病理生理学21课件.ppt

1、华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系(Shock)休克休克(1)(1) 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.病例介绍病例介绍问题？问题？1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？ 多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发

2、生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念休克的概念(Concept of shock)充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能休克的原因休克的原因1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等休克的原因休克的原因2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。3 .创伤：失血、疼痛、感染。4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰

3、氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%80%。 5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗 （青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ）6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。 血管运动中枢抑制7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等(Causes and classification)第一节第一节休克分类休克分类一、按病因分类一、按病因分类(Classification of shock by causes) 失血性休克失血性休克 ( (Hemorrhagic shock)Hemorrhagic

4、 shock) 创伤性休克创伤性休克 ( (Traumatic shock)Traumatic shock) 烧伤性休克烧伤性休克 ( (Burn shock)Burn shock) 感染性休克感染性休克 ( (Infective shock)Infective shock) 心源性休克心源性休克 ( (CardiogenicCardiogenic shock) shock) 过敏性休克过敏性休克 ( (Anaphylactic shock)Anaphylactic shock) 神经源性休克神经源性休克 ( (NeurogenicNeurogenic shock) shock) 二、按休克始

5、动环节分类二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量 休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 特点：三低特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高一高 总外周阻力增高总外周阻力增高v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock

6、) 特点：心脏泵血功能衰竭特点：心脏泵血功能衰竭 v 血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock) 特点：血管床容积扩大特点：血管床容积扩大三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）类类 型型特特 点点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP ，脉压差，脉压差心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，脉压差，脉压差低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量，外周阻，外

7、周阻力力 ，BP (Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节第二节 休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制一、微循环灌流一、微循环灌流(Microcirculatory perfusion)(一一) 微循环结构与调节微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 真毛细血管通路真毛细血管通路v体液因素: 缩血管: CA， ET， Ang等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等 v神经因素: 交感神经兴奋关闭真毛细血管通路开放和关闭的

8、调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节v 有效循环血量v 灌注压 微动脉、微静脉内血压差v 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血(二二) 影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfu

9、sion)二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)休克休克I I期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)(一一) 缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation) 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动

10、静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 特征：缺血2. 微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 动动- -静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effe

11、ct of microcirculatory ischemic hypoxia) 回心血量自身输血:肝脾储血、血管床容量自身输液: 组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量 外周阻力小血管持续收缩(1) 有利于维持动脉BP醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水(2) 有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 BP维持正常4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)交感交感- -肾上腺髓

12、质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力(二二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） (Stagnant hypoxic stage)1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 前阻力血

13、管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流特征：瘀血特征：瘀血 2. 微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanism of microcirculatory stasis)v 酸中毒 CO2、乳酸v 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激肽 ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。v 内毒素的作用 NO v 血细胞黏附、聚集加重，血黏度失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素内毒素入血入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩

14、张，通透性 3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis) 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1) 有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2) 血流阻力进行性增大 有效循环血量 外周阻力(3) BP进行性进行性(4) 重要器官供血、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量4.微循环瘀血期的主要表现微循环瘀血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)微循环微循环瘀瘀血血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺

15、血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑皮肤瘀血皮肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿(Microcirculation failure stage)(三三) 微循环衰竭期微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock) 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 特征：严重瘀血特征：严重瘀血血浆外渗血浆外渗后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度 红细胞聚集红细胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感

16、- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量 重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC 2. 微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure) 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭 (Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)第三节第三节 休克中的细胞代谢、休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍结构改变和器

17、官功能障碍一、细胞损伤一、细胞损伤v 细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损v 溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡(Cell damage) v 能量生成严重障碍v钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症v 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock) 三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function) (一一) 肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注肾小球滤肾小球滤过率过率 少尿、无尿少尿、无尿、氮质血症、氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)

18、 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死(二二)肺功能障碍肺功能障碍 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。(Respiration failure)(三三) 心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量 v 心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症心肌收缩

19、力v 心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)(四四) 消化系统功能障碍消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五五) 脑功能改变脑功能改变(The alteration of brain function) 在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)(Principles of shock treatment)第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物思考题：思考题：