摄食行为和饮水的生理心理学基础课件.ppt

1、摄食行为和饮水的生理摄食行为和饮水的生理心理学基础心理学基础2Contents:第一节第一节饮水行为与渴饮水行为与渴第二节第二节摄食行为摄食行为3本能与动机概述本能与动机概述一、关于行为动机问题一、关于行为动机问题v产生行为的内部动力即动机。产生行为的内部动力即动机。v动机的基础：内环境动机的基础：内环境二、机体内环境二、机体内环境v内环境的稳定内环境的稳定4v在任何情况下，行为都是由体内平衡过程所调节的，机在任何情况下，行为都是由体内平衡过程所调节的，机体内环境被破坏就引起行为；恢复正常则行为终止。体内环境被破坏就引起行为；恢复正常则行为终止。v产生动机行为是因为有产生这种行为的需求，而需求

2、是产生动机行为是因为有产生这种行为的需求，而需求是一种在体内平衡受到破坏时产生的状况，而动机行为则一种在体内平衡受到破坏时产生的状况，而动机行为则是指在重建这种平衡的外显行为。是指在重建这种平衡的外显行为。5摄食与饮水的意义6体内内环境稳定7问题8第一节第一节饮水行为与渴饮水行为与渴一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素二、关于饮水的中枢机制二、关于饮水的中枢机制三、调节饮水的理论三、调节饮水的理论重点重点两种渴，饮水的调节机制两种渴，饮水的调节机制9(一一)一种理论认为嘴和咽部的干燥感觉引起一种理论认为嘴和咽部的干燥感觉引起渴。渴。一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素？Cann

3、on，1919年，根据将咽部麻醉后就不年，根据将咽部麻醉后就不会感到渴，以及渴时一般都伴有唾液减少，会感到渴，以及渴时一般都伴有唾液减少，而认为渴是由咽喉部干燥引起的。而认为渴是由咽喉部干燥引起的。10反对此理论的证据：反对此理论的证据：1、有人把狗的唾液腺切除，狗并没有因此多、有人把狗的唾液腺切除，狗并没有因此多喝。喝。现在一般认为，咽喉部在渴中仅现在一般认为，咽喉部在渴中仅起较小的作用。起较小的作用。2、把食道用管子通于体外。虽咽喉、把食道用管子通于体外。虽咽喉部湿润，仍喝水很多。部湿润，仍喝水很多。11一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素(二二)胃的作用胃的作用在胃中造一套管，通

4、过此管使水在胃中造一套管，通过此管使水不进入口腔而直接进不进入口腔而直接进入入中，则动物很快停止饮水的行为。中，则动物很快停止饮水的行为。这说明胃部能产这说明胃部能产生终止饮水的信号生终止饮水的信号 。胃口腔胃口腔12一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素(三三)小肠和肝脏的作用小肠和肝脏的作用vW.G.Hall,在大白鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套在大白鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套,当当鼠口渴饮水后立即将套拉紧鼠口渴饮水后立即将套拉紧,合胃内水不能进入小肠和肝合胃内水不能进入小肠和肝脏中脏中,此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物

5、.小肠，肝脏胃小肠，肝脏胃总之，肠，胃口腔，咽总之，肠，胃口腔，咽v有学者在猴子饮水时用一小管直接把微量的水灌入小肠有学者在猴子饮水时用一小管直接把微量的水灌入小肠部位部位, ,猴子便停止饮水猴子便停止饮水, ,说明小肠也能产生饮水的信号。说明小肠也能产生饮水的信号。13二、关于饮水的中枢机制二、关于饮水的中枢机制(一一)、下丘脑下丘脑与渴与渴BergtAnderson发现，往山羊脑中注入适量的生理发现，往山羊脑中注入适量的生理盐水，只有注射到前下丘脑时才可引起饮水行为的显著盐水，只有注射到前下丘脑时才可引起饮水行为的显著增长。增长。进一步，电刺激前下丘脑引起饮水，损伤则停止饮进一步，电刺激前

6、下丘脑引起饮水，损伤则停止饮水。水。(二二)、下丘脑以外、下丘脑以外苍白球苍白球受损伤，饮水行为受到抑制。受损伤，饮水行为受到抑制。14三、调节饮水的理论三、调节饮水的理论（一）饮水的两种类型（一）饮水的两种类型（二）原发性饮水与渴（二）原发性饮水与渴（三）次发性饮水（三）次发性饮水15(一一)饮水的两种类型：饮水的两种类型：v原发性饮水原发性饮水：（：（or第一性饮水第一性饮水）由于体内缺水所引起的饮水行为，称为原发性饮水。由于体内缺水所引起的饮水行为，称为原发性饮水。属于属于生理性生理性的的v次发性饮水：（次发性饮水：（or继发性饮水、第二性饮水）继发性饮水、第二性饮水）由于生活习惯和预料

