1、l吸气时胸腔负压，静脉回流增加lPulsus paradoxusl铁肺 Tidal volume Ppl= (被动呼吸） Compliance TPP=肺泡内压肺泡外压； 胸腔内压与潮气量成正比， 与顺应性成反比； 顺应性下降使跨肺压明显升高， 而跨肺压是肺血管阻力的决定 因素Intensive Care Med. 2011 October ; 37(10)Intensive Care Med (2009) 35:4554左心前左心前负负荷荷每搏量每搏量心功能正常心功能正常PEEPPEEP对对SVVSVV的影响的影响PEEPPEEP0 0PEEPPEEP1010VT=8ml/kg and PE
2、EP=5潮气量对SVV、PPV的影响大于PEEP 肺不张可引起低氧、肺泡外血管受压，导致肺血管阻力升高； 肺泡过度膨胀导致无效腔通气，高碳酸血症，并压迫肺泡内血管，导致肺血管阻力升高。RVEDA/LVEDA 0.6,收缩期室间隔偏向左心室，呈D字征l心肺交互作用首先影响右心前负荷及后负荷，从而影响左心功能l肺不张及过度膨胀均增加肺血管阻力l合适的潮气量l肺复张时可引起短时血流动力学变化，长远来看可预防肺损伤，改善右心功能Crit Care Med 2005; 33:10771083 ARDS存活者遗留认知及情感障碍，出院时70，1年后仍有46%，2年后47%，甚至有研究随访6年仍有25%的患者
3、遗留认知障碍。Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:340 347.Gen Hosp Psychiatry 2001; 23:90 96 IQ在出院时明显受损，1年后有所改善，2年后有限改善；记忆力量表中，除了言语记忆指数外，随访1年及年，记忆力仍明显低下；注意力也明显受损。ARDS幸存者出院时生活质量指标明显下降，1年后有所改善，2年后再次下降。34%患者领取残疾补助，32%患者失业或者提前退休。Hopkins RO在2005年国际神经生理大会上报告显示，对于延长机械通气患者，出院时91%存在认知损害，6个月后随访，41%遗留认知障碍。认知障碍主要表现在注意
4、力、记忆力、脑力处理速度及执行力方面。两个34岁女性头颅CT，左为正常对照，右为ARDS患者两个54岁女性头颅CT，左为正常对照，右为ARDS患者Brain Injury, March 2006; 20(3): 263271J Neurophysiol 88:1500-1511, 2002.出生7天小鼠经历40分钟缺氧后海马结构的Glu浓度高于对照组同样缺氧经历小鼠，23天后海马结构的Glu浓度低于对照组，予4-AP刺激后Glu均有升高Neurochemistry International 61 (2012) 258265缺氧后小鼠海马回Ach浓度低于对照组23天后Ach浓度高于对照组l呼吸
5、困难可导致中枢神经系统，尤其是边缘系统及旁边缘系统信号改变（fMRI）l缺氧可导致海马结构神经递质（Glu、Ach）改变lGlu、Ach参与海马结构的学习与记忆过程l边缘系统旁边缘系统影响或产生情绪，参与学习和记忆活动。猪模型ALI组：肺灌洗单纯缺氧组：降低吸氧浓度保持两组氧饱和及PaCO2在同等水平12hAnesthesiology 2005; 102:7617ALI单纯缺氧A:ALI猪海马结构CA1亚区，神经元细胞皱缩B：ALI猪海马结构周围区，散布皱缩神经元，伴卫星细胞C：单纯缺氧猪的CA1区，神经元完整结构同等程度低氧水平，与单纯缺氧相比，ALI可导致更严重的脑组织损伤 ！小潮气量组平均吸气压、吸气峰压低于高潮气量组小潮气量组平均吸气压、吸气峰压低于高潮气量组脑组织切片免疫组化：在亚后皮质区、下丘脑cfos仅在HVt组表达，而杏仁核、环脑室下丘脑核、海马结构的表达则无差异；cfos：快速早期基因家族成员，多种刺激后可显著表达增加l小潮气量通气可以显著改善ALI模型的脑组织氧合及代谢（乳酸）；l促炎介质如IL-6、IL-8升高在高潮气量通气组更明显；l小潮气量通气后S-100下降，而高潮气量通气则持续偏高；l机械通气可促进脑活动l机械通气可导致重症患者认知损害l相关因素目前不确切l可能与缺氧、潮气量、炎症介质或细胞因子相关l需要更多的研究
