关注透析患者的血压管理-ppt课件.ppt

1、$关注透析患者的血压管理$2国外透析现状美国肾脏病数据系统（USRDS）显示，2010年ESRD患者人数达594374，较数1980年增加了近10倍，其中血透患者65%，腹透5%，肾脏移植30%。2010年新发ESRD人数为116946例，在新发ESRD患者中，28%原发诊断为高血压，44%原发诊断为糖尿病。2012 USRDS Annual Data Report.2$中国透析现状血液透析患者的主要原发病血液透析患者的主要原发病血透患者高血压达标率：血透患者高血压达标率：未达标73.10%达标26.90%（%）3张伟明，钱家麟，上海市透析登记及结果分析。中国血液净化杂志 2012;11(5)

2、:233-236.刘日光等。单中心血透登记2010年度报告。中华肾脏病杂志 2011:27(10):739.广州一项血透登记报告广州一项血透登记报告$4目录 有效控制血压有效控制血压 保护残余肾功能 逆转透析患者的左室肥厚 降低透析患者的心衰风险 减少透析患者的房颤发生4$透析患者高血压的患病率高一项针对全国一项针对全国28个省市个省市2 2001例血液透析患者的调查显示：例血液透析患者的调查显示： 中国透析患者的高血压患病率高达中国透析患者的高血压患病率高达81.5%。2. 中国人民解放军肾脏病专业协作组.中国血液净化2005;4(5):235-238. 81.5%81.5%5$透析患者高血

3、压患病率高，达标率低一项在美国一项在美国2535名透析患者中展开的调查显示：名透析患者中展开的调查显示： 86%的维持性血液透析（MHD）患者伴有高血压。 在MHD伴高血压患者中，仅30%患者血压得到有效控制，12%患者没有得到治疗，58%患者血压治疗不充分。Agarwal R. Am J Med. 2003;115(4):291-297.58%30%12%6$心脑血管疾病是我国透析患者死亡原因之首 全国透析移植登记报告显示，51%的透析患者死于心脑血管的透析患者死于心脑血管疾病疾病。中华肾脏病杂志. 2001;17(2):77-78.51%30%16%3%7$高血压显著增加透析患者心血管事件

4、发生风险高血压显著增加透析患者心血管事件发生风险血压升高透析患者的心血管事件风险显著增加血压升高透析患者的心血管事件风险显著增加K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005;45(Suppl3):S1153.8$9降压治疗显著降低透析患者心血管事件、心血管死亡及全因死亡风险 血压每降低4.5/2.3mmHg，降低相应事件达：Heerspink HJL, et al. Lancet 2009;373(9668):1009-1015.

5、9$透析患者高血压治疗的目标值透析前血压目标透析前血压目标140/90mmHg透析后血压目标透析后血压目标130/80mmHgK/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis 2005; 45(4 Suppl 3): S1S153.10$透析患者高血压的发生原因透析透析高血压高血压容量过负荷容量过负荷RAASRAAS系统活系统活性增加性增加交感神经激交感神经激活活氧化旁路及氧化旁路及氧化应激氧化应激降压药物被降压药物被透析清除透析清除内皮功能受内皮功能受损损钱家麟. 中国血液净化. 2007;6(1):3-4.邹贵勉,邹和群. 器官移植内科学杂志. 2011;6(3):117

6、-122.11$透析患者高血压的非容量依赖性因素 RAS系统 交感神经系统12$透析患者RAS系统活性增加13 透析患者RAS系统激活是其血压升高的重要机制之一。透析超滤肾动脉灌注压刺激球旁细胞RAS活性肾素分泌戴军，梅长林。中国血液净化 2007；6（1）:5-8.$14交感神经活性亢进在ESRD 患者常见，这与血管阻力和血压升高有关。可能的机制：尿毒症代谢产物活化了肾脏内化学受体起了重要作用。活化这些化学受体导致神经反射，沿传入旁路到中枢神经系统，使交感神经传出张力升高，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩、心输出量增加，使血压升高。透析患者交感神经系统活性