7、将会渴，而导致的饮水行为，由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。称为次发性饮水。属于属于心理性心理性的的16（二）原发性饮水与渴（二）原发性饮水与渴两种类型的渴两种类型的渴容积性渴容积性渴渗透性渴渗透性渴这两种类型的失水可彼此独立地发生，也这两种类型的失水可彼此独立地发生，也可以一起发生。可以一起发生。（细胞内液失水）（细胞内液失水）（细胞外液失水）（细胞外液失水）17机体内的水分机体内的水分机体内机体内的水分的水分细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液：机体内的水分绝大部分机体内的水分绝大部分(67)分布在细胞内，是细胞质的重分布在细胞内，是细胞质的重要成分之一要成分之一细胞

8、间液（分布于细胞之间细胞间液（分布于细胞之间26)血液血液(7)脑脊液脑脊液(不足不足1)18细胞膜：细胞膜：v不是所有离子都能透过细胞膜，而水则否。正不是所有离子都能透过细胞膜，而水则否。正常情况下，水可以自由出入，但水的移动部分常情况下，水可以自由出入，但水的移动部分地决定于离子浓度。地决定于离子浓度。选择通透性选择通透性v只要离子保持在一种恒定的只要离子保持在一种恒定的浓度浓度，它们就产生，它们就产生恒定的恒定的渗透压渗透压。渗透压使溶液保持它的水份，。渗透压使溶液保持它的水份，并可从邻近溶液中吸收水份。并可从邻近溶液中吸收水份。19渗透压：渗透压：溶液的渗透压与溶液内每单位容量溶液的渗

9、透压与溶液内每单位容量分子数是成正比的。即高浓度的溶分子数是成正比的。即高浓度的溶液，其渗透压也高。液，其渗透压也高。水的渗透：低渗透压高渗透压水的渗透：低渗透压高渗透压20v1 1、渗透性渴（细胞内液失水）渗透性渴（细胞内液失水）如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起渗透性渴。细胞外液，细胞内液减少引起渗透性渴。重点重点吃入较多的盐或高蛋白性食物212 2、容积性渴（细胞外液失水）容积性渴（细胞外液失水）当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐当细胞内部

10、物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。分减少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生容积性渴。联系，因此，细胞外液不足将产生容积性渴。重点重点大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等22感受器：体内具有对缺水感受器：体内具有对缺水敏感的专门的感受器敏感的专门的感受器v渗透性渴渗透性渴下丘脑下丘脑视前区视前区细胞感受器细胞感受器（细胞内液损失）（细胞内液损失）v实验：视前核损伤的实验：视前核损伤的动物对于动物对于细胞内液细胞内液的的缺失无反应，即损伤缺失无反应，即损伤视前区使视前区使渗透性渴渗透性渴

11、消消失。失。23v容积性渴容积性渴脑的隔区脑的隔区感感受器和受器和肾肾感受器感受器（细胞外液损失）（细胞外液损失）肾脏和隔区互相作用肾脏和隔区互相作用来控制容积性渴，即来控制容积性渴，即细胞细胞外液减少外液减少刺激刺激肾脏释放一肾脏释放一种激素种激素（血管紧张素），（血管紧张素），这种这种激素激素反过来反过来刺激隔区刺激隔区的感受器的感受器，并激活饮水。，并激活饮水。24（三）、次发性饮水（三）、次发性饮水学习学习对对次发性饮水次发性饮水具有重要意义。具有重要意义。实验实验:大白鼠的实验研究大白鼠的实验研究1、喂碳水化合物的食物，则每日饮水量与食物重、喂碳水化合物的食物，则每日饮水量与食物重量

12、相等。量相等。 2、稳定后，改换含丰富蛋白质的食物，第一天就、稳定后，改换含丰富蛋白质的食物，第一天就在食后几小时内增加饮水量达食物重量的在食后几小时内增加饮水量达食物重量的1.47倍。倍。3、几天以后，动物在吃过高蛋白食物后立即饮足、几天以后，动物在吃过高蛋白食物后立即饮足所需要的水量。所需要的水量。25小结：饮水的调节机制小结：饮水的调节机制1饮水行为的启动饮水行为的启动r体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感受器：受器：r下丘脑视前区下丘脑视前区细胞是感受细胞是感受渗透性渴渗透性渴的。视前核的。视前核损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤

13、视损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。前区使渗透性渴消失。r脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏被认为被认为是感受并控制是感受并控制容积性渴容积性渴的。细胞外液减少刺激肾脏的。细胞外液减少刺激肾脏释放一种血管紧张素，这种激素反过来刺激隔区的释放一种血管紧张素，这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。感受器，并激活饮水。重点重点26 2 2饮水行为的终止饮水行为的终止关于口腔因素在饮水调节中的作用，研究者从不同的角关于口腔因素在饮水调节中的作用，研究者从不同的角度出发却得出了相反的结论。度出发却得出了相反的结论。 根据目前的研究，终

14、止饮水的先头信号的产生可能主要根据目前的研究，终止饮水的先头信号的产生可能主要与与胃胃和和小肠小肠有关。有关。27第二节第二节摄食行为摄食行为28内容内容一、调节摄食的脑中枢一、调节摄食的脑中枢二、调节摄食的信号二、调节摄食的信号三、摄食障碍三、摄食障碍重点重点重点：摄食的葡萄糖恒定说重点：摄食的葡萄糖恒定说重点：饱中枢、饥中枢重点：饱中枢、饥中枢29一、调节摄食的脑中枢一、调节摄食的脑中枢30一、调节摄食的脑中枢一、调节摄食的脑中枢（一）下丘脑腹内侧核（一）下丘脑腹内侧核(Ventromedialnucleusofhypothalmus，VMH)兴奋知道饱兴奋知道饱损毁不知道饱损毁不知道饱饱

15、中枢。饱中枢。证据：证据：1、正常成年雌鼠体重约、正常成年雌鼠体重约300g，但损毁，但损毁VMH的鼠体重可达的鼠体重可达1000g。2、VMH病变的病人体重迅速增加，有时病变的病人体重迅速增加，有时每月可增重每月可增重10kg。31VMH损毁的鼠除了损毁的鼠除了过多的吃过多的吃和和体重增加体重增加外，外，还有一些其它的行为变化：还有一些其它的行为变化：1、它们过量的饮水。、它们过量的饮水。2、对葡萄糖的引起的饱效应的反应降低。、对葡萄糖的引起的饱效应的反应降低。3、对食物表现出挑剔，对正常食物过多吃，对味、对食物表现出挑剔，对正常食物过多吃，对味道不好就比正常动物吃的还少。道不好就比正常动物

16、吃的还少。4、不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努、不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努力。力。32v可见，可见，VMH毁坏并不与毁坏并不与“很饥饿很饥饿”相等，因此，有人对相等，因此，有人对VMH是是“饱中枢饱中枢”的看法提出了疑问。的看法提出了疑问。因为：因为：1、假如、假如VMH是饱中枢，损毁该处就应该不停的吃，但是饱中枢，损毁该处就应该不停的吃，但动物并非一直地吃，而会出现动物并非一直地吃，而会出现“静止期静止期”。2、由损毁、由损毁VMH引起的肥胖似乎主要是由于损毁了通过引起的肥胖似乎主要是由于损毁了通过该处的轴突，而并非由于损毁位于该处的细胞体。该处的轴突，而并非由于损毁位

17、于该处的细胞体。3、为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰？、为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰？33现在认为，饱中枢包括：现在认为，饱中枢包括：下丘脑的下丘脑的腹内侧区腹内侧区下丘脑下丘脑旁室核旁室核下丘脑下丘脑围穹窿区围穹窿区34（二）下丘脑外侧区（二）下丘脑外侧区(LateralHypothalmus，LH)兴奋知道饿兴奋知道饿损毁不知道饿损毁不知道饿饿中枢。饿中枢。35损毁LH有人发现有人发现LH损毁的动物不仅仅是进食有问题，对感损毁的动物不仅仅是进食有问题，对感觉刺激的反应也降低，觉醒水平也降低，活动也减少。觉刺激的反应也降低，觉醒水平也降低，活动也减少。部位部位损毁损毁刺激刺激VM

