ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:51 ,大小:7.69MB ,
文档编号:2813618      下载积分:28 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-2813618.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(三亚风情)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(药理学总论ppt课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

药理学总论ppt课件.ppt

1、ppt课件1 1PHARMACOLOGY药理学药理学 ppt课件2 2学习安排:学习安排:学习安排:学习安排:学习安排:学习安排:ppt课件3 3学习内容:学习内容:学习内容:学习内容:学习内容:学习内容:神经系统药理心血管药理内脏药理内分泌药理化学治疗药理ppt课件4 4学习方法:学习方法:学习方法:学习方法:学习方法:学习方法:ppt课件5 5药理学总论药理学总论ppt课件6 6第一章第一章 绪言绪言药物药物(drug) 定义:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 来源:天然、合成、基因工程 药物与毒物的区别: 毒物是指在较小剂量对机体产生毒害作用,损

2、害人体健康的化学物质。 药物与毒物没有明显的界限,无本质区别,任何药物超过一定剂量,也有毒性作用,从而成为毒物。一、药理学的性质与任务一、药理学的性质与任务(一)概念和内容(一)概念和内容ppt课件7 7药物药物机体机体药物效应动力学药物效应动力学(pharmacodynamics)药物代谢动力学药物代谢动力学(pharmacokinetics) 药物对机体的作用及作用机制inc. 药理作用、作用原理、适应症、不良反应机体对药物的处置及规律(即体内过程) inc. 吸收、分布、代谢、排泄药理学药理学(pharmacology):定义:研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。内容:药物效应动力学

3、(药效学)有助于选药 药物代谢动力学(药动学)有助于用药ppt课件8 81. 性质:性质:基础医学与临床医学,医学与药学 按研究方法分: 整体研究:健康体、患病体(模型) 离体研究:器官、组织、细胞、分子(二)性质和任务(二)性质和任务按研究对象分: 实验药理学:对象为正常动物 实验治疗学:对象为动物病理模型 临床药理学:对象为健康志愿者或病人ppt课件9 92. 学科任务学科任务阐明药物与机体相互作用的基本规律和原理,指导临床合理用药。 研究开发新药,发现药物新用途。 我国新药定义:未曾在中国境内上市销售的药品,包括改我国新药定义:未曾在中国境内上市销售的药品,包括改 变剂型、改变给药途径、

4、增加新的适应症、变剂型、改变给药途径、增加新的适应症、 制成新的复方制剂。制成新的复方制剂。新药研究过程新药研究过程 临床前研究临床前研究 临床研究临床研究上市后药物监测上市后药物监测 药物化学药物化学药理学药理学I 期、期、 II期、期、 III期、期、 IV期期揭示生命运动的规律,为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。ppt课件1010二、药物与药理学发展史二、药物与药理学发展史1.本草学阶段:ppt课件1111ppt课件1212研究内容:研究内容:1. 药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄2. 药物在体内随时间变化的规律第二章第二章 药物代谢动力学药物代谢动力学定义:定

5、义:简称药动学(Pharmacokinetics),研究机体对药物的处置及规律。 ppt课件1313药动学内药动学内容之一:容之一:吸收吸收分布分布代谢代谢排泄排泄ppt课件1414Concentration-time curve(C-T曲线曲线)051015202530354006121824time(h)concentration(mg/L)药物在体内随时间变化的规律药物在体内随时间变化的规律药动学内容药动学内容之二:之二:ppt课件1515一一 、药物分子的跨膜转运(、药物分子的跨膜转运(transport)简单扩散载体转运 主动转运 易化扩散(水溶性扩散)(水溶性扩散)(脂溶性扩散)(

6、脂溶性扩散)类型:类型: 被动转运被动转运 passive transport 主动转运主动转运 active transport ppt课件1616 被动转运(被动转运(passive transport):):down hill1. 滤过(水溶性扩散):滤过(水溶性扩散):定义:水溶性小分子药物(100)通过细胞膜的水通道而转运,受流体静压或渗透压的影响肠道、泌尿道等多数上皮细胞的水通道仅48,仅水、尿素、甲醇等小分子水溶性物质能通过。多数毛细血管上皮细胞间的孔隙较大(40) ,几乎所有游离药物均可通过。顺浓度差,不耗能量顺浓度差,不耗能量ppt课件17172. 简单扩散(脂溶性扩散):简