7、亢进代谢产物代谢产物尿毒症尿毒症肾脏内肾脏内化学受体化学受体释放释放儿茶酚胺儿茶酚胺交感神经交感神经系统兴奋系统兴奋CNS钱家麟. 中国血液净化. 2007;6(1):3-4.14$透析透析3 3次次/ /周周透析透析6 6次次/ /周周增加透析频率，肌肉交感神经活性（MSNA）显著降低；而减少透析频率则恢复MSNA。推测：透析次数增加 交感神经刺激因子 或交感神经抑制因子结论：该机制是独立于RAS系统之外的交感神经亢进发病机制透析高血压患者存在交感神经激活透析高血压患者存在交感神经激活Neumann J, et al. J Am Soc Nephrol 2004;15:2902-2907.M

8、SNA肌肉交感神经活性；MSNAMSNA15$透析患者高血压管理的重要因素 透析患者高血压除容量依赖外，应该控制RAS和抑制交感兴奋 ARB可同时抑制RAS，降低交感神经活性16$中国临床诊疗指南肾脏病学分册中国临床诊疗指南肾脏病学分册指出：指出：对于有心血管并发症的慢性肾衰竭患者，降压药物宜首选肾脏保护循证医学证据最充分的药物。首选ARB/ACEI，除了降压作用外，还可以减轻左心室肥厚、降低蛋白尿、抑制肾脏纤维化、降低交感神经兴奋性等作用。临床诊疗指南肾脏病学分册.慢性肾衰患者首选慢性肾衰患者首选ARB/ACEI17$透析高血压患者应该选择RAS抑制剂透析患者血压管理是心血管危险因素管理的重

9、要环节。应当选择抑制肾素应当选择抑制肾素- -血管血管紧张素系统的药物如紧张素系统的药物如ACEI和和ARB类类，因为它们能够更大程度逆转左室肥厚、减少交感神经兴奋、降低脉搏波速度、可改善内皮功能、并减轻氧化应激。K/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis 2005; 45(4 Suppl 3): S1S153.18$ARB有效阻断血管紧张素II与AT1结合，强效降压 扩张血管扩张血管 减少醛固酮释放减少醛固酮释放 ，促进排水排钠，促进排水排钠AT1AT1血管紧张素IIARB孙宁玲主编 .高血压治疗学.北京;人民卫生出版社:200919$厄贝沙坦厄贝沙坦AT1阻断作用更

10、强效、更持久阻断作用更强效、更持久Belz GG, et al. Clin Pharmacol Ther. 1999;66:367-73厄贝沙坦缬沙坦氯沙坦AT1受体阻断率受体阻断率(%)时间(小时)0%25%50%75%100%10203040500厄贝沙坦厄贝沙坦 AT1阻断作用大约是缬沙坦的阻断作用大约是缬沙坦的2倍和氯沙坦的倍和氯沙坦的3倍倍20$厄贝沙坦降压疗效显著优于缬沙坦厄贝沙坦降压疗效显著优于缬沙坦Mancia G, et al. Blood Pressure Monitoring. 2002;7:135-142收缩压每降低收缩压每降低2mmHg，心血管死亡危险降低，心血管死亡

11、危险降低1021$厄贝沙坦降压疗效显著优于氯沙坦厄贝沙坦降压疗效显著优于氯沙坦收缩压每降低收缩压每降低2mmHg，心血管死亡危险降低，心血管死亡危险降低10Kassier-Taub K, et al. Am J Hypertension.1998;11(4pt 1):445-45322$厄贝沙坦降压疗效与氨氯地平相当厄贝沙坦降压疗效与氨氯地平相当Neutel JM,et.al.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst.2005 Sep;6(2):84-923$RAS抑制剂抑制剂Ang IIAng II产生产生 儿茶酚胺儿茶酚胺* *分泌分泌对对AngIIAngI

12、I受体刺激受体刺激 交感神经活性交感神经活性RAS抑制剂抑制交感兴奋可能的机制*儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上AngII受体的调节Majewski H, et al. J Cardiovasc Pharmacol, 1984,6：888-89624$25ARB显著降低高血压CKD患者交感神经活性Neumann J, et al. Hypertension;2007;49:506-10. 研究显示：31位高血压CKD患者在使用ARB或ACEI类药物治疗6周后，显著降低交感神经活性，MSNA（肌肉交感神经活性由(3311)降到(259)冲动数/分钟。25$26目录 有效控制血压 保护残余肾功能保护残