18、H 过分摄食并导致肥过分摄食并导致肥胖胖停止进食，尽管停止进食，尽管是饥饿的动物是饥饿的动物LH拒食拒饮，若不强拒食拒饮，若不强迫喂食会饿死迫喂食会饿死摄食，尽管已饱摄食，尽管已饱血糖水平血糖水平,血糖水平血糖水平,注射注射注射注射血糖水平血糖水平,似乎才是实际的信号似乎才是实际的信号,而非葡萄糖的绝对水平而非葡萄糖的绝对水平38二、调节进食的信号二、调节进食的信号（一）进食的外周因素（一）进食的外周因素（二）进食的代谢因素（二）进食的代谢因素（三）习惯与进食（三）习惯与进食39（一）进食的外周因素（一）进食的外周因素采用消化道手术方法考查消化道不同部位对饥、饱感的影响。采用消化道手术方法考查

19、消化道不同部位对饥、饱感的影响。 1、口腔口腔实验实验1：v将动物食道接到体外，食物经口到食道又流出体外而不将动物食道接到体外，食物经口到食道又流出体外而不到达胃。到达胃。v这时动物吃行比平时多，但最后也停止吃。这时动物吃行比平时多，但最后也停止吃。v说明进食时口腔的感觉至少有某种反馈，使动物停止吃。说明进食时口腔的感觉至少有某种反馈，使动物停止吃。v但这种饱的感觉是短暂的，因为动物很快又回去吃了。但这种饱的感觉是短暂的，因为动物很快又回去吃了。40实验实验2：汤姆，：汤姆，9岁，食道烫伤无法进食。岁，食道烫伤无法进食。1）、手术，将流质由外接管子灌入胃内，对进食）、手术，将流质由外接管子灌入

20、胃内，对进食没有满足感。没有满足感。2）、将食物放入口腔中，尝味并咀嚼，再经管子）、将食物放入口腔中，尝味并咀嚼，再经管子进入胃则有满足感。进入胃则有满足感。结论：尝和咀嚼食物对产生饱感是有一结论：尝和咀嚼食物对产生饱感是有一定作用的。定作用的。412、胃胃过度肥胖的动物，每餐进食数量比正常者多一过度肥胖的动物，每餐进食数量比正常者多一倍，停止进食时，胃扩张为正常者的两倍。倍，停止进食时，胃扩张为正常者的两倍。这说明饱与胃扩张有关。这说明饱与胃扩张有关。有人认为可能是腹内侧下丘脑的切除降低了对胃有人认为可能是腹内侧下丘脑的切除降低了对胃输入的敏感性，因而胃必须扩张两倍以激活损伤了输入的敏感性，

21、因而胃必须扩张两倍以激活损伤了的的VMH来抑制摄食。来抑制摄食。实验支持了这一点实验支持了这一点:胃扩张时，胃扩张时，VMH神经活动增神经活动增强。强。423、十二指肠十二指肠有人提出由十二指肠释放的胆囊收缩素（有人提出由十二指肠释放的胆囊收缩素（CCK）可能与饱有关。可能与饱有关。放物质于十二指肠比放同样物质于胃能更有效放物质于十二指肠比放同样物质于胃能更有效地抑制进食。地抑制进食。实验证明：实验证明：CCK是调节饱的因素之一。是调节饱的因素之一。43v十二指场从胃内接受食物，就会分泌十二指场从胃内接受食物，就会分泌CCK。vCCK浓度高，抑制胃的排空，同时随浓度高，抑制胃的排空，同时随血液

22、血液作用作用于脑内于脑内“饱中枢饱中枢”，引起饱感，停止进食。，引起饱感，停止进食。v切断迷走神经胃支，切断迷走神经胃支，CCK的这种作用消失；但的这种作用消失；但切断迷走神经肝脏支和胰腺支不妨碍切断迷走神经肝脏支和胰腺支不妨碍CCK的这的这种作用。种作用。v说明：说明：CCK除有体液调节机制外，还有神经传除有体液调节机制外，还有神经传导途径。导途径。CCK作用于胃平滑肌改变其收缩程度作用于胃平滑肌改变其收缩程度的同时引起平滑肌中感受器兴奋性的变化，向脑的同时引起平滑肌中感受器兴奋性的变化，向脑内输入产生饱感的神经冲动。内输入产生饱感的神经冲动。总之，消化器官在饥饱感的形成中的作用总之，消化器

23、官在饥饱感的形成中的作用既有体液的，又有神经的。既有体液的，又有神经的。44（二）进食的代谢因素（二）进食的代谢因素v血液血液起着运输摄食终止起着运输摄食终止(饱饱)信号的作用。信号的作用。v实验：把处于饱食状态的鼠血抽出来实验：把处于饱食状态的鼠血抽出来注射到处于饥饿状态的鼠的血液中。注射到处于饥饿状态的鼠的血液中。45血液中的饱信号是什么呢血液中的饱信号是什么呢? ?三种理论模型：三种理论模型：葡萄糖恒定说葡萄糖恒定说脂肪恒定说脂肪恒定说温度恒定说温度恒定说这三种理论有一个共同点：这三种理论有一个共同点：都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适