7、单扩散(脂溶性扩散):药物最常见最常见的转运方式定义:脂溶性药物直接溶于细胞膜的脂质层而转运特点:不耗能、不需载体、无饱和性和竞争性抑制影响因素:药物方面(分子量、脂溶性、解离性) 转运环境方面(转运面积、血流、pH) 通透量(单位时间分子数)=(C1-C2) 总结:分子小、脂溶性高、分子状态易转运 膜面积大、血流丰富、酸酸碱碱易转运 面积通透系数厚度ppt课件1818pKa是弱酸性或弱碱性药物在50%解离时溶液的pH值。 pH值, 弱酸性药解离, 转运, 弱碱性药解离, 转运。药物的离子化程度受药物的离子化程度受pKa和所在溶液和所在溶液pH的影响的影响ppt课件1919某弱酸性药物某弱酸性

8、药物:pKa=5 A HA10pH-pKa =pH=7pH=4= 107-5 = 102 A HA10pH-pKa = 104-5 = 10-1HA=H+ + A 1%90%10% 99%HA=H+ + A 酸遇酸,碱遇碱,难解离,脂溶性高,易转运酸遇碱,碱遇酸,易解离,脂溶性低,难转运ppt课件2020被动跨膜转运图示被动跨膜转运图示 pH 1.5pH 8.0 胃胃 液液尿尿 液液弱酸性药弱酸性药 吸收多吸收多弱碱性药弱碱性药 吸收少吸收少弱碱性药弱碱性药重吸收多重吸收多弱酸性药弱酸性药 重吸收少重吸收少血血 液液pH7.4细胞内液pH7.0ppt课件21211.某人过量服用苯巴比妥(酸性药

9、)中毒,有何办法加速药物排出体外?问问 题题2.弱酸性药物阿司匹林(pKa3.5)和苯巴比妥(pKa7.4),何药在胃中吸收较好?3.若肠道的pH值为6.0,口服最易从肠道吸收的是( ) A.阿司匹林, 弱酸, pKa3.5 B.阿托品, 弱碱, pKa9.7 C.地西泮, 弱碱, pKa3.3 D.麻黄碱, 弱碱, pKa8.7 E.对乙酰氨基酚, 弱酸, pKa9.54.某弱碱性药物在血液中的解离型占91%, 若血液的PH为7.4,该药的pKa值是( ) A. 2.6 B. 4.7 C. 6.4 D. 8.4 E. 9.3 ppt课件22223. 易化扩散易化扩散定义:借助细胞膜上的载体顺

10、浓度差转运特点:不耗能、需载体、有饱和性和竞争性抑制举例:葡萄糖、铁、VitB12、甲氨蝶呤 主动转运(主动转运(active transport):):up hill 定义:借助细胞膜上的载体逆浓度差转运 特点:耗能、需载体、有饱和性和竞争性抑制 举例:离子泵、有机酸碱在肾小管的分泌ppt课件2323 吸收吸收(absorption):给药部位血循环1. 影响因素影响因素: 影响简单扩散的各因素 给药途径:静脉给药无吸收过程 2. 评价参数:评价参数:生物利用度二、药物的体内过程二、药物的体内过程ppt课件242424给药途径:舌下(sublingual):可避免首过消除可避免首过消除直肠(

11、per rectum):50%可避免首过消除可避免首过消除 药物由上、中、下痔静脉进入血循环消化道给药口服(per os):最常用,安全方便,但吸收缓慢,影响因素较多。主要吸收场所小肠。24首过消除首过消除(first pass elimination):药物口服后经肠粘膜和肝脏代谢药物口服后经肠粘膜和肝脏代谢灭活,使进入全身血循环的药量灭活,使进入全身血循环的药量减少的现象。减少的现象。具有明显首过消除的药物不能采具有明显首过消除的药物不能采取口服给药,如硝酸甘油。取口服给药,如硝酸甘油。ppt课件252525非消化道给药注射给药: 静脉注射 (intravenous, iv) 肌肉注射 (

12、intramuscular, im) 皮下注射 (suncutaneous, sc) 吸入给药:局部给药:皮肤、眼、鼻等ppt课件2626 分布分布(distribution): 血循环组织器官1. 影响因素:影响因素: 血浆蛋白结合率:多与白蛋白结合 结果:暂时失活,储库作用,药物间相互作用。 体内屏障 血脑屏障:阻碍大分子、水溶性或解离型药物通过。 胎盘屏障:无屏障作用,孕妇用药应审慎。 血眼屏障:眼部用药多以局部用药为好。其他:器官血流量、组织亲和力、pH调控 2. 评价参数:评价参数: 表观分布容积(Vd)ppt课件2727血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率表示药物与血浆蛋白结合的程度,即血