13、余肾功能 逆转透析患者的左室肥厚 降低透析患者的心衰风险 减少透析患者的房颤发生26$残余肾功能残余肾功能对于透析患者意义重大残余肾功能（RRF）是指肾组织毁损后健存肾组织的滤过、重吸收和内分泌功能。残余肾清除率比腹膜清除率在总清除率中的作用更重要，因其不仅有清除小分子、中分子毒素及未知毒素等功能，也有内分泌功能。钟慧等. 中华肾脏病杂志. 2007;23(7):413-416尿素/肌酐清除中分子毒素清除促红细胞生成素 ，炎性反应钠、磷及水排出营养不良，心脏肥大，心衰，动脉粥样硬化，血管和瓣膜钙化心血管事件和总病死率27$肾小球内压Ravera, et al. JASN. 2006;17:S9

14、8-S103.动脉压110mmHg50mmHgAngioII+AngioII+肾小球囊肾小球压力增高微量白蛋白尿高度过滤传入传入传出传出20mmHg28$阻断阻断RASRAS肾脏保护作用机制肾脏保护作用机制肾小球包曼氏囊入球小动脉出球小动脉肾小球内压下降白蛋白排泄率下降阻断RAS的肾内效应入球小动脉阻力下降出球小动脉阻力上升肾小球毛细血管内压升高系统血压正常或升高系统血压正常或升高慢性肾损害肾脏血液动力学改变29$Ang导致肾脏纤维化导致肾脏纤维化生长因子生长因子: : TGF, PDGF, CTGF细胞因子细胞因子: : IL-6, TNFa炎症趋化因子因子: : MCP-1, RANTES

15、, OPN其他其他: : PA1, MetalloproteinasesECM 聚积聚积蛋白尿细胞增殖细胞增殖炎症炎症炎症细胞激活和募集炎症细胞激活和募集Ang Il趋化作用炎症细胞炎症细胞炎症趋化因子 - - MCP-1, RANTES粘附分子粘附分子 - - VCAM-1细胞因子细胞因子, , 生长因子生长因子肾脏细胞肾脏细胞( (系膜系膜, , 小管上皮，小管上皮，间质成纤维细胞间质成纤维细胞) )肾脏纤维化肾脏纤维化Hypertension 2001; 38: 635-8.ECM生成 降解30$31残余肾功能带来更多生存获益 香港一项前瞻性观察研究，纳入246例ESRD腹膜透析患者，患

16、者按照是否伴有残余肾功能（GFR1ml/min per 1.73m2）分为2组。 在30.8个月随访期，残余肾功能组与无残余肾功能组的死亡率分别为28%和50.5%（p=0.005），2年存活率为89.7%和65%（p=0.0012）。Wang AY, et al. Nephrol Dial Transplant. 2005;20:396-403.31$残余肾功能的保护手段 避免使用肾毒性药物 控制血压控制血压 造影剂肾病 血液透析中消毒液残留和血压波动 新观点早期使用ARB对RRF的保护32$RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能 一项随机、开放、对照研究，60位腹透患者随机分入雷米普利组或

17、对照组（不治疗），随访12月。 结果显示，治疗12月，雷米普利组与对照组残余肾功能下降分别为2.07 vs 3.00mL/min per 1.73m2 (p=0.03)，雷米普利组较对照组显著延缓残余肾功能下降平均为0.93mL/min per 1.73m2 。Li PK, et al. Ann Intern Med. 2003;139(2):105-112. 33$34RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能一项观察性研究，纳入一项观察性研究，纳入191例维持血透患者，均采用降压治疗，包括例维持血透患者，均采用降压治疗，包括RAS抑制剂（抑制剂（ACEI或或ARB）、）、CCB、利尿剂等。、利

18、尿剂等。结果显示，在持续使用结果显示，在持续使用RAS抑制剂组的残余肾功能存在曲线显著高于抑制剂组的残余肾功能存在曲线显著高于非持续使用非持续使用RAS抑制剂组（抑制剂组（P=0.042）。）。Itoh Y, et al. Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-9.34$厄贝沙坦保护透析患者残余肾功能 一随机对照临床研究，纳入一随机对照临床研究，纳入48例腹膜透析患者，随机给予厄贝沙坦例腹膜透析患者，随机给予厄贝沙坦300mg/天天，或安慰剂，随访，或安慰剂，随访1年，每年，每3个月行残余肾功能测定（个月行残余肾功能测定（eGFR）。

