心肺脑复苏CRCP-PPT课件.ppt

1、死亡临床死亡标志呼吸心搏停止特点可逆生物学死亡标志脑死亡特点不可逆临床死亡向生物学死亡发展心跳骤停心跳骤停1975年，世界卫生组织：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。1980年，美国心脏病协会：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。心脏骤停心脏骤停未预料的停搏未预料的停搏刚刚的停搏刚刚的停搏心脏骤停后的机体变化心脏骤停后的机体变化血流停滞氧游离基清除障碍内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脑灌注功能丧失在灌注时的钙离子反常正常时

2、细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛e裂解细胞膜分解蛋白质降解DNA再灌注时的氧反常再灌注时的氧反常黄嘌呤、次黄嘌呤黄嘌呤、次黄嘌呤e烟酰嘌呤二核苷酸烟酰嘌呤二核苷酸黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶还原烟酰嘌呤二核苷酸还原烟酰嘌呤二核苷酸eO2O2-, H2O2, OH-抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体早期复苏的目的：减少有害物质产生的时间早期复苏的目的：减少有害物质产生的

3、时间各脏器对无氧缺血的耐受能力各脏器对无氧缺血的耐受能力大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-25分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时无氧缺血时脑细胞损伤的进程无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：10秒 脑氧储备耗尽20-30秒 脑电活动消失4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变6小时 脑组织均匀性溶解定义定义心肺脑复苏(CPCR):是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不

4、可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。复苏发展简史1947年美国Claud Beek首次报道电击除颤成功1958年美国Peter Safar发明口对口人工呼吸1960年William Kouwenhoven发表心脏按压文章1985年7月由CPR变为CPCR复苏发展简史圣经圣经中有Elisha用口对口人工呼吸抢救Shunammite儿子的描述（公元前1300年）金匦要略金匦要略（公元2世纪）：“徐徐抱解，一人以手按胸上数动之，一人摩锊臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开”心跳骤停的常见病因心跳骤停的常见病因心脏病变非心脏病变冠心病,心肌梗死，尤伴有休克、肺水肿

5、及恶性室性心律失常，其它为左心功能衰竭、心律失常、不稳定心绞痛等阻塞性肺疾患、大块或大量肺栓塞（静脉栓塞、气栓、脂肪栓） 、各种原因的窒息等心肌炎、心肌病颅内疾患常见脑内出血及蛛网膜下腔出血、颅内感染风心病及各种心瓣膜病消化道急症如大出血、穿孔及急性出血坏死性胰腺炎等。先心病如法乐氏四联症、艾森曼格综合征及先天性传导障碍严重电解质及酸碱平衡失调如严重酸中毒、高血钾、低血钾严重心律失常如恶性室早、室速、室颤、长 Q-T 综合征药物中毒及毒物中毒、溺水、电击、自缢细菌性心内膜炎各种休克、严重创伤、内分泌病急症心脏肿瘤如左心 房球形血栓及粘 液瘤、大动脉瘤破裂其它:麻醉及手术意外，医疗意外，如心包胸

6、腔穿刺、小脑延髓池穿刺等。心跳骤停的心电图分型心跳骤停的心电图分型心室颤动 在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。心脏电机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线BLS BLS BLS BLS BLS BLS 与与与与与与 ALSALSALSALSALSALSBLSA气道(Airway)B呼吸(Breathing)C循环(Circulation)D除颤(Defibrillation)ALSA气道(Airway)B呼吸(Breathing)C循环(Circulation)D鉴别(Differenti

7、al diagnosis)基础生命支持基础生命支持BLSBLS非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的手法是根据年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐按照英文字母、的顺序进行：A-气道(Airway)；呼吸支持(Breathing)；循环支持(Circulation)。病人心跳呼吸停止时的表现l 意识突然丧失；l 大动脉搏动摸不到；l 面色苍白或转为紫绀；l 部分病人可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全身肌肉松软。判断病人有无意识 轻摇病人肩部，高声问： “喂，你怎么啦？” 如认识，可直呼其名 呼救！

