义 分布分布体内体内Na约约50在在ECF，40分布于分布于骨骼骨骼，10存在存在ICF。 来源与去路来源与去路NaNa 主要从主要从肾肾排出排出 “ “多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排”12121

8、2（二）低钠血症（二）低钠血症 指由钠减少或水增多引起的细胞外液指由钠减少或水增多引起的细胞外液NaNa 150mmol/L150mmol/L， 临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及水样泻、尿崩症、出汗较多及DMDM病人。病人。 细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。141414（一）钾平衡（一）钾平衡 功能功能 分布分布 来源与去路来源与去路体内体内K约约98在在ICF，ECF的的K 仅占仅占2，血浆，血浆K 占占

9、0.3。 来源主要由外界摄入来源主要由外界摄入 80-90经肾排泄（多吃多排、少吃少排、经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排不吃也排） 肾排钾影响因素肾排钾影响因素 ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合成，合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。151515（二）、钾平衡紊乱（二）、钾平衡紊乱 血浆钾浓度不能反映体内钾总量血浆钾浓度不能反映体内钾总量 临床以血清临床以血清K K为准为准 影响血钾浓度因素影响血钾浓度因素 钾在钾在ICFICF与与ECFECF间的转移间的转移 ECFECF的稀释与浓缩的稀释

10、与浓缩 钾总量钾总量 体液酸碱紊乱体液酸碱紊乱161616 低钾血症（低钾血症（hypokalemia） 血清血清 K+ 5.5mmol/L 原因原因输入过多输入过多排泄障碍排泄障碍细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）171717第三节第三节 体液钾钠氯测定体液钾钠氯测定 静脉血清（浆）用于测定静脉血清（浆）用于测定K+、Na+、Cl-、HCO3- 毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪 肝素化动脉全血主要用于血气分析肝素化动脉全血主要用于血气分析 用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝18

11、1818一、钾钠测定一、钾钠测定（一）、标本（一）、标本 钾测定钾测定 临床多用血清，标本需注明临床多用血清，标本需注明 标本不能溶血标本不能溶血 标本测定前冷藏结果偏高标本测定前冷藏结果偏高 标本测定前标本测定前3737 温育则结果偏低温育则结果偏低 钠测定钠测定 标本溶血对测定影响不大标本溶血对测定影响不大 标本可以在标本可以在2-4 2-4 或冰冻存放或冰冻存放191919二、氯测定二、氯测定（一）、标本（一）、标本 汞滴定法汞滴定法 - - 最早测定方法之一最早测定方法之一 库仑电量分析法库仑电量分析法 分光光度法分光光度法 ISE - ISE - 目前最好方法，临床使用最多目前最好方

12、法，临床使用最多 可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。（二）、标本（二）、标本202020一、血液气体特性一、血液气体特性（一）、血液气体分压特性（一）、血液气体分压特性 所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于溶液的测定压力。溶液的测定压力。第四节第四节 血血 气气 分分 析析212121二、二、H-H公式在血气分析中的应用公式在血气分析中的应用（一）、化学反应基础（一）、化学反应基础CO2H2O H2CO3 H+HCO3

13、ctCO2cHCO3 cdCO2 cdCO2 CO2 PCO2cHCO3 ctCO2 cdCO2K =cH+ cHCO3 cdCO2222222（三）、临床意义（三）、临床意义 cHCOcHCO3 3 / cdCO/ cdCO2 2在血浆中的浓度比为在血浆中的浓度比为2020：1 1，此时，此时pHpH为为7.47.4。任何原因引起。任何原因引起cHCOcHCO3 3 或或cdCOcdCO2 2改变，都会引起改变，都会引起pHpH的变的变化，这种比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。化，这种比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。 临床上将原发性临床上将原发性cHCOcHCO3 3 紊乱