13、中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。ppt课件2828血脑屏障血脑屏障 (Blood-brain barrier, BBB)毛细血管内皮紧密相连胎盘屏障胎盘屏障 同普通毛细血管,孔隙大ppt课件2929 代谢代谢(metabolism):化学结构的改变,又药物体内消除的重要途径 1. 作用:作用:灭活(绝大多数药物)、活化、利于排泄2. 主要部位:主要部位:肝脏3. 步骤:步骤:4. 主要酶系:主要酶系:肝药酶(细胞色素P450单氧化酶系, CYP450) 特点特点: 专一性低,活性有限,个体差异大,可被诱导和抑制 酶诱导剂(加快代谢, 药效减弱):巴比妥、苯妥英钠、利福平 酶抑制剂(减慢代谢

14、, 药效增强):氯霉素、西米替丁、异烟肼 ppt课件3030 排泄排泄(excretion):原形或代谢物排出体外 1. 肾脏肾脏:肾小球滤过 肾小管主动分泌:丙磺舒和青霉素 肾小管重吸收:改变尿液pH值可减少重吸收 2. 消化道:消化道:肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环 3. 乳汁:乳汁:弱碱性药物可排泄 4. 其他:其他: 代谢与排泄统称代谢与排泄统称药物消除药物消除(elimination) 评价参数:评价参数:消除半衰期,清除率ppt课件3131药药-时曲线:时曲线:血药浓度或对数为纵坐标, 时间为横坐标. (Tmax)(Cmax)三、三、 药物在体内随时间变化的规律药物在体内随时间

15、变化的规律绘制曲线图绘制曲线图选配数学模型选配数学模型计算药动学参数计算药动学参数AUC(area under curve)曲线下面积:反映药物进曲线下面积:反映药物进入血循环的总量。入血循环的总量。表示药物吸收程度表示药物吸收程度(MTC)(MEC)表示药物吸收速度表示药物吸收速度ppt课件3232给药途径与药时曲线ppt课件3333 一室模型一室模型 最简单的房室模型,给药后药物瞬时全身各体液和组织达到动态平衡 房室模型:房室模型:定量分析药物在体内的动态过程。1中央室中央室2周边室周边室k12k21kake吸收分布消除(代谢+排泄)体内体内二室模型二室模型 最常用的房室模型,将身体分为药

16、物分布速率较快的中央室和分布速率较慢的周边室 kakeppt课件3434一室模型二室模型静脉注射给药的房室模型示意图药时曲线:数学模型:C= C0eket 数学方程:C=Ae t+Be- t ppt课件3535 药物消除动力学药物消除动力学v n=1时为一级动力学,时为一级动力学,first-order kinetics dC/dt-kC(恒比消除)Ct= C0ekt v n=0时为零级动力学,时为零级动力学,zero-order kinetics dC/dt-k(恒量消除)Ct= -kt+C0 体内药物浓度因不断消除而随时间不断变化 瞬时血药浓度衰减规律:dC/dt=-kCnppt课件363

17、6时间时间时间时间零级零级一级一级零级零级对数浓度对数浓度一级一级浓度浓度 一级消除动力学: dC/dt-keC Ct= C0eket 两边取对数: lg Ct=-ket/2.303+lgC0 在普通坐标上为曲线,在半对数坐标上为直线,故称为线性动力学过程, 大多数药物常用剂量按一级动力学进行消除 零级消除动力学: dC/dt-k0 Ct= -k0t+C0 在普通坐标上为直线,在半对数坐标上为曲线,故称为非线性动力学过程, 多为药量过大、超过机体最大消除能力所致药时曲线药时曲线ppt课件3737 血浆药物浓度消除一半所需时间, 即Ct=C0/2一级消除半衰期 lgCt=-ket/2.303+l

18、gC0 变为 t=logC0/Ct 2.303/ke t1/2时, Ct=1/2C0,t1/2=lg22.303/ke =0.693/ke t 1/2是0.693/ke,为恒定值,与浓度无关零级消除半衰期 Ct= -k0t+C0 变为 t=(C0 -Ct)/k0t1/2时, Ct=1/2C0,t1/2=0.5C0/k0 t 1/2不恒定,与初始浓度成正比,剂量越大,t1/2越长消除半衰期消除半衰期(Half-life, t1/2) ppt课件3838一级消除动力学:一级消除动力学: 恒比消除; 半衰期恒定, t1/2=0.693/ke; 半对数坐标图为直线,称为线性消除特特 点点零级消除动力学