8、将病人放置适当体位 复苏体位 适用于心跳呼吸停止病人。将病人放置于仰卧位，使病人头、颈、躯干平直无弯曲，双手放于躯干两侧。 昏迷体位 适用于心跳呼吸存在，处于昏迷状态的病人。畅通呼吸道A 气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。 仰头举颏法 仰头抬颈法 仰头拉颌法：下颌与耳垂连线和地面垂直。判断呼吸B 在确信呼吸道已经畅通后，应立即判断病人是否有呼吸。 方法：维持气道开放位置，抢救者将自己的耳贴近病人口鼻，面部侧向病人胸部，眼睛观察病人胸部有无起伏；面部感觉病人呼吸道有无气体排出；耳听病人呼吸道有无气流通过的声音判断心跳是否停止判断心跳是否停止 经口对口人

9、工呼吸两次，如病人仍处于昏迷状态，应立即判断病人心跳是否已经停止。在保持开放气道的位置下，抢救者一手置于病人前额，另一手在靠近抢救者一侧触摸颈动脉可用食指及中指指尖先触及气管正中部位，然后向旁滑移 2-3厘米，在胸锁乳突肌内侧轻轻触摸颈动脉搏动口对口人工呼吸 在保持呼吸道畅通和病人口部张开的位置进行； 抢救者用按于前额一手的拇指和食指，捏闭病人鼻孔; 抢救开始时先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的肺脏，并检查气道开放的效果。 吹气吹气每次吹气时间为1-1.5秒吹气量800-1200毫升成人吹气频率为12次/分,儿童15次/分， 婴儿20次/分口对口或口对鼻通气的作用原理口对口或口对鼻通气的作用原理 空

10、气中氧含量为21% 呼出气中氧含量约为16-18% 吹气时潮气量较正常大(正常的1-2倍，大于800ml)，即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度维持在90%以上 循环支持又称人工循环，是指用人工的方法促使血液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜氧气的血液从肺部血管流向心脏，在经动脉供给全身主要脏器，以维持重要器官的功能。C-C-循环支持循环支持 胸泵学说胸泵学说 心泵学说心泵学说闭胸心脏按压的操作要领闭胸心脏按压的操作要领 为了与开胸心脏按压相区别，现将胸外心脏按压称为闭胸心脏按压。闭胸心脏按压的操作步骤如下： 患者仰卧于硬板床或地上,如为软床,身下应放一木板,以保证按压有

11、效,但不要为了找木板而延误抢救时间;按压部位：正确的按压部位是胸骨中、下 1/3定位方法：抢救者以患者下方的手食指和中指沿肋弓向中间滑移至两侧肋弓交点处 即胸骨下切迹。 抢救者体位：抢救者应紧靠患者胸部一侧，为保证按压时力量垂直作用于胸骨，抢救者可根据患者所处位置的高低采用跪式或用脚凳等不同体位;然后将食指和中指横放在胸骨下切迹的上方，将位于患者上方的手的掌根紧挨另一手的食指放在患者胸骨上，再将掌根重叠放于另一手手背上，手指翘起脱离胸壁，也可采用两手手指交叉抬手指。抢救者双肘关节伸直，双肩在患者胸骨上方正中，肩手保持垂直用力向下按压。按压深度 4-5公分按压频率 100次/分,按压与放松时间大

12、致相等闭胸心脏按压的注意事项及常见错误 闭胸心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。 按压部位不正确。 抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到4-5公分。 冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。 首先判断昏倒伤病员的意识情况 如昏倒伤病员呼之不应、意识丧失，应立即呼救单人心肺复苏的操作要领 如能触及颈动脉搏动，表明心脏尚未停止跳动，可仅做人工呼吸,10-12次/分； 如颈动脉无搏动，说明心脏已停止跳动，应立即在正确定位下做闭胸心脏按压； 每作15次按压，再作 2次人工呼吸，如此反复进行，直到协助抢救者赶来；