14、用来对代谢性酸碱平衡紊紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性乱进行分类，将原发性cdCOcdCO2 2紊乱作为呼吸紊乱的分类。紊乱作为呼吸紊乱的分类。 各种代偿机制都试图在各种代偿机制都试图在cHCOcHCO3 3 或或cdCOcdCO2 2浓度改变时，浓度改变时，恢复恢复cHCOcHCO3 3 / cdCO/ cdCO2 2比例到正常。比例到正常。232323标本采集与贮存标本采集与贮存 1.1.病人准备病人准备 2.2.采血及采血器准备采血及采血器准备 隔绝空气隔绝空气: :气泡存在会降低气泡存在会降低PCOPCO2 2，使，使POPO2 2升高。升高。 抗凝剂抗凝剂: :肝素是常

15、用的抗凝剂，与血液的比例为肝素是常用的抗凝剂，与血液的比例为1:201:20。242424 3 3.采血部位选择采血部位选择 动脉血：动脉血： 最常用。首选最常用。首选桡动脉桡动脉，其次是股动，其次是股动脉。脉。252525三、酸碱平衡紊乱的测定指标 （一）血液的（一）血液的PHPH值值 血液的血液的PHPH值值是表示血液中氢离子浓度的指标，正是表示血液中氢离子浓度的指标，正常人动脉血液常人动脉血液PHPH变动范围为变动范围为7.35-7.457.35-7.45。1. 1.正常正常：a a正常人；正常人； b.b.有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节；有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节； c. c.有同

16、程度的酸中毒和碱中毒，有同程度的酸中毒和碱中毒，PHPH变化变化相抵消；相抵消；2.PH7.352.PH7.453.PH7.45，碱中毒，碱中毒262626（二）二氧化碳分压（PCO2） 定义：血浆中物理溶解的定义：血浆中物理溶解的COCO2 2分子产生的压力，分子产生的压力，称为称为二氧化碳分压二氧化碳分压，直接反应血浆中物理溶解的，直接反应血浆中物理溶解的COCO2 2的多少，是反映呼吸性成分的指标。的多少，是反映呼吸性成分的指标。 2727272828283346 mmHg , 平均平均40mmHg46 mmHg:33 mmHg:（三）氧分压 (PO2) 定义：血浆中物理溶解的所产生的张

17、力。 正常人动脉血氧分压,9.98-13.3KPa,肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时，氧分压下降。氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能，氧分压7.3KPa时，表示呼吸器官功能衰竭。292929(五) 实际碳酸氢盐(AB)与 标准碳酸氢盐( SB) AB是指用与空气隔绝的全血标本，测得的血浆中HCO3-的真实含量，AB的正常变动范围是22-27mmol/l，平均为24mmol/l SB是指在37时用PCO2为40mmg及PO2为100 mmg 的混合气体平衡后测定的血浆HCO3 -的含量。正常人约2227mmol/l303030 AB受到呼吸因素的影响，SB不受呼吸因素的影响，只受代谢性因素的影响

18、。 AB=SB=24mmol/l 正常人 AB=SB24mmol/l,代谢性酸中毒，如有呼吸的代偿，则AB下降，AB24mmol/l,代谢性碱中毒，如有呼吸代偿，ABSB313131 ABSB呼吸性酸中毒，AB升高SB正常，肾代偿则SB也升高，且AB SB 均升高但ABSB ABSB 呼吸性碱中毒，AB下降SB正常，肾代偿则SB下降，且AB SB 均下降，但AB16, (AG16, 代酸代酸) )373737肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒甲醇中毒、水杨酸中毒AG 见于见于根据根据AGAG的变化，可将代

19、酸分为的变化，可将代酸分为 正常正常AGAG性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒) ) 高高AGAG性酸中毒性酸中毒383838 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看pH, pH, 定酸定酸中毒中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2谁为原发谁为原发oror继发改变继发改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H公式公式) )三看原发改变三看原发改变, , 定代谢性定代谢性oror呼吸性酸硷失衡呼吸性酸硷失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3 - - or or , ,

20、 定代谢性硷定代谢性硷oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror硷中毒硷中毒四看四看AG, AG, 定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式, , 定单纯型定单纯型oror混合型酸硷失衡混合型酸硷失衡393939Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足

21、严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍, ,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. .404040通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节414141排酸保碱排酸保碱424242血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节： 效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作

