电解质钾PPT课件.ppt

1、电解质紊乱之 的前世今生天津市中研附院ICU 李琛1 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 2 生命进化过程中生命进化过程中,留在细胞内留在细胞内留在细胞外留在细胞外【钠】【钾钾】细胞细胞3 一一. 正常钾代谢正常钾代谢(一一). 钾的体内分布钾的体内分布4(50mmol/kg体重体重)Distribution and content of potassium within bodyICF 90%(140-160mmol/L)5体液体液(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质。体内的水和溶解在其中的物质。6Total body water (TBW) 60%v细胞内液细胞内液

2、Intracellular fluid (ICF)40v细胞外液细胞外液Extracellular fluid (ECF)组织间隙组织间隙15组织液组织液Interstitial fluid(ISF) 血浆血浆5%PlasmaTranscellular fluid(third spacethird space) 17影响体液容量的因素影响体液容量的因素Body fluid TBW (%) Adult male TBW(%) Adult femaleTBW(%) InfantNormal605070Lean706080Obese504260q 年龄、性别、胖瘦年龄、性别、胖瘦8ECFICF钾钾

3、160mmol/L体钾体钾98%肾肾消化道消化道多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排9( (二二) )钾平衡的调节钾平衡的调节肾调节肾调节+钾跨细胞钾跨细胞膜转移膜转移+结肠排钾结肠排钾汗液排汗液排K+10钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节111. 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移基本机制：基本机制： 泵泵-漏机制漏机制 （pump-leak ）12 钠钠-钾泵（钾泵（ Na+-K+-ATP酶）酶） 逆浓度差逆浓度差将将K+摄入细胞内摄入细胞内漏：漏： K+顺浓度差顺浓度差通过各种通过各种K+离子离

4、子 通道进入通道进入ECF。泵：泵： 13泵漏机制泵漏机制(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)cell140160mmol/L 【 K+】K+Na+-K+-Na+-K+-ATPATP酶酶3.55.5mmol/L?14影响钾的跨细胞转移的主要因素：影响钾的跨细胞转移的主要因素：1) 胰岛素：胰岛素：直接激活直接激活Na+-K+-ATP酶酶 细胞摄细胞摄K+15 2) 儿茶酚胺：儿茶酚胺： a. 肾上腺能激活肾上腺能激活K+自细胞内移出自细胞内移出 b. 肾上腺能激活肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，酶，促进细胞摄促进细胞摄K+ 肾上腺素（肾上腺素

5、（ 、 ）163) ECF的的K+： K+直接激活直接激活Na+-K+-ATP酶酶174) 酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：a. 酸中毒：酸中毒：ICF的的K+ECF ( 酸中毒使膜对酸中毒使膜对K+的通透性的通透性)b. 碱中毒：碱中毒：ECF的的K+ ICF185) 渗透压渗透压ECF渗透压渗透压 促进促进K+自细胞内移出，自细胞内移出，可能机制：可能机制： ECF渗透压渗透压 ICF水向水向ECF移动时移动时 将将 K+带出；带出； ECF渗透压渗透压 水向水向ECF移动移动 细胞细胞脱水脱水细胞细胞K+ K+外移外移196) 运动：运动： 反复的肌肉收缩使细胞内反复的肌肉收缩使细胞内K+外

6、移外移207) 机体总机体总K+量量机体总机体总K+量量时，时，ECFK+下降程下降程度度ICFK+下降程度，反之亦然。下降程度，反之亦然。 21cell140160mmol/LK+胰岛素胰岛素儿茶酚胺儿茶酚胺 -adr细胞外高钾细胞外高钾钾内移钾内移pH 【H+】激活激活Na+-K+-ATP酶酶22cell140160mmol/LK+钾外移钾外移K+-adr细胞外渗透压细胞外渗透压运动运动pH促进漏促进漏232. 肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节1) 肾小球的滤过肾小球的滤过2) 近曲小管和髓袢对近曲小管和髓袢对K+的重吸收的重吸收3） 远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对K+排泄的排泄的

7、调节调节 243. 结肠的排结肠的排K+功能功能4. 汗液的排汗液的排K+25(三三). 钾的生理功能钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡26 二二. 钾代谢障碍钾代谢障碍27（一）、低钾血症（一）、低钾血症(Hypokalemia)概念概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L。66您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？消化道消化道ECFICF67ECFICF消化消化道道您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原

8、因吗？681. 原因和机制原因和机制(1) 肾排钾肾排钾（高钾最主要的原因）（高钾最主要的原因）a. GFR：急、慢性肾衰少尿或无：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等尿、休克等69b. 远曲小管、集合管泌远曲小管、集合管泌K+： 与与ALD有关有关 合成合成:肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退,如如Addison病病 继发性继发性ALD不足：某些药物不足：某些药物(消炎痛消炎痛)或疾病或疾病（糖尿病）（糖尿病） 对对ALD反应低下反应低下:（假性低（假性低ALD症、症、SLE）70(2) 钾的跨细胞分布异常：钾的跨细胞分布异常： (细胞内细胞内K+移入细胞外移入细胞外)a. 酸中毒酸中毒b. 胰