24、状态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动摄食信号，而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。动摄食信号，而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。46葡萄糖恒定说葡萄糖恒定说营养学专家营养学专家Mayer(1953)：v下丘脑下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着是引受器，葡萄糖水平的波动决定着是引起摄食还是抑制摄食。起摄食还是抑制摄食。v当当葡萄糖含量葡萄糖含量低于最适水平时引起摄低于最适水平时引起摄食，而恢复或超过最适水平则抑制摄食，而恢复或超过最适水平则抑制摄食。食。v后来，后来，MayerM

25、ayer对其观点进行了修订，认为控制摄食的决定因素对其观点进行了修订，认为控制摄食的决定因素是是细胞中的葡萄糖细胞中的葡萄糖, ,即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。重点重点47葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮食问题。食问题。(特征是三多一少：多食、多尿、多饮，特征是三多一少：多食、多尿、多饮，体重减轻体重减轻)v这种病人由于胰岛素缺乏，使血中葡萄糖不能顺利进入这种病人由于胰岛素缺乏，使血中葡萄糖不能顺利进入细胞内部，导致血中葡萄糖浓度较高，而细胞内部葡萄细胞内部，导致血中葡萄糖浓度较高，而细胞内部葡萄糖含量较

26、低。糖含量较低。v按照修订后的葡萄糖恒定说，糖尿病患者细胞内部的葡按照修订后的葡萄糖恒定说，糖尿病患者细胞内部的葡萄糖水平较低正是饥饿的信号，因而引起多食。萄糖水平较低正是饥饿的信号，因而引起多食。糖尿病患者的饮食问题糖尿病患者的饮食问题48v如果你曾经节食，你肯定会有这种感觉：机体总是想方设法挫败你减肥的努力，而且并非你一个人有这种体会。1953，英国科学家Gordon Kennedy，恒脂假说恒脂说恒脂说49（三）习惯与进食（三）习惯与进食v每日规律定时摄食，就会形成饥、饱感的周期每日规律定时摄食，就会形成饥、饱感的周期变化。变化。v因肥胖节食的患者，节食之初，因每餐不能吃因肥胖节食的患者

27、，节食之初，因每餐不能吃得很饱感到不舒适；以后就会习惯胃不全扩张得很饱感到不舒适；以后就会习惯胃不全扩张状态。因此，饱感的标准也发生了变化。状态。因此，饱感的标准也发生了变化。50v神经机制：经验、习惯和学习机制对人类饮食行神经机制：经验、习惯和学习机制对人类饮食行为的影响，由脑的高级部位参与。为的影响，由脑的高级部位参与。v实验：实验：v颞叶皮层、扣带回、杏仁核损伤，引起过食行为颞叶皮层、扣带回、杏仁核损伤，引起过食行为；前额叶皮层损伤后，新的饮食习惯无法建立。；前额叶皮层损伤后，新的饮食习惯无法建立。v大白鼠边缘系统和杏仁核损伤后，习得性摄食行大白鼠边缘系统和杏仁核损伤后，习得性摄食行为破

28、坏，无法区别熟悉与不熟悉的食物，甚至食为破坏，无法区别熟悉与不熟悉的食物，甚至食入有毒食物。因此，习得性摄食行为与本能性摄入有毒食物。因此，习得性摄食行为与本能性摄食行为相比，有更高级、复杂的脑机制。食行为相比，有更高级、复杂的脑机制。51三、摄食障碍三、摄食障碍v（一）厌食症（一）厌食症v（二）暴食症（二）暴食症52（一）厌食症5354病因v1、遗传因素、遗传因素v遗传理论认为遗传理论认为，遗传基因和生化因素的双重作，遗传基因和生化因素的双重作用用。导致神经性厌食症的发生，神经性厌食症。导致神经性厌食症的发生，神经性厌食症患者的一级女性亲戚中厌食症和贪食症的发生患者的一级女性亲戚中厌食症和贪