22、用大；但起效慢（3-53-5） 434343第五节第五节 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的判断酸碱平衡紊乱的判断444444（一）（一）血浆缓冲系统血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；HPO42-/ H2PO4红细胞系统：红细胞系统：Hb-/HHb；HbO2/HHb；HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3；HPO42-/H2PO4-（二）（二）肺的调节作用肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节通过改变呼吸运动，调节COCO2 2排出量，控制血

23、浆排出量，控制血浆HH2 2COCO3 3 浓度。浓度。（三）（三）肾的调节作用肾的调节作用通过排出通过排出H H+ +（排固定酸）和重吸收（排固定酸）和重吸收HCOHCO3 3- -（保碱）来调节血浆（保碱）来调节血浆HCOHCO3 3- - （四）细胞的缓冲作用（四）细胞的缓冲作用1 1、细胞内外离子交换、细胞内外离子交换 （H H+ +-K-K+ +交换，交换，ClCl- - -HCO -HCO3 3- -交换）交换）2 2、骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）、骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）机体对酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节454545 总的来说，体液平衡的调节主要是通过血液的缓总的来

24、说，体液平衡的调节主要是通过血液的缓冲体系，肺的调节，肾脏的调节三个方面共同作用。冲体系，肺的调节，肾脏的调节三个方面共同作用。其血液的缓冲作用是酸碱平衡调节的第一道防线，其其血液的缓冲作用是酸碱平衡调节的第一道防线，其中缓冲过程中消耗的碳酸氢根及碳酸可由肾和肺来补中缓冲过程中消耗的碳酸氢根及碳酸可由肾和肺来补充，肺的调节最直接，通过呼吸改变二氧化碳分压，充，肺的调节最直接，通过呼吸改变二氧化碳分压，而调节体液的而调节体液的pHpH，肾脏的调节出现的最晚，但最持久。，肾脏的调节出现的最晚，但最持久。机体对酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节464646( (二二) ) 原因原因(Causes)

25、酸多酸多, , 碱少碱少 原发性原发性HCO3- - , , 而导致而导致pH。 (一一) 定义定义(Concept)单纯型酸碱单纯型酸碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 4747471) 1)固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 RTA 型型 集合管泌氢减少集合管泌氢减少 H+在体内蓄积在体内蓄积 3)3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒外源性酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 1 1

26、、 酸多酸多( (消耗消耗HCO3-): ):4)4)高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H+ , HCO3- 4848481) 1) HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。 使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶(CA)抑制剂抑制剂 肾重吸收肾重吸收HCO3- RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端肾小管对近端肾小管对HCO3-重吸收重吸收；3) 3) 血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。 2) 2) HCO3-回收回收：、碱少、碱少: :494949( (三三) ) 分类分类 (Cla

27、ssification) 1. 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl- -正常，又称正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。 2. 2. AG正常型：由于正常型：由于HCO3-浓度浓度，引起血，引起血Cl-代偿性升代偿性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。 505050(四四) 机体的代偿机体的代偿(Compensation) . . 血液的缓冲代偿调节作用血液的缓冲代偿调节作用. . 肺的代偿调节作用肺的

28、代偿调节作用（主要的代偿调节方式）（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代偿代偿性性H2CO3 维持维持pHpH相对恒定相对恒定5151514. 4. 肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H+， 泌泌 NH4+，重吸收，重吸收HCO3-3. 3. 细胞内外离子交换细胞内外离子交换H+ K+交换交换 高血钾高血钾525252HCO3-pH PaCO2 例题例题 例例 1. 11. 1 糖尿病患者：糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测预测PaCO2 =1.515+82=30

29、.52=28.532.5 实际实际PaCO2 =30,在在（28.532.5）范围内，单纯型代酸范围内，单纯型代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82 判断：判断： 如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值, , CO2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, , CO2排出过多排出过多, ,代酸代酸+ +呼碱呼碱535353 例例 1.21.2 肺炎休克患者：肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37m

