病理学常见类型及病理变化课件.ppt

1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。掌握：变性、坏死的概念、常见类型掌握：变性、坏死的概念、常见类型 及病理变化；坏死的结局。及病理变化；坏死的结局。熟悉：变性、坏死的原因及机制。熟悉：变性、坏死的原因及机制。了解：坏死对机体的影响了解：坏死对机体的影响资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、原因及发生机理 1.缺氧 2.物理因素 3.化学因素 4.生物因素 5.免疫因素 6.遗传变异 7.其他细胞膜破坏活性氧类物质胞质内高游离钙缺血缺氧化学物质遗传变异资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性-变性（ degenerationg ） 指细胞内或细胞间质受损伤后因

2、新陈代谢障碍所致的可逆性形态变化（亚致死性损伤 sublethal injury） 。 表现为细胞内或间质出现异常物质或异常增多的正常物质蓄积。 常伴功能下降。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1.cellular swelling病因及发生机理：病因及发生机理： 感染、中毒、缺感染、中毒、缺氧。氧。ATP ATP 减少，细胞减少，细胞膜钠泵失活。钠、水膜钠泵失活。钠、水内流，内流，肉眼：肉眼： 体积增大、边缘钝圆、色淡、混体积增大、边缘钝圆、色淡、混浊；切面实质隆起，间质凹陷。浊；切面实质隆起，间质凹陷。K+Na +资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资

3、料仅供参考,不当之处，请联系改正。 2.2.fatty change 细胞浆甘油三脂（中性脂肪）蓄积。细胞浆甘油三脂（中性脂肪）蓄积。原因及机理：原因及机理： （1 1）脂肪酸氧化障碍：缺氧、中毒。）脂肪酸氧化障碍：缺氧、中毒。 （2 2）甘油三脂合成过多：酗酒）甘油三脂合成过多：酗酒 -a-a磷磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿酸甘油增多。糖尿病、饥饿- -脂库脂肪大脂库脂肪大量动用。量动用。 （3 3）载脂蛋白合成障碍：磷脂和胆）载脂蛋白合成障碍：磷脂和胆碱碱、缺氧、中毒、缺氧、中毒- -甘油三脂蓄积于肝。甘油三脂蓄积于肝。 （4 4）过多摄入高脂饮食。）过多摄入高脂饮食。资料仅供参考,不当之处，

4、请联系改正。肉眼： 体积增大，色淡黄，切面油腻感。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.3.Hyline change 指细胞内、血管壁组织间质出现均指细胞内、血管壁组织间质出现均质状的嗜伊红物质。质状的嗜伊红物质。 1）Connective tissue肉眼：肉眼： 灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。镜下：镜下： 胶原纤维增粗、融合成索状、或片胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半透明红

5、染均质状。状，半透明红染均质状。部位：部位： 萎缩子宫，乳腺间质；斑痕；坏死萎缩子宫，乳腺间质；斑痕；坏死组织机化等。组织机化等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 2 2）Arteriole hyalinechange肉眼：肉眼： 管壁增厚变硬，弹性下降，管腔管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄。狭窄。镜下镜下： 细小动脉内膜下凝集成无结构的细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。均匀红染的物质。部位：部位： 肾、脑、脾及视网膜的细小动脉肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不

6、当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 3 3）Intracelluarhyaline change 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成镜下：镜下： 细胞浆内出现大小不等圆形均质细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小滴。红染小滴。常见部位常见部位： 近曲小管上皮细胞、肝细胞、心近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞肌、骨骼肌细胞。 Russel body Mallory body 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Mallory body资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4. amyloid change 为间

7、质内蛋白粘多糖蓄积，呈淀粉显色反应。 镜下：粉红均质物。 局部：眼睑；舌；气管 全身：原发罕见。 继发慢性化脓， 骨髓瘤，结核。 受累器官质脆，功能底下。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。5.mucoid change 指组织间质类粘液样物质的集聚。肉眼 病变处粘液水肿。镜下： 间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。 意义： 见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下资料仅供参考,不当之处，请联系改正。6.pathol pigmentation 1) hemosiderin 组织内出血被巨噬细胞吞噬形成 全身性：溶血性贫血。 局灶性：心衰、组织内局灶性出血 2)脂褐素

8、：细胞器碎片残体。消耗色素，见于萎缩心、肝细胞内资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3）melanin 由黑色素细胞产生的形状不一的，无折光性深褐色颗粒。部位： 皮肤、虹膜、脉胳膜。意义： 肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 7.Pathologic calcification 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。 Dystrophic calcification 无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。 Metastatic calcification 钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾

9、小管、胃粘膜等处。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 肉眼观： 为 白 色 石灰样质块，刀切有沙砾感。 镜下： H E 染 色 为蓝色颗粒或片状，色不匀。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏-细胞死亡。此为不可逆性损伤。 necrosis Cell death apoptosis；aging资料仅供参考,不当之处，请联系改正。坏死（坏死（necrosis） 以酶溶性变化为特点的活体组织以酶溶性变化为特点的活体组织内局部细胞的坏死。内局部细胞的坏死。 1.1.坏死基本病变坏死基本病变 （1 1）细胞核）细胞核 核固缩核固缩 核碎裂核碎裂

