水电解质紊乱血气分析-ppt课件.ppt

1、水、电解质代谢紊乱血气分析1ppt课件1、体液的容量和分布 体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。2ppt课件成人体液总量占体重的60%3ppt课件影响体液容量的因素1、年龄体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆55554ppt课件影响体液容量的因素2 胖瘦、性别体液总量随脂肪的增加而减少 脂肪 10%30% 肌肉 25%80%瘦人对缺水有更大的耐受性。 5ppt课件水的生理功能和平衡1. 生理功能促进物资代谢调节体温润滑作用结合水6ppt课件2.水平衡 正常人每人水的摄入和排

2、出量摄入（ml）排出（ml）饮水 10001500食物水 700代谢水 300尿液 10001500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便 1500合计 20002500200025007ppt课件电解质的分布、功能和钠平衡 电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。8ppt课件体液的电解质分布细胞内液ICF（mmol/L）组织间液ECF（mmol/L）血浆（mmol/L）Na+10145141K+16044.1CI-3115103HCO3-83027HPO42-70119ppt课件电解质分布10ppt课件1. 各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。2. 细胞内外液渗透压基本相等。

3、11ppt课件电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动12ppt课件体液的渗透压13ppt课件 血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围：280310mmol/L14ppt课件 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。 特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。 血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。 特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞内外水的平衡。15ppt课件钠平衡16ppt课件调节方式17pp

4、t课件细调节 抗利尿激素（ADH） 醛固酮（ADS） 心房钠尿肽（ANP）18ppt课件抗利尿激素（ADH）作用：远曲小管和集合管对水的重吸收增加19ppt课件醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排氢、排钾1. 肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加2. CI-和水的重吸收增加3. 通过Na+K+和Na+H+交换而促进K+、H+排出。20ppt课件21ppt课件心房钠尿肽（ANP）1. 强大的利尿利钠作用2. 拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3. 减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度22ppt课件水、钠代谢紊乱23ppt课件水钠代谢紊乱的类型24ppt课件一、体液容量减少脱水 体液容量

5、减少（2%） 低渗性 高渗性 等渗性25ppt课件（一）低渗性脱水1. 概念失钠失水血清钠130mmol/L血浆渗透压失钠血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液33ppt课件34ppt课件35ppt课件 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少36ppt课件4、高渗性脱水防治原则1. 去除病因2. 单纯失水：补水或输注5%GS3. 失水失钠：补水+补钠37ppt课件高渗性脱水分型轻度中度重度缺水量占体重25%510%10%以上38ppt课件（三）等渗性脱水1. 概念失水失钠血清钠130150mmol/L血浆渗透压280

6、310mmol/L细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少39ppt课件40ppt课件41ppt课件4、等渗性脱水防治原则1. 去除病因2. 补低渗NaCL液（补水量补钠量）42ppt课件三型脱水的比较43ppt课件二、体液容量增多 水中毒 水 肿44ppt课件45ppt课件46ppt课件47ppt课件48ppt课件水肿分类49ppt课件1、水肿的发病机制1. 血管内外液体交换平衡失调（组织液增多）2. 体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）50ppt课件51ppt课件52ppt课件53ppt课件54ppt课件55ppt课件56ppt课件钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症57ppt课件58ppt课件59p

7、pt课件60ppt课件钾平衡的调节1. 钾的跨细胞转移2. 肾对钾排泄的调节3. 结肠排钾和汗液排钾61ppt课件低钾血症 血清钾5.5mmol/L67ppt课件原因1. 肾排钾减少2. 钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外）3. 摄钾过多68ppt课件69ppt课件防治原则70ppt课件血气分析71ppt课件为什么做血气分析？为什么做血气分析？72ppt课件体内的酸碱来源 来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） （酸的产量远超过碱）l 两种酸 挥发性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- 通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸

8、碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）73ppt课件酸碱平衡的调节 人体调节系统非常完善人体调节系统非常完善 体液缓冲体液缓冲 肺肺 主要三部分组成主要三部分组成 肾肾74ppt课件碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3-HCO3-） 特点：人体最大的缓冲对 细胞内外都起作用 占全血缓冲能力 53% 、血浆 35% 、 红细胞内 18%H+ +HCO3- H2CO3 CO2 +H2O HCO3-/H2CO3比值趋于正常比值趋于正常CO2呼出体外呼出体外75ppt课件其它缓冲对 磷酸氢盐缓冲系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对