30、mHg； 预测预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2 =37, 超过预测最高值超过预测最高值3434，为代酸合并呼酸，为代酸合并呼酸 例例 1.31.3 肾炎发热患者：肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2 =24, ,低于预测最低值低于预测最低值2727，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 HCO3-pH PaCO2545454(五五) 血气参数血气参数(Blood-gas parameters) pH7.35 HCO3- PaCO2 A

31、B SB BB AB预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼酸过多，呼酸+ +代硷代硷如实测值如实测值SB ABSB BE BE正值加大正值加大616161（一）定义：（一）定义：原发性原发性HCOHCO3 3- -而导致的而导致的pHpH。 （二）原因：（二）原因：酸少酸少 , , 碱多碱多 三、代三、代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （Metabolic alkalosis） 626262经胃丢失经胃丢失H H+ +：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+ + 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固

32、酮增多症原发性醛固酮增多症 Cushing综合征综合征 低钾血症低钾血症: H: H+ +向细胞内转移向细胞内转移, , 低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌H+ H+ ，反常性酸性尿反常性酸性尿肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒ADS:1. 1. 酸少酸少636363 2. 2. 碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失HCOHCO3 3- -代偿性代偿性 : ADS,ADS,保保NaNa+ +同时保同时保HCOHCO3 3- - 纠呼酸时纠呼酸时, , 机械通气过快机械通气过快646464（三）分类（三）分类 1. 1. 盐水

33、反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中毒：补充NaClNaCl即可纠正的碱即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 2. 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADSADS , Cushing, Cushing综合征综合征, , 低血钾低血钾656565（四）代偿调节（四）代偿调节 1. 1. 体液的缓冲体液的缓冲 OHOH- -可被弱酸缓冲可被弱酸缓冲2. 2. 肺的调节（主要的调节方式）肺的调节（主要的调节方式）H H+ +（- -）呼吸）呼吸 继发性继发性PaCOPaCO2 2( (代偿极限代偿极限P Pa a

34、COCO2 2=55mmHg)=55mmHg) 666666 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性4. 4. 肾的调节肾的调节 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+ +谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+ + 3. 3. 细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+ + 低钾血症低钾血症676767例例3.13.1 幽门梗阻患者：幽门梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3- -3636，PaCOPaCO2 24848； 预测预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7(36-24)=40+0.7(36-24)5=43.45=43.453.453.

35、4 实际实际PaCOPaCO2 2 =48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范围内，单纯代碱）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测代偿公式：预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7 =40+0.7 HCO HCO3 3- - 5 5 例例 题题判断：判断： 如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯性代硷范围之内，单纯性代硷如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代硷潴留，代硷+ +呼酸呼酸如实测值如实测值SB BE正值加大正值加大707070（一）定义（一）定义 PaCOPaCO2 2 （血浆（血浆H H2

36、 2COCO3 3浓度）原发性浓度）原发性而导致而导致pHpH。（二）原因：（二）原因：通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多。排出过多。 1. 1. 低氧血症低氧血症(hypoxia)(hypoxia) 2. 2. 肺疾患：间质性肺炎肺疾患：间质性肺炎, ARDS, ARDS 3. 3. 呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热：癔病发作、高热, NH, NH3 3 4. 4. 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当 通气过度通气过度 四、呼四、呼 吸吸 性性 碱碱 中中 毒毒 (Respiratory alkalosis) 717171（四）代偿调节（四）代偿调节. . 急性呼碱急性

37、呼碱主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿。代偿而呈失代偿。（三）分类（三）分类. . 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当 2. 2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病7272722. 2. 慢性呼碱慢性呼碱主要靠肾代偿主要靠肾代偿: : 肾泌肾泌H H+ + ，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- - （代偿极限：（代偿极限：HCOHCO3 3- -减至减至121215 15 mmolmmol/L/L）。）。737373例例4.14.1 癔病患者：癔病患者：pH 7