10、核溶解核溶解 （2 2）胞浆红染）胞浆红染 （3 3）间质崩解液化）间质崩解液化 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.2.坏死的类型坏死的类型（1）coagulative necrosis肉眼：肉眼： 较干燥，色灰白、黄，坏死灶周较干燥，色灰白、黄，坏死灶周围常形成暗红色充血、出血带和炎症围常形成暗红色充血、出血带和炎症反应带。反应带。镜下：镜下： 早期细胞结构消失组织轮廓残影早期细胞结构消失组织轮廓残影尚存，充血、出血带和炎症反应带。尚存，充血、出血带和炎症反应带。常见器官常见器官 心、心、肝肝、脾、肾、脾、肾-贫血

11、性梗死贫血性梗死资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Caseous necrosis 特殊凝固性坏死肉眼： 坏死物状如干酪样，淡黄、质软细腻。镜下： 组织结构完全崩解，为红染颗粒状。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.2.liquefactive necrosis 坏死组织因酶性分解呈液态者坏死组织因酶性分

12、解呈液态者称称液液化性坏死化性坏死。 常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶水解酶多的情况。水解酶多的情况。类型：类型： 脓肿，脑软化，脂肪坏死，溶解坏脓肿，脑软化，脂肪坏死，溶解坏死死资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。脂肪坏死脂肪坏死类型：类型： （1 1）外伤性脂肪坏死（乳）外伤性脂肪坏死（乳房）房）- -可形成肿块。可形成肿块。 （2 2）酶解性脂肪坏死（急）酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）性胰腺坏死）- -可形成灰白色钙可形成灰白色钙皂。皂。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不

13、当之处，请联系改正。（3 3）fibrinoid necrosis常见部位： 结缔组织和血管壁 是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的较特征性病变。镜下： 病变处呈细丝状、颗粒状、小条小块状强嗜酸性纤维素样物质。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（4 4）gangrene 指较大范围组织坏死后继发腐败指较大范围组织坏死后继发腐败菌感染而发生的特殊形态改变。菌感染而发生的特殊形态改变。病变特点：病变特点： 坏死组织局部呈黑色或墨绿色，坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。伴不同程度的恶臭气味。分类：分类：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 1 1

14、）d dry gangrene 常见四肢末端，如动脉粥样硬化、常见四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。血栓闭塞性脉管炎等。 肉眼：肉眼： 坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线。常组织有明显分界线。镜下：镜下： 坏死组织结构大部消失，少部分坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。尚存在轮廓。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 2 2）moist gangrene 常见于与外界相通的空腔脏器，常见于与外界相通的空腔脏器，如如阑尾、肠、胆囊、肺阑尾、肠、胆囊、肺等，也可见于等，也

15、可见于动静脉同时阻塞体表组织坏死。动静脉同时阻塞体表组织坏死。肉眼肉眼： 坏死组织明显肿胀，深蓝，暗绿坏死组织明显肿胀，深蓝，暗绿或污黑色，腐烂，无明显分界，恶臭或污黑色，腐烂，无明显分界，恶臭气味。气味。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 3 3）gas gangrene 常见于常见于深部软组织深部软组织的的开放性开放性伤口伤口尤其战伤，伴尤其战伤，伴厌氧菌厌氧菌感染。感染。 病变部位按之有捻发音，灰黑色病变部位按之有捻发音，灰黑色组织切面呈蜂窝状。组织切面呈蜂窝状。 全身中毒症状明

16、显全身中毒症状明显。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.3.坏死结局：坏死结局： (1)(1)溶解吸收；溶解吸收； (2)(2)分离排出；分离排出； (3)(3)机化机化 包裹包裹 (4)(4)钙化钙化资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4.4.坏死的后果坏死的后果 （1 1）部位）部位 （2 2）范围）范围 （3 3）再生能力）再生能力 （4 4）储备代偿能力）储备代偿能力

17、（成对器官）（成对器官） 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 为活体内单个为活体内单个或小团细胞的死亡，或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症无自溶改变及炎症反应。反应。 电镜：细胞皱电镜：细胞皱缩，质膜完整，核缩，质膜完整，核浓缩碎裂，形成凋浓缩碎裂，形成凋亡小体亡小体为有胞膜为有胞膜包绕的细胞器及核包绕的细胞器及核碎片，光镜下碎片，光镜下: : 致致密嗜酸性小体密嗜酸性小体。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 启动凋亡程序依赖：启动凋亡程序依赖： 内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化参与的内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化参与的相关基因：相关基因： 促进凋亡：促进凋亡：F

18、as Bas P53 抑制凋亡：抑制凋亡：Bcl-2 Bcl-XL Surviving 双 向：C-myc 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 指细胞随生物体年龄增长而发生退性指细胞随生物体年龄增长而发生退性变化的总和。变化的总和。 表现为合成少、代谢慢、功能低、修复能力下降等 4个特征：普遍性；进行性；内因性；有害性。 老化学说：1遗传程序说 端粒/端粒酶 2错误积累说 P53不能修复资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、概念题一、概念题 1.1.变性变性 2.2.化生化生 3.3.坏死坏死 4.4.干酪干酪样坏死样坏死 5.5.坏疽坏疽 6.6.溃疡溃疡 7.7.空洞空洞 8.8.机化机化 9.9.气球样变性？气球样变性？二、简答题二、简答题 1.1.水肿病理变化特点？水肿病理变化特点？ 2.2.脂肪变性病理变化特点？脂肪变性病理变化特点？ 3.3.凝固性坏死与液化性坏死区别？凝固性坏死与液化性坏死区别？ 4.4.坏疽坏疽类型和特点类型和特点? ? 5. 5.坏死的结局？坏死的结局？