9、肾排H+过程起较大作用 血红蛋白缓冲对 氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-) 还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-) 占全血缓冲能力 35% 血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-) 主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7% 释放H+和接受H+而起缓冲作用反应迅速、作用不持久反应迅速、作用不持久76ppt课件肺在酸碱平衡中的调节 主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。 调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。77ppt课件组织细胞在酸碱平衡的调节主要是通过

10、离子交换来实现。 如HK、HNa、NaK、 ClHCO3。 缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K浓度的改变。78ppt课件肾在酸碱平衡的调节 肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3浓度，调节pH值使之相对恒定。 作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。79ppt课件常用检测指标 PH PaCO2 碳酸氢根（HCO3-） 剩余碱（BE） 阴离子间隙（AG）80ppt课件PHu指体液内氢离子浓度的负对数指体液内氢离子浓度的负对数 正常范围：正常范围：7.357.357.45 7.45 （7.407.40） 静脉

11、血静脉血pHpH较较动脉血低动脉血低0.030.030.050.05u反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响影响 意义：（意义：（1 1）pHpH7.357.35时为酸血症时为酸血症 pHpH7.457.45时为时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 （2 2）PHPH保持正常，但不排除无酸碱失衡保持正常，但不排除无酸碱失衡uPHPH与与HH+ + 的关系：的关系：PH7.40= HPH7.40= H+ + 40 4081ppt课件动脉二氧化碳分压（PaCO2） 概念：是物理溶解于血浆中CO2分

12、子产生的张力。 正常值：35-45mmHg。平均40mmHg. 意义：判断呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO2SB，CO2滞留，见于呼酸；当AB16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。88ppt课件单纯酸碱平衡紊乱分类代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒89ppt课件酸碱失衡的判断90ppt课件单纯型酸碱平衡紊乱的判断 根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。 根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。 根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律：

13、代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。91ppt课件代偿调节的特点 肺快肾慢: 代偿有极限: HCO3原发变化， PCO2继发代偿极限为10-55mmHg； PCO2原发变化， HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L 代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.92ppt课件常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿变化预计代偿公式代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO21.2HCO3210mmHg代碱HCO3PaCO2PaCO20.7HCO3555mmHg呼酸PaCO2

14、HCO3急性：HCO30.1PaCO21.5慢性：HCO30.35PaCO2330mmol/L4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性：HCO30.2PaCO22.5慢性：HCO30.5PaCO22.518mmol/L1215mmol/L93ppt课件例：pH 7.32 、 HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg分析： PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼碱 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 40mmHg 可能呼酸 HCO3- 32 24mmol/L 可能代碱 Ph 7.45 7.40 偏碱 结论： 代碱代碱95ppt课件混合性酸碱平衡紊乱的

15、判断 酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。 符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。96ppt课件代偿调节的方向性 PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。 PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）97ppt课件代偿预计值和代偿极限 机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。 HCO3原发变化， PCO2继发代偿极限为10-55mmHg； PCO2原发变化， HC

16、O3继发代偿极限为12-45mmol/L98ppt课件PaCO2 升高且伴有升高且伴有HCO3-下降必定下降必定为呼酸并代酸为呼酸并代酸例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L 分析：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3- 20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 结论：呼酸并代酸99ppt课件PaCO2下降且伴有HCO3-升高必定为呼碱并代碱例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L分析：PaCO2 32 24 mmol/L代碱 pH 7.57 7.40碱中毒 结论：呼碱并代碱100pp

17、t课件PaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能101ppt课件例：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3- 42mmol/L分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg HCO3- 42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸 HCO3-=0.35 PaCO25.58=0.35 (75-40) 5.58 =36.25 5.58=41.8330.67 实测HCO3- 42 41.83mmol/L.提示代碱存在 结论：呼酸并代碱102ppt课件例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3- 32mmol/L分析：HCO3- 32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能代碱公式计算： PaCO2=0.9 HCO3- 5=0.9*(32-24) 5=7.2 5 预计PaCO2=正常PaCO2+PCO2=40+7.25=52.242.2 实测PaCO2 39mmHg 42.2mmHg.呼碱成立。尽管PaCO2 在正常范围，诊断 原发代酸的基础上合并相对呼碱103ppt课件