29、食症的发生率较高。进一步的研究发现，同卵双生子患厌率较高。进一步的研究发现，同卵双生子患厌食症的一致率明显高于异卵双生子。食症的一致率明显高于异卵双生子。厌食 50%同卵双生共患 0%异卵双生暴食 23% 9%55病因v2、情感因素、情感因素v患者中抑郁症罹患率患者中抑郁症罹患率3880%v患者患者5年内发展为情感障碍高达年内发展为情感障碍高达50%v一、二级亲属重症情感障碍发病率为一、二级亲属重症情感障碍发病率为22%56病因v3、神经内分泌因素、神经内分泌因素v与去甲肾上腺素、与去甲肾上腺素、5-HT有关有关v4、人格特质、人格特质v常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表常有争强好胜、做事

30、尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质；而另一方面又常表现扬、自我中心、神经质；而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感，对家庭过分依出不成熟、不稳定、多疑敏感，对家庭过分依赖，内向，害羞等。赖，内向，害羞等。57症状v1.1.无休止地减少体重，惧怕体重增加无休止地减少体重，惧怕体重增加。v2.2.到疾病后期，由于长期不足量的进食，可能到疾病后期，由于长期不足量的进食，可能出现食欲减退出现食欲减退。v3.3.拒绝维持体重在最低的正常体重水平，体重拒绝维持体重在最低的正常体重水平，体重持续低于标准体重的持续低于标准体重的85%85%v4. 4. 心理变态及精神异常心理变态及精神异常v5.5

31、.成熟的女性出现闭经现象（成熟的女性出现闭经现象（3 3个月）个月）58 患者多否认自己有病，拒绝治疗，此表患者多否认自己有病，拒绝治疗，此表现令人费解。现令人费解。 厌食表现：呕吐厌食表现：呕吐自我体像判断障碍，以致判断严重失自我体像判断障碍，以致判断严重失误。虽然体形已很消瘦，但仍觉得自己误。虽然体形已很消瘦，但仍觉得自己体形在继续发胖。体形在继续发胖。 性格孤僻，精神抑郁，不信任别人，性格孤僻，精神抑郁，不信任别人，难以与人交往，情绪低落，往往有自杀难以与人交往，情绪低落，往往有自杀倾向。倾向。 精力与体重下降程度不相称，虽极度精力与体重下降程度不相称，虽极度消瘦仍能坚持日常工作。消瘦仍

32、能坚持日常工作。 59诊断60治疗61（二）暴食症62症状63v最近研究提示暴食症有类似药物成瘾的症状和最近研究提示暴食症有类似药物成瘾的症状和中枢强化区，推论暴食症可能是一种成瘾行为中枢强化区，推论暴食症可能是一种成瘾行为。v治疗：以心理治疗为主、药物治疗为辅。提升治疗：以心理治疗为主、药物治疗为辅。提升个体的自尊为主要手段的个人或对整个家庭进个体的自尊为主要手段的个人或对整个家庭进行的认知行为治疗。行的认知行为治疗。64练习题练习题 1近年来所积累的科学事实表明下丘脑外侧区、旁室核近年来所积累的科学事实表明下丘脑外侧区、旁室核和围穹隆区是（和围穹隆区是（)。A防御行为中枢防御行为中枢B饮水

33、行为中枢饮水行为中枢C性行为中枢性行为中枢D饥饱感觉中枢饥饱感觉中枢2葡萄糖及其感受器、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素葡萄糖及其感受器、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素皮质激素、胆囊收缩素和垂体分泌的激素，在摄食行为皮质激素、胆囊收缩素和垂体分泌的激素，在摄食行为的调节中均有一定的作用，这些物质是随（的调节中均有一定的作用，这些物质是随（)运行运行的，作用距离远，发挥生理效应的环节多，所需时间较的，作用距离远，发挥生理效应的环节多，所需时间较长。长。A.神经系统神经系统B.反馈回路反馈回路C.上行激活系统上行激活系统D.血液血液651._、胃和、胃和_在饥、饿的外周调节中具有一定在饥、饿的外周调节中

34、具有一定的作用。的作用。2.渴和饮水行为，如果是由于体内缺水引起的，则称之为渴和饮水行为，如果是由于体内缺水引起的，则称之为_；反之，如果是由于生活习惯和预料会渴而导；反之，如果是由于生活习惯和预料会渴而导致的饮水行为，则称为致的饮水行为，则称为_。3如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起少引起_；当细胞内部物质浓度增加或细胞外液；当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少中盐分减少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生生_。练习题练习题 口腔口腔十二指肠十二指肠原发性饮水原发性饮水次发性饮水次发性饮水渗透性渴渗透性渴容积性渴容积性渴