9、岛素缺乏和高血糖：糖尿病胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c. 某些药物：某些药物：肾上腺素能阻断剂、肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂洋地黄类、肌松剂d. 高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹e. 组织分解组织分解：如溶血、挤压综合征：如溶血、挤压综合征71(3) 摄钾过多：摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（输入过多库存血（2周，周，K+高出高出45倍）倍）72(4) 假性高钾血症：假性高钾血症：测得血清测得血清K+高高而实际上而实际上K+并未增高。并未增高。 采集血标本时溶血采集血标本时溶血 白细胞白细胞 血小板血小板732. 对机体的影响对机

10、体的影响(1) 对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响74a. 心肌兴奋性：先心肌兴奋性：先后后机制：机制：Em减小或减小或Em过小过小75b. 心肌传导性：心肌传导性： Em负值负值 0期除极速度，幅度期除极速度，幅度。76c. 心肌自律性：心肌自律性： 钾电导钾电导4期期K+外流外流，Na+内流相对内流相对快反应自律细胞快反应自律细胞4期自动除极化期自动除极化77d. 心肌收缩性：心肌收缩性： 钾电导钾电导复极复极2期期K+外流外流,而而Ca2内流相对内流相对兴奋兴奋-收缩偶联收缩偶联心肌收缩性心肌收缩性78对对ECG的影响的影响T波高尖；波高尖；P波和波和QRS

11、波低宽；波低宽；79心功能损害的表现心功能损害的表现： 致死性心律失常致死性心律失常:心脏停搏心脏停搏/心室纤颤心室纤颤、窦性窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤 (高钾血症的主要危害）高钾血症的主要危害）80(2) 骨骼肌：骨骼肌： 肢体刺痛肢体刺痛,感觉异常及肌无力、麻痹感觉异常及肌无力、麻痹 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 81去（除）极化阻滞去（除）极化阻滞 (hypopolarized blocking) 若若Em下降到或低于下降到或低于Et时，骨骼肌细胞时，骨骼肌细胞 Em过小，快钠通道失活过小，快钠通道失活神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性，

12、严重时甚至不能，严重时甚至不能 兴奋，称之为去极化阻滞。兴奋，称之为去极化阻滞。82慢性高钾血症：变化不明显。慢性高钾血症：变化不明显。83低钾和高钾血症对神经肌肉、心肌的影响低钾和高钾血症对神经肌肉、心肌的影响 低低钾血症钾血症 高高钾血症钾血症 神经神经-肌肉肌肉 超极化阻滞超极化阻滞 去去(除除)极化阻滞极化阻滞 兴奋性兴奋性 (轻症轻症);(重症重症) 自律性自律性 收缩性收缩性 (轻症轻症);(重症重症) 传导性传导性 84基本是基本是“背道而驰背道而驰”，但需除外：，但需除外：不管是高钾血症还是低钾血症，心肌不管是高钾血症还是低钾血症，心肌传导性都降低；传导性都降低；低钾血症对心肌

13、收缩性的影响及低钾血症对心肌收缩性的影响及高钾血症对心肌兴奋性的影响都可高钾血症对心肌兴奋性的影响都可能存在双向影响（即轻症能存在双向影响（即轻症而重症而重症 ）。）。85“低低”钾血症钾血症-心肌心肌“收收”缩性缩性“高高”钾血症钾血症-心肌心肌“兴兴”奋性奋性 “低低” “收收” “高高” “兴兴”“低收入低收入” “高兴高兴”86(3) 酸碱平衡：酸碱平衡： 细胞内碱中毒细胞内碱中毒 细胞外酸中毒细胞外酸中毒：反常性碱性尿反常性碱性尿873. 防治原则防治原则(1) 治疗原发病治疗原发病(2) 降低血降低血K+使使K+向细胞内转移向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（静脉注射胰岛素和葡萄糖

14、（GI液）液） NaHCO3 提高提高pHECF K+进入进入ICF Na+：拮抗心肌毒性：拮抗心肌毒性88使使K+向细胞外排出向细胞外排出 阳离子交换树脂：阳离子交换树脂：K+-Na+交换交换 腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析(3)应用应用Ca2+、Na+盐：盐： 拮抗心肌毒性拮抗心肌毒性 8990小结小结 1 1 概念概念 正常血钾为正常血钾为3.5-5.5mmol/L,3.5-5.5mmol/L,低于下限为低低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症钾血症，高于上限为高钾血症 2 2 原因和机制原因和机制 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症 钾摄入钾摄入 不足不足 过多过多 钾排除钾排除

15、 增多增多 减少减少 钾分布钾分布 钾入细胞过多钾入细胞过多 钾外移过多钾外移过多91 3 3 对机体影响对机体影响 （1 1）都可造成肌无力和心律失常，但）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同发生机制不同 （2 2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症可造成代谢性碱中毒，高钾血症可症可造成代谢性碱中毒，高钾血症可造成代谢性酸中毒造成代谢性酸中毒92思考题：思考题：1.低钾血症及高钾血症对心肌电生理低钾血症及高钾血症对心肌电生理特性有何影响？其机制？特性有何影响？其机制？2.低钾血症及高钾血症对骨骼肌有何低钾血症及高钾血症对骨骼肌有何影响？其机制？影响？其机制？93