19、）。 结果显示，结果显示，2组残余肾功能均呈下降趋势，但厄贝沙坦较安慰剂组下降显著变组残余肾功能均呈下降趋势，但厄贝沙坦较安慰剂组下降显著变缓，第缓，第12月时，厄贝沙坦组月时，厄贝沙坦组eGFR显著高于对照组（显著高于对照组（p20% Framingham人群研究人群研究 LVH*=10年心血管风险年心血管风险20%(男性男性) CASE-J研究研究 LVH*= 10年心血管风险为年心血管风险为24%作为亚临床靶器官损害，作为亚临床靶器官损害，LVHLVH是心血管高危风险的标志是心血管高危风险的标志治疗原则治疗原则 靶器官出现不可逆损害或心血管事件发生前，尽早靶器官出现不可逆损害或心血管事件

20、发生前，尽早 起始药物治疗起始药物治疗 * * 超声心动图确诊超声心动图确诊LVH是高血压患者心血管高危风险的标志是高血压患者心血管高危风险的标志应尽早起始降压药物治疗应尽早起始降压药物治疗2009年年欧洲高血压指南再评价欧洲高血压指南再评价 42$ARB可更有效逆转LVH0-5-10-15-20利尿剂利尿剂受体受体阻滞剂阻滞剂ACEICCBARBLVMI 变化变化(%) P=0.05Klingbeil, et al. Am J Med 2003;43 P=0.01 P=0.05- 8%- 6%- 8%- 10%- 13%$2013 ESH/ESC 高血压指南高血压伴LVH是ARB的强适应症之

21、一2013 ESH/ESC 高血压指南高血压指南推荐以下高血压使用推荐以下高血压使用ARB高血压合并左心室肥大高血压合并微量蛋白尿高血压合并肾功能异常高血压合并心梗史高血压合并心衰高血压合并房颤高血压合并ESRD/蛋白尿高血压合并代谢综合征高血压合并糖尿病44$厄贝沙坦有效降低左室质量指数，显著优于氨氯地平Gaudio C, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;42(5):622-8.45$46厄贝沙坦降低左室质量指数优于阿替洛尔厄贝沙坦降低左室质量指数优于阿替洛尔Malmqbist K, et al. Journal of Hypertension, 20

22、01; 19(6): 1167-1176.治疗治疗4848周后，与基线相比左室质量指数变化周后，与基线相比左室质量指数变化46$厄贝沙坦有效逆转左房前后径的增加厄贝沙坦有效逆转左房前后径的增加CAO daojun,et al.J Cent south univ(Med Sci) 2008 ;33(9):0871-0447$厄贝沙坦显著减少透析伴心衰患者左室质量指数刘茜等。疑难病杂志. 2012;11(11):827-829.48$49目录 有效控制血压 保护残余肾功能 逆转透析患者的左室肥厚 降低透析患者的心衰风险降低透析患者的心衰风险 减少透析患者的房颤发生49$心衰是高血压患者最常见的致死

23、原因一项对500名血压未得到控制的患者进行的20年随访显示： 50%的患者死于心衰Papademetriou V, et al. J Clin Hypertens. 2004;6(10 suppl 2):1417.50$高血压患者心衰发生率高Framingham心脏研究显示：高血压显著增加心衰的风险Papademetriou V, et al. J Clin Hypertens. 2004;6(10 suppl 2):1417.Levy D, et al. JAMA 1996;275:1557-1562.51$透析患者心衰患病率高达27%侯凡凡等。中华医学杂志. 2005;85(7):458-

24、463.LVH: 左室肥厚；左室肥厚；CHF: 充血性心力衰竭；充血性心力衰竭；CAD: 冠状动脉疾病；冠状动脉疾病；LAD: 大血管动脉粥样硬化性疾病。大血管动脉粥样硬化性疾病。透析患者心血管疾病患病率（%）52$2013 ESH/ESC 高血压指南高血压伴心衰是ARB的强适应症之一2013 ESH/ESC 高血压指南高血压指南推荐以下高血压使用推荐以下高血压使用ARBJournal of Hypertension 2013, 31:12811357高血压合并左心室肥大高血压合并微量蛋白尿高血压合并肾功能异常高血压合并心梗史高血压合并心衰高血压合并房颤高血压合并ESRD/蛋白尿高血压合并代谢