13、 抢救一分钟后，检查一次颈动脉搏动，如无搏动则继续作心脏按压和人工呼吸，以后每隔 4-5分钟检查一次，检查时间不要超过5秒； 如救护车赶到，在转运病人的途中不要停止心肺复苏。双人心肺复苏的抢救要领双人心肺复苏的抢救要领 双人心肺复苏是指两人同时进行徒手心肺复苏，即一人进行心脏按压，另一人进行人工呼吸。此法既可由专业医务人员进行，也可由非专业人员进行 双人心肺复苏时两名抢救者必须配合默契，吹气必须在心脏按压的松弛时间内完成。 按压频率为100次/分，按压与呼吸比例为15:2 负责人工呼吸者除进行吹气外还要负责触摸颈动脉，以判断按压是否有效和患者是否恢复自主循环和呼吸。当心脏按压者疲劳时两者应互换

14、位置。心脏按压停止时间不得超过5秒钟。（1） 方法：a) 将按压器固定在病人胸部正中，即：按压器中心位于乳头连线的中点b) 操作者双手握持按压器，向下垂直按压。c) 按压频率为100次/分。按压深度为3.85.0厘米d) 按压后向正上方拉起（2） 并发症及注意a) 此设备的有效性上有争议b) 文献报道出现肋骨骨折的机率将徒手闭胸心脏按压高应行胸部X-光检查，确定是否有肋骨骨折 （1） 器材a) 萨勃心肺复苏机b) 0.20.4公斤压力氧气源（2） 使用方法a) 连接气源b) 从病人身体的任何一侧将复苏机插入病人身体下方c) 安放机器时应同时进行徒手心脏按压和人工气道建立或面罩通气d) 将复苏机

15、的按压棒固定在病人胸骨中、下1/3交界处e) 如使用人工通气，将气体导管连接到病人的人工气道，或面罩f) 按15的顺序打开各个开关（开关功能见图 2）（3） 并发症及注意事项a) 应根据病人的胸廓前后径调节按压深度。按压过深可造成肋骨骨折，按压过浅不能达到有效循环。b) 有效按压的判断：1.心电监护显示规律心电活动；2.可触及随按压出现的大动脉搏动c) 关闭复苏器时应当按51的顺序关闭各个开关d) 应行胸部X-光检查，确定是否有肋骨骨折进一步生命支持进一步生命支持 BLS 的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALS 则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更

16、有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸 气管内插管气管内插管 目的： 可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸 为机械通气提供管路 可实现气道内给药开胸心肺复苏的指征及方法 指征：经适当的短暂体外心肺复苏后，仍不能产生人工的颈或股动脉搏动，无自主循环恢复胸廓和脊柱畸形，严重肺气肿不能胸外按压者。胸部严重创伤，多根多处肋骨骨折，连枷胸，张力性气胸。心脏贯通伤，挤压伤，疑有心包填塞，以及心胸外科手术后的病人 由经过训练，有一定技能经验和设备的医生进行开胸CPR是安全的， 且血流动力学较胸外CPR为佳 当心跳骤停超过20分钟又未进行CPR时， 或为慢性呼吸系统疾病，癌症晚期，尿毒症患

17、者不作开胸CPR非同步直流电除颤非同步直流电除颤 心跳骤停的流行病学研究显示，80%左右的心跳骤停类型为心室颤动，而终止室颤最为迅速、最为有效的方法即为电除颤，故目前临床上有人主张一旦发现心跳骤停，即应行盲目电除颤 除颤使用能量越小对心肌的损害也越小， 如能量超过400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400焦耳之间 最新的除颤器采用双向波电流，其使用能量为150焦尔影响除颤效果的因素除颤时间电极位置及大小电能及胸阻抗除颤波型操作过程操作过程除颤前予以溴苄胺 5-10mg/Kg或利多卡因1-2mg/Kg体重，以提高室颤阈值将适量的导电糊涂到除颤器电极板上和病人胸部（也可用

18、盐水纱布，但不要太湿）。打开除颤器电源并设置到非同步位置，调节除颤器能量至所需读数并开始充电用较大压力将一个电极板置于右锁骨下胸骨右侧，另一电极板放在左乳头的左下方，尽量使胸壁与电极板紧密接触，以减少肺容积和电阻充电至所需能量后两手同时按压放电开关。 一般首次能量给予200焦耳，第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300焦耳， 如再不成功或复颤，能量可增至360焦耳， 这是目前公认的最大除颤能量。两次除颤之间充电约需10秒，应利用此时间继续A、B、C。 并根据需要给予复苏药物及液体如室颤为细颤，除颤前应予以0.1%肾上腺素1ml， 使之转为粗颤再行电除颤。复苏药物复苏药物 给药途径静脉