19、:零级消除动力学: 恒量消除; 半衰期不定, t1/2=0.5C0/k0, 半对数坐标图为曲线,称为非线性消除 ppt课件3939 药动学重要参数及其意义药动学重要参数及其意义1. 消除半衰期消除半衰期(half -life, t1/2): 血药浓度下降一半所需要的时间, 多数属一级消除意义:意义:确定给药间隔时间,预计停药后药物消除的时间和连续给药后达稳态血药浓度的时间。Give 100 mg of a drug 1 half-life 50 2 half-lives 25 3 half-lives 12.5 4 half-lives6.25 5 half-lives3.125t1/2=0.

20、693/keppt课件4040时间 (半衰期)累积量消除量血浆药物浓度(% 稳态)87.5 9497ppt课件41412. 生物利用度(生物利用度(bioavailability, F) 药物吸收进入血循环的相对量和速度,即 F=(A/D)100%(A为体内药物总量, D为用药剂量)绝对FF=AUC血管外给药血管外给药 100%AUC静脉给药静脉给药 相对F 意义:评价药物的首过消除 意义:评价药物制剂的质量 F=AUC受试制剂受试制剂 100%AUC标准制剂标准制剂ppt课件4242三个药厂生产的地高辛三个药厂生产的地高辛ppt课件4343药学等同的药品,其有效成分的生物利用度无显著差别,称

21、为生物等效,用以判断含量相同的不同制剂能否产生相同的疗效。ppt课件44443. 表观分布容积表观分布容积(Vd) 体内药物按所知血药浓度在体内均匀分布所需体液容积0A,C00FDCACdV若体内药量为分布达平衡时血药浓度为则计算产生期望血药浓度所需的给药剂量。 估计70kg体重,体重,全身总体液量:全身总体液量:42L 血浆3L 细胞间液11L 细胞内液32Lppt课件45454. 清除率清除率 (clearance, CL)单位时间内多少容积血浆中的药物被机体清除,反映肝肾功能,单位:L/h或ml/min CL=CL肾脏CL肝脏CL其它CL=-dA/dt=keA=AC0C0AUC 计算公式

22、:= keVdppt课件46465. 稳态血药浓度稳态血药浓度(Css) 以一定时间间隔,以相同的剂量多次给药,则在给药过程中血药浓度可逐次叠加,直至血药浓度维持一定水平,即为稳态浓度。 基本达到Css需要的时间: ppt课件4747稳态稳态u 约经约经5个半衰期个半衰期u 达到时间与剂量无关达到时间与剂量无关时间(半衰期)时间(半衰期)血药浓度血药浓度稳态浓度稳态浓度u 与给药间隔和剂量相关与给药间隔和剂量相关u 与生物利用度和清除率相关与生物利用度和清除率相关多次给药的药-时曲线AUCssCLDFCssppt课件4848时间血药浓度缩短给药时间缩短给药时间血药浓度时间增加给药剂量增加给药剂

23、量缩短给药时间或增加给药剂量不能快速达缩短给药时间或增加给药剂量不能快速达Css提高稳态浓度水平ppt课件4949药物剂量的设计与优化药物剂量的设计与优化一、靶浓度(target concentration) 有效而不产生毒性反应的稳态血药物浓度(Css)根据靶浓度计算给药剂量,制定给药方案。给药后还应及时监测血药浓度,以进一步调整剂量,使药物浓度始终准确地维持在靶浓度水平。ppt课件5050二、维持量(maintenance dose) 临床多采用多次间歇给药或是持续滴注,以使稳态血浆药物浓度维持在一个治疗浓度范围。因此,要计算药物维持剂量。 给药速度=消除速度 给药速度:单位间隔时间的给药量。 Dm为维持剂量,t为给药间隔时间FCCLtD给药速度SSm靶浓度ppt课件515151TimeTimeLog Concentration快速达到Css的方法:首次剂量加大,再给以维持量快速达到快速达到Css的方法:负荷量给药的方法:负荷量给药恒量恒时分次给药首剂加倍恒速静脉给药在第1个t1/2内将静滴速率提高1.44倍 三、负荷量 (Loading dose)

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|