25、综合征高血压合并糖尿病53$厄贝沙坦较氨氯地平显著降低心衰风险达35%Tomas Berl, et al. Ann Intern Med. 2003;138:542-54954$55目录 有效控制血压 保护残余肾功能 逆转透析患者的左室肥厚 降低透析患者的心衰风险 减少透析患者的房颤发生减少透析患者的房颤发生55$我国房颤的流行病学我国房颤的流行病学对中国对中国14个省市个省市29079人抽样调查显示，我国房颤总患病率为人抽样调查显示，我国房颤总患病率为0.77%，根据，根据1990年标准人口构成标准化后患病率为年标准人口构成标准化后患病率为0.61%男性房颤总患病率高于女性男性房颤总患病率高

26、于女性(p=0.013)年龄分组年龄分组( (岁岁) )周自强等，中华内科杂志 2004, 43(7): 491-49456$ Savelieva I & Camm AJ. J Intern Med. 2001;250:369-372CH 研究研究(全部房颤）全部房颤）CH研究研究(新发生房颤新发生房颤)Framingham 研究研究Manitoba 随访研究随访研究Wilhemsen et al.多项研究显示高血压显著增加房颤风险房颤风险增加比例 (%)与无高血压患者相比，高血压患者房颤风险显著增加与无高血压患者相比，高血压患者房颤风险显著增加57$透析患者房颤发生率高 一项观察研究，纳入一

27、项观察研究，纳入168例维持性血透患者，结果显示，透析例维持性血透患者，结果显示，透析患者房颤发生率高达患者房颤发生率高达7.14%，显著高于普通人群。，显著高于普通人群。 在透析患者中，房颤发生率随着年龄增长而增加。在透析患者中，房颤发生率随着年龄增长而增加。 在透析患者中，房颤发生率随着透析年限增长而增加。在透析患者中，房颤发生率随着透析年限增长而增加。许雪强等。临床医学工程。2008；15（12）：33-3558$59房颤增加高血压患者心脑血管事件房颤增加高血压患者心脑血管事件0510152025全因死亡全因死亡 心血管死亡心血管死亡心脏猝死心脏猝死卒中卒中窦性心律窦性心律心房颤动心房颤

28、动窦性心律窦性心律心房颤动心房颤动全因死亡全因死亡 心血管死亡心血管死亡心脏猝死心脏猝死卒中卒中Wachtell K et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:705-711.（%）59$高血压合并房颤患者心血管事件和死亡风险危险比高血压合并房颤患者心血管事件和死亡风险危险比(N=3347)HR(95% CI)P-value总死亡总死亡1.9 (1.4-2.6)0.001所有卒中所有卒中1.7 (0.9-3.1) 0.076卒中死亡卒中死亡2.0 (0.9-4.3) 0.076心衰心衰2.4 (1.2-4.7) 0.012所有心血管事件所有心血管事件2.0 (1.4-2

29、.8)0.001心血管死亡心血管死亡2.3 (1.5-3.4)0.001HYVETHYVET研究研究房颤增加高龄高血压患者心脑血管死亡房颤增加高龄高血压患者心脑血管死亡风险风险Antikainen R, Beckett NS, et al. 2006.60$如何更有效预防房颤发生？如何更有效预防房颤发生？ 房颤的上游治疗 一级预防-减少新发房颤；二级预防-减少房颤复发 如何更有效降低心脑血管事件？如何更有效降低心脑血管事件？ 房颤的下游控制 最大程度地降低脑卒中、心衰和死亡风险房颤综合防治面临的挑战抗心律失常药物疗效有限，致心律失常作用抗心律失常药物疗效有限，致心律失常作用抗凝治疗应用比例抗凝

30、治疗应用比例5061$对房颤药物治疗的思考 传统治疗在基础疾病如高血压传统治疗在基础疾病如高血压/ /心衰心衰/ /冠心病引起房颤冠心病引起房颤时才开始治疗，房颤一旦发生就会形成恶性循环，导致时才开始治疗，房颤一旦发生就会形成恶性循环，导致更严重的临床后果。更严重的临床后果。 基础疾病发生之前的基础疾病发生之前的炎症炎症和和纤维化纤维化使心房结构发生改使心房结构发生改变变, ,可能是作用于离子通道的抗心律失常药物治疗难以维可能是作用于离子通道的抗心律失常药物治疗难以维持窦性节律的原因。持窦性节律的原因。Marcelle D Smit,et al.Expert Rev.Cardiovasc.Th