19、内给药：一般多采用上腔静脉系统内静脉给药。经气管支气管树给药：如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时，可将复苏药物以静脉用量的 1-2倍加等渗盐水稀释至10ml左右经气管插管注入气管支气管树心内注射：因心内注射可刺破胸膜引起气胸；损伤心脏及冠状动脉；心内注射时胸外心脏按压必须停止等缺点，故临床上不主张心内注射。在特殊情况下必须经心内注射给药时为减少并发症，可采用剑突旁径路（穿刺针自剑突左侧刺入，向上后方推进）将复苏药物静脉用的半量注入心内。一线复苏药物一线复苏药物 肾上腺素儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改

20、善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复肾上腺素的受体作用在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢复，因其可提高心肌的收缩力，增加心输出量，改善全身及脑的血液供应，故又变的有益。另外，肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤，有利于早期实施除颤。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停剂量 小剂量：0.1-0.2mg/kg 大剂量： 0.2mg/kg一线复苏药物一线复苏药物 阿托品 具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。在复苏中主要用于心脏停搏和无脉性心电活动 阿托品可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范围扩大，甚至可发生室速或室

21、颤。故自主心跳一旦恢复且心率较快时一定要慎用。 剂量： 1.0mg经静脉注射或稀释后气管内给药，5 分钟后可重复同等剂量，最大量为0.03-0.04mg/kg一线复苏药物一线复苏药物胺碘酮抗心律失常药物，可以提高心室致颤阈值。主要用于其他治疗效果不好的室颤或有血流动力学不稳定的室性心动过速。剂量：个体差异较大。最大量为5mg/kg 溴苄胺明显提高室颤阈值。其即刻效应是促使神经细胞内儿茶酚胺释放，引起血压上升和心动过速；继而溴苄胺又可阻断肾上腺素能神经节后纤维儿茶酚胺的释放，引起血压降低和心动过缓剂量：5-10mg/Kg体重， 静注，继而行电除颤， 如未成功，每15-30分钟追加10mg/Kg体

22、重，至总量达30mg/Kg二线复苏药物二线复苏药物 二线复苏药物指CPR已获初步成果时或ALS阶段所应用的药物。 利多卡因为治疗室性心律失常的首选药。它可通过抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性，使室颤阈值提高，心室不应期的不均匀性降低，且对血流动力学影响小。适用于室性颤动剂量：1-1.5mg/Kg体重，静推或气管内给药，总剂量不超过 3mg/Kg体重，继以2-4mg/分钟维持二线复苏药物二线复苏药物碳酸氢钠其用药目的主要是纠正组织内酸中毒过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；电解质平衡紊乱

23、，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳使用碳酸氢钠指征有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于 7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症纠正心跳呼吸骤停后酸中毒的措施纠正心跳呼吸骤停后酸中毒的措施迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠其他药物多巴胺小剂量兴奋受体，

24、增加心脏收缩力；大剂量兴奋受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持剂量：2-20g/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少脑复苏 全身支持疗法 心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供，复苏成功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施脑组织支持疗法 改善脑组织的血液灌注,提高脑组织的血液灌注压 巴比妥类药物的应用巴比妥类药对脑组织保护的主要机

25、理是能降低脑代谢率。同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已广泛应用于脑复苏中 钙拮抗剂的应用 其他复苏有效指标 自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。 瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复 脑功能开始好转的迹象意识好转；肌张力增加；自主呼吸恢复；吞咽动作出现。终止复苏指标终止复苏指标 复苏成功，转入下一阶段治疗。 复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确， 能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。抢救过程中的医护配合急诊乃至所有医护人员均应当接受急救技术的培训在抢救现场由最有权威的医生负责记录和指挥负责指挥的医生负责下医嘱执行口头医嘱操作上不分医生护士，但通常应当有操作最熟练的人员进行操作快速建立静脉同路和气道静脉给药时，应当选用大的近心静脉给药方法应当是快速推入，而不是缓慢滴入准备所有可能使用的抢救器材