38、.42pH 7.42，HCOHCO3 3- -1919，PaCOPaCO2 22929； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(29=24+0.5(2940)40)2.5=162.5=162121 实际实际HCOHCO3 3- - =19=19，在范围（，在范围（16162121）内，单纯呼碱）内，单纯呼碱 代偿公式代偿公式 ：预测：预测HCOHCO3 3- - =24+0.5 =24+0.5 PaCO PaCO2 2 2.52.5例例 题题判断：判断： 如实测如实测HCOHCO3 3- -在预测在预测HCOHCO3 3- -范围之内，单纯性呼硷范围之内，单纯性呼硷如实测值如实测值

39、预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼硷过多，呼硷+ +代硷代硷如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, HCO, HCO3 3- - 过少过少, , 呼硷呼硷+ +代酸代酸747474例例4.2 4.2 ARDSARDS并休克病人并休克病人: : pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3- -11.211.2，PaCOPaCO2 21818； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(18=24+0.5(1840)40)2.5=11.5-15.52.5=11.5-15.5实际实际HCOHCO3 3- -=11.2=11.2，低于预测最低值，

40、低于预测最低值11.511.5， 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3- -3232，PaCOPaCO2 23030； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(30=24+0.5(3040)40)2.5=16.52.5=16.521.521.5 实际实际HCOHCO3 3- - =3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼碱合并代碱呼碱合并代碱 757575（五）血气参数（五）血气参数 PaCO2HCO3-ABSBBBABSBBE负值加大负值加大pH7

41、.45 1 1、概念：、概念： 根据原发变化因素及方向命名。根据原发变化因素及方向命名。 2 2、代偿变化规律：、代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一致。代偿变化与原发变化方向一致。 3 3 、血气特点、血气特点：呼吸性呼吸性ABDABD，血液，血液pHpH与其它指标变化方向相反；与其它指标变化方向相反；代谢性代谢性ABDABD，血液，血液pHpH与其它指标变化方向相同。与其它指标变化方向相同。 4 4、原因和机制：、原因和机制： 代酸：固定酸生成代酸：固定酸生成及及HCOHCO3 3- -丢失丢失HCOHCO3 3- -降低。降低。 呼酸：呼酸：COCO2 2排出减少吸入过多，使血浆排出

42、减少吸入过多，使血浆HH2 2COCO3 3 升高。升高。 代碱：代碱：丢失，丢失，过量负荷，血过量负荷，血增多增多。 呼碱：通气过度呼碱：通气过度COCO2 2呼出过多，使血中呼出过多，使血中HH2 2COCO3 3 降低。降低。767676 5 5、对机体的影响：、对机体的影响： CNS CNS 离子改变离子改变 其它其它酸中毒酸中毒 抑制性紊乱抑制性紊乱 血钾增高血钾增高 血管麻痹，心律失常血管麻痹，心律失常 收缩力降低收缩力降低碱中毒碱中毒 兴奋性紊乱兴奋性紊乱 血钾降低血钾降低 肌肉痉挛肌肉痉挛 6 6、代偿调节、代偿调节u(1) (1) 代谢性代谢性ABD,ABD,各调节机制都起作

43、用，尤其是肺和肾各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；u呼吸性呼吸性ABD,ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。u（2 2）代偿是有限度的。）代偿是有限度的。u（3 3）pHpH值取决于代偿能否维持值取决于代偿能否维持HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 比值比值为为20/120/1。777777787878酸碱平衡紊乱血气指标的变化酸碱平衡紊乱血气指标的变化类型类型pHPCO2BEHCO3-pH值值 nmol/LmmHg kPammol/Lmmol/L正常正常7.357.45 44.735.53614 4.85.8+3.0 -3.02231酸酸中中毒毒代代谢谢性性代尝代尝不变不变或不变或不变失代尝失代尝7.35或或H+ 44.7呼呼吸吸性性代尝代尝不变不变+失代尝失代尝7.35或或H+ 44.744.7+碱碱中中毒毒代代谢谢性性代尝代尝不变不变或不变或不变+失代尝失代尝7.457.45或或H+ 33.533.5+呼呼吸吸性性代尝代尝不变不变失代尝失代尝7.457.45或或H+ 33.533.5“”示下降；示下降；示上升；双箭头示病情严重，示上升；双箭头示病情严重，“”示往负值降低；示往负值降低；“+”示往正值增加。示往正值增加。