31、er.2009;7(7):763-778房颤治疗的新观点：上游治疗房颤治疗的新观点：上游治疗一级预防减少新发房颤一级预防减少新发房颤二级预防减少房颤复发二级预防减少房颤复发62$所用药物所用药物可能机制可能机制ARB/ACEI高血压、心衰、直接影响高血压、心衰、直接影响 (抗肝纤维化，抗心律失常抗肝纤维化，抗心律失常?) 醛固酮醛固酮 拮抗剂拮抗剂高血压、心衰、直接影响高血压、心衰、直接影响 (抗肝纤维化，抗心律失常抗肝纤维化，抗心律失常?)他汀类他汀类冠心病、全身动脉粥样硬化冠心病、全身动脉粥样硬化直接影响直接影响 (抗炎，抗氧化抗炎，抗氧化)皮质类固醇皮质类固醇抗炎作用抗炎作用鱼油鱼油降脂

32、、直接抗心律失常作用降脂、直接抗心律失常作用-阻滞剂阻滞剂降低血压，心衰，心梗、直接降低血压，心衰，心梗、直接抗心律失常作用抗心律失常作用 Savelieva I & Camm AJ. Clin Cardiol. In press 高血压高血压 左心室肥厚左心室肥厚 左心房增大左心房增大 心房颤动心房颤动 脑卒中脑卒中心衰心衰上游治疗旨在控制高危因素预防房颤发生上游治疗旨在控制高危因素预防房颤发生63$2013 ESH/ESC 高血压指南高血压伴房颤是ARB的强适应症之一2013 ESH/ESC 高血压指南高血压指南推荐以下高血压使用推荐以下高血压使用ARBJournal of Hyperte

33、nsion 2013, 31:12811357高血压合并左心室肥大高血压合并微量蛋白尿高血压合并肾功能异常高血压合并心梗史高血压合并心衰高血压合并房颤高血压合并ESRD/蛋白尿高血压合并代谢综合征高血压合并糖尿病64$ARB预防房颤患者的预防房颤患者的心房电重构心房电重构65$荟萃分析荟萃分析: ARB显著降低房颤发生风险显著降低房颤发生风险研究研究治疗治疗 n/N对照对照 n/NRR (95%CI，随机，随机)比重比重%RR(95%CI) ARB Madrid 9/79 22/75 4.3 0.390.19,0.79 ValHeFT 116/2209 173/2200 11.8 0.670.

34、53,0.84 Cham 179/2769 216/2749 12.5 0.820.68,1.00 LIFE 179/4417 252/4387 12.6 0.710.59,0.85 合计合计(95%CI) 483/9474 663/9411 41.3 0.710.60,0.84异质性卡方检验值为异质性卡方检验值为5.25 自由度自由度=3 p=0.15区组内总效应区组内总效应 z =-4.12 p=0.00004总计总计(95%CI)1517/27089 2002/29220 100.0 0.720.60,0.85异质卡方检验值为异质卡方检验值为48.50 自由度自由度=10 p0.0000

35、1总效应总效应 z=-3.74 p=0.0002 .1 .2 1 5 10ARB有效有效 对照组有效对照组有效J Am Coll Cardiol. 2005;45:1832-966$长期持续性房颤患者使用厄贝沙坦长期持续性房颤患者使用厄贝沙坦可有效维持窦性节律可有效维持窦性节律Use of Irbesartan to Maintain Sinus Rhythm in Patients With Long-Lasting Persistent Atrial Fibrillation: A Prospective and Randomized StudyCirculation 2002;106;3

36、31-33667$厄贝沙坦显著降低房颤复发房颤未复发患者比例房颤未复发患者比例(%)(%)胺碘酮+厄贝沙坦(N=79)胺碘酮(N=75)两组比较P=0.007随访时间 (天)Madrid AH,et al.Circulation. 2002 ;106;331-33668$厄贝沙坦不良反应少依从性更好Hasford J, et al. Journal of Human Hypertension. 2002, 16:569-75 *与其它类别及氯沙坦相比与其它类别及氯沙坦相比P=0.00169$总结 透析人群心血管风险高，其高血压发生率高，病因复杂，合理的血压管理至关重要。 ARB类药物能够有效抑制RAS系统，同时降低交感神经活 性，同时具有确切的心肾保护作用。 厄贝沙坦强效降压，有效保护透析患者残余肾功能，逆转左室肥大、降低心衰风险、减少房颤发生，具有确切的肾心保护作用，是透析患者的理想降压药物。70$